肾素-血管紧张素-醛固酮系统在原发性高血压病中的表达

目的:探讨血浆肾素-血管紧张素系统与原发性高血压病的关系。方法:采用放射免疫分析卧位血浆肾素活性(PRA),卧位血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度及卧立位醛固酮(ALD)浓度。使用病例-正常对照研究方案,筛选100例原发性高血压患者和我院35例血压正常者为对照组。结果:原发性高血压患者血浆卧位PRA低于正常对照组(P<0.05),而卧、立位ALD浓度及卧位AngⅡ浓度均高于正常对照组(P<0.05)。根据高血压病1级、2级、3级分组,卧位血浆PRA呈阶梯型下降(P<0.05);而卧、立位ALD浓度及卧位AngⅡ浓度则呈阶梯型上升(P<0.05)。结论:肾素-血管紧张素-醛固酮系统与原发性高血压病的病因关系密切,血浆PRA水平、AngⅡ及卧、立位ALD浓度可能成为原发性高血压病分级和疗效的有效指标之一;降低原发性高血压患者AngⅡ及ALD浓度是治疗高血压病的关键。     

肾素血管紧张素系统3个关键基因多态性与原发性高血压关系研究进展

目的 综述肾素血管紧张素系统3个关键基因即血管紧张素原、血管紧张素转换酶及血管紧张素(Ⅱ)-1型受体基因多态性与原发性高血压关系的研究进展.方法 从血管紧张素原,血管紧张素转换酶及血管紧张素(Ⅱ)-1型受体基因的生物学特征及与原发性高血压关系的实验研究结果两方面进行分析.结果 血管紧张素原、血管紧张素转换酶及血管紧张(Ⅱ)-1型受体是原发性高血压发病的热点基因.结论 血管紧张素素原、血管紧张素转换酶及血管紧张素(Ⅱ)-1型受体基因多态性与原发性高血压关系的研究结果有助于揭示原发性高血压的发病机制,指导临床用药和基因治疗.     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统检测研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制,调节人体血压、水和电解质平衡,维持机体内环境恒定。目前检测血清或血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(ALD)水平已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。本文从RAAS的临床意义及其检测方法进行了     

糖尿病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统变化的临床意义

糖尿病（DM）高血压是其微血管病变所致的一种并发症,而糖尿病病患者血管内皮损伤可能是其重要原因之一[1]。其发病机制目前尚不十分明确,国内关于TXB2和6－keto-PGF1a,ET和CGRP等激素与糖尿病血管病变^[1-3],以及肾素－血管紧张素0－醛固酮系统（RAAS）变化与高血压之间关系的报道较多。有关肾素活性,血管紧张素II及醛固酮含量变化与糖尿病合并高血压之间的关系报道甚少,为此,本地31例正常人,63例2型糖尿病患者（其中29例合并高血压）血浆肾素活性,血管紧张素II及醛固酮的含量进行了观察,现报道如下。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与矿工高血压关系初步研究

目的：探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统与矿工高血压之间的关系。方法：对地面与井下作业的煤矿工人进行问卷调查和血压、身高、体重的测量,用放射免疫测定法测定高血压与非高血压矿工血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）和醛固酮（ALD）水平。结果：高血压组矿工血浆PRA、Ang Ⅱ和ALD水平显著高于非高血压组矿工（均P<0.01）,矿工平均动脉血压与血浆PRA、Ang Ⅱ和ALD水平呈显著正相关（r=0.371、r=0.12和r=0.352）。在高血压矿工中,井下作业组血浆PRA、AngⅡ和ALD水平显著高于地面作业组（均P<0.01）,且井下作业组中又以安装维修组最高;高盐饮食组血浆PRA、Ang Ⅱ和ALD水平显著高于正常饮食组（均P<0.01）,而年龄、工龄、家族史、体重指数、吸烟和酗酒等因素对高血压矿工血浆PRA、AngⅡ和ALD水平均无显著影响。结论：肾素-血管紧张素-醛固酮系统可能介导了煤矿井下作业与盐致矿工高血压的发病过程。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统、内皮素、一氧化氮在肾血管性高血压和肾上腺腺瘤中的临床意义

目的 :探讨肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统、内皮素、一氧化氮在肾血管性高血压病人、肾上腺腺瘤病人中的作用和意义。方法 :采用放射免疫分析的方法测量所收集的经临床验证的肾血管性高血压病人(30例 )、肾上腺腺瘤病人 (35例 )和正常人 (35例 )的血清中肾素 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AⅡ )、醛固酮 (ALD)、内皮素 (ET)的含量 ,用酶法测定上述人群中的一氧化氮合酶 (Nitricoxidesynthase ,NOS)的含量来表示NO的量。结果 :对照组肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素、NOS分别为 (1 0 4± 0 90ng ml h ,71 0 6± 16 18pg ml,14 4 77±32 5 7pg ml,4 5 86± 2 0 85pg ml,32 2± 4 6 1U ml)。肾血管性高血压病人的血清中的肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素的含量分别为 (7 5 3± 2 2 3ng ml h ,14 4 77± 6 8 4 5pg ml,2 6 1 0 7± 73 0 3pg ml,96 72± 31 36pg ml)高于正常人 ,p <0 0 1,NOS(2 8 8± 6 14U ml) ,低于正常人 ,差别显著。肾上腺腺瘤病人肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素、NOS的含量分别为 (0 5 5± 0 4 7ng ml h ,5 1 85± 17 5 8pg ml,2 4 7 0 3± 84 0 3pg ml,81 83± 2 8 38pg ml,32 34± 9 0 2U ml) ;醛固酮、内皮素高于对照组 ,p <0 0 1,肾素、血管紧张素Ⅱ小于对     

冠心病人血浆AT-Ⅰ、AT-Ⅱ、ALD RIA联检结果分析

本文就148例冠心病病人血浆血管紧张素Ⅰ（AT-Ⅰ）、血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ）及醛固酮（ALD）射免疫分析（RLA）测定结果进行分析,发现冠心病与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）功能状态有关。     

妊娠期高血压患者肾素血管紧张素活性与胰岛功能的研究

目的研究妊娠期高血压患者循环血液中肾素血管紧张素系统活性与糖脂代谢及胰岛β细胞功能的相关性。方法 90例妊娠期高血压患者按口服葡萄糖耐量试验(OGTT)分为糖耐量正常组,糖耐量异常组。稳态模型评估法评价胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能。结果糖耐量异常患者血浆血管紧张素Ⅱ,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),胆固醇LDLC显著高于糖耐量正常组,血浆血管紧张素Ⅱ活性与OGTT 0min血糖、120min血糖及HOMA-IR呈明显正相关(0.495≤r≤0.671)。结论妊娠期高血压患者伴有糖代谢紊乱时循环中血管紧张素Ⅱ水平较单纯高血压患者明显增高,血管紧张素Ⅱ值与空腹及负荷后120 min血糖呈明显正相关,且独立于高血压的存在,表明了肾素血管紧张素系统活性与胰岛素抵抗状态下的糖代谢紊乱之间的密切关联。     

黑龙江省汉族原发性高血压与CYP11B2基因多态性研究

目的探讨黑龙江汉族原发性高血压患者醛固酮合成酶(CYP11B2)基因(-344 T/C)多态性特点。方法采用限制性内切酶技术检测高血压组和对照组CYP11B2基因(-344T/C)的基因型和等位基因频率。结果高血压组基因型频率及等位基因频率的分布与正常组比较有显著差异(均P0.05)。结论黑龙江省原发性高血压的发病可能与CYP11B2基因(-344T/C)多态性有关,CYP11B2作为高血压的强候选基因,其多态性(-344T/C)通过影响醛固酮的合成分泌水平,影响肾素、血管紧张素、醛固酮三者的动态平衡,影响水钠代谢,在高血压发病的病理过程中起关键作用。     

时间因素对AT-ⅡRIA的影响

血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)最重要的成分，它一方面收缩周围小动脉和前毛细血管平滑肌使血压升高；另一方面又刺激醛固酮的分泌，造成水钠潴留，测定AT-Ⅱ对心血管、肾脏疾患的诊断和治疗有着极为重要的意义。但是影响AT-Ⅱ测定的因素很多，     

80例犬血浆血管紧张素Ⅱ放免疫测定值(摘要)

近年来已有不少资料报告过肾素—血管紧张素系统与高血压发生发展的关系。该系统中具有主要生理活性的血管紧张素Ⅱ(简称AT—Ⅱ)与高血压的关系尤为密切。为了采用动物高血压模型,进一步探讨肾素一血管紧张素系统与高血压发生发展的关系。本实验应用上海高血压研究所研制的“人血浆中血管紧张素Ⅱ放射免疫直接测定法”,在80例犬中测定了血浆AT—Ⅱ值,其测定值为23.08±14.08pg/ml((?)±SD),此值同上海高研所报告的人体正常值26±10pg/ml,((?)±SD)相近。同时对动物清醒安静和全身     

100例不同年龄组的儿童继发性高血压患者血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平分析

目的 儿童继发性高血压不同年龄组血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA)、血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AⅡ)、醛固酮(aldosterone,ALD)水平对比及卧位与立位差异.方法 收集2016年4月至2017年4月北京中同蓝博临床检验所检测的100例儿童继发性高血压患者按照年龄分为学龄前组(1～7岁)和学龄组(8～14岁),两组均采取卧位和立位的方式进行抽取血样,并通过RIA的方法对两种体位进行检测肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平统计分析.结果 学龄前组患者PRA、A Ⅱ、ALD水平均高于学龄组患者(P＜0.05),卧位儿童继发性高血压患者PRA、A Ⅱ、ALD水平均低于立位儿童继发性高血压患者(P＜0.05).结论 儿童继发性高血压可导致卧立位的PRA、A Ⅱ、ALD水平差异具有统计学意义,指导临床上对儿童继发性高血压治疗,更好的控制心血管疾病的发生发展.     

RAS及其基因多态性与原发性高血压

肾素-血管紧张素系统(RAS)在调节盐代谢和血压的调控以及高血压的发病中起着重要的作用,RAS是迄今为止研究最广泛的高血压相关基因。现对RAS中的3个重要成员血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的特性、分布、基因定位、基因结构、基因多态性及其与高血压的关系进行了系统的综述。     

ACE2及其特殊功能

血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)是新发现的与血管紧张素转换酶(ACE)相关的羧肽酶,在肾素-血管紧张素系统(rennin-angiotensin system,RAS)中ACE2可以使AngⅡ转换为Ang1-7,从而产生与血管紧张素Ⅱ相反的效应,同时ACE2还可使AngⅠ转换为Ang1-9 .研究发现:ACE2与高血压、SARS以及肾脏、生殖等系统的疾病有着密切的关系.     

剖宫产母体、胎盘肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统的变化

为探讨剖宫产术中母体、胎盘肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统(RAAS)的变化及麻醉效果对RAAS的影响,用RIA法测定30名行择期剖宫产的健康产妇血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)和醛固酮(ALD)浓度。结果表明,注射麻醉药前(T0)与术毕即刻(T1)相比较,产妇静脉血PRA、ATⅡ值有明显差异(分别P<0.01,P<0.05),ALD值差异无显著性。脐动脉血、脐静脉血、胎盘血中上述指标无显著性差异。麻醉平稳、阻滞效果良好者与麻醉效果欠佳、阻滞不全者相比,PRA、ATⅡ和ALD值均有明显差异。RAAS参与了分娩前后的生理过程,剖宫产手术围术期间应采取稳定RAAS的措施,维持麻醉、手术中母婴安全。     

血管紧张素受体的研究进展

血管紧张素Ⅱ受体(ATR)是机体肾素-血管紧张素系统(RAS)的重要组成成分之一,介导血管紧张素Ⅱ的生理学效应,参与血管舒缩、水盐代谢和醛固酮分泌以及血管平滑肌增生和功能调节等,是RAS系统作用于效应器的关键步骤。本文对ATR分型、生物学效应、基因表达调控及其信号转导途径进行综述。     

内皮素-1与血管紧张素Ⅱ在慢性环孢素A肾病大鼠中的作用

慢性环孢素A(CsA)肾病的具体发生机制尚不明确,CBA可增加血肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的活性,肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活可能是其发生机制之一[1].     

PRA、AT-Ⅱ和Ald在病毒性肝炎、肝硬化患者中的表达

目的:探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在肝脏疾病病程进展中的水平变化.方法:应用放射免疫分析对31例病毒性肝炎患者及35例肝硬化患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)及醛固酮(Ald)含量进行检测,并与38例健康成年人比较.结果:病毒性肝炎患者的PRA、AT-Ⅱ高于健康对照组(P＜0.01),Ald水平稍高于健康对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).而肝硬化患者PRA、AT-Ⅱ及Ald三者的水平明显高于健康对照组及病毒性肝炎组,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:随着病毒性肝炎、肝硬化病人病情的进展RAAS被激活,而RAAS参与了肝纤维化的病理过程.     

116例高血压病患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的RIA

了解患者的血浆肾素、血管紧张素以及醛固酮的状况对可治疗性高血压的诊断，治疗以及与原发性高血压的鉴别诊断十分重要。本文就116例高血压病人的PRA、AT-Ⅱ、Aldo的RIA结果分析，现报告如下。     

血管紧张素和Apelin系统的神经内分泌研究

大脑的肾素-血管紧张素系统过度兴奋在多种实验性高血压和动物遗传性高血压的发生发展中发挥了作用，在大脑肾素-血管紧张素系统主要生物活性肽中，血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ对血管紧张素受体1和受体2表现出同样的亲和力，将这两种肽注射入脑室内，它们都可以促进精氨酸加压素的释放和升高血压，然而，由于血管紧张素Ⅱ在活体内会转化成血管紧张素Ⅲ，