Über die sogenannte „Zentrale Haubenbahn“

Zusammenfassung Es wird eine Übersicht über die zentrale Haubenbahn gegeben. In den meisten Lehrbüchern wird diese als ein Faserbündel beschrieben, welches nach der Olive aus dem Thalamus, den Basalganglien, dem roten Kern und laut einigen Verfassern, auch aus dem mesencephalen zentralen Höhlengrau verläuft.Eine an anderer Stelle veröffentlichte experimentelle Studie über die bei der Katze zur Olive absteigenden Fasern (Glees' Silberimprägnationsmethode) hat bestimmte Daten geliefert, die von Interesse für die Frage von der Zusammensetzung dieser Bahn sind. Fasern aus dem Globus pallidus, dem roten Kern und dem zentralen Höhlengrau des Mesencephalon, sowie aus der Großhirnrinde und dem Nucleus caudatus erreichen die Olive. Nach Läsionen des Thalamus, des Claustrums, des Putamens, des oberen und unteren Vierhügels oder der retikulären Substanz des Mesencephalons fanden sich keine degenerierenden Fasern in Richtung der Olive.Die Olivenfasern aus dem Globus pallidus, dem roten Kern und dem zentralen Höhlengrau nehmen ihren separaten Weg und vermischen sich erst innerhalb der Olive. Es erscheint deshalb nicht zweckmäßig diese Fasern als Anteile eines gemeinsamen Leitungsystems, einer zentralen Haubenbahn, zu betrachten, zumal dieser Name auch als Synonym für die nicht existierende thalamo-olivare Bahn benutzt worden ist. Eine kritische Durchsicht des diesbezüglichen Schrifttums hat keinen überzeugenden Beweis ergeben, daß Fasern aus verschiedenen Hirngebieten sich zu der sogenannten zentralen Haubenbahn vereinigen.Wenn der Name zentrale Haubenbahn überhaupt für irgendein im Hirnstamm absteigendes Fasersystem benutzt werden soll, sollte er auf die Olivenfasern aus dem roten Kern beschränkt werden. Jedoch ist für diese die Bezeichnung rubro-olivare Bahn besser geeignet.     

Nemaline myopathy. I. Histochemical study

Summary Type I fibers in m. gastrocnemius can be divided into a large group (67.5%) of medium sized fibers, a small group (7%) of reduced size and 22.8% fibers of enlarged size. Al-type I fibers contain rods but in variable proportion. Type II fibers are rare, they are all enlarged and contain but scanty rod material.The m. fibularis brevis biopsy specimen contains fibers of uniform size (91.4%), a small amount (5.7%) of enlarged fibers and 2.8% of small size, all of type I, most of them containing rods in small amounts. Not included were extremely small fibers (smaller than 640 ²), some of type I, others of type II, with or without rod material, in a proportion of approximately 10–15% of the total, with a scattered or small group distribution among type I fibers, and but slightly increased reaction for oxidative enzymes with a normal appearance of the intermyofibrillary network.Nemaline myopathy is considered to be a developmental abnormality due to an inborn-error of myofibrillary synthesis, error leading to nemaline rod formation probably already before birth. Fiber type distribution can be explained by a lack of developmental differentiation in type I and type II fibers. An alternative hypothesis is that type II fibers are more sensitive to nemaline involvement, leading to an early conversion of involved type II fibers to type I fibers, probably at foetal age, and to the survival of rare isolated hypertrophic less involved type II fibers. Other factors than genetic penetrance must contribute to the wide variability of degree of involvement. Emphasized were the discrepancy in involvement in two muscles of the same patient, grouped according to the amount of rod material and the involvement of both nuclear bag and nuclear chain intrafusal fibers.

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Zusammenfassung Typ I-Fasern im M. gastrocnemius gliedern sich in eine große Gruppe von mittelgroßen Fasern (67,5%), eine kleine Gruppe kleiner Fasern (7%) und 22,8% vergrößerten Faserquerschnitten. Alle Fasern vom Typ I enthalten Stäbchen in wechselndem Ausmaß. Fasern vom Typ II sind selten, ausnahmslos vergrößert und enthalten nur selten rod-Material.Biopsiematerial vom M. fibularis brevis enthält Fasern einheitlichen Kalibers (91,4%) und geringe Zahl von vergrößerten (5,7%) und kleinen Fasern (2,8%) vom Typ I, die meist kleine Mengen von Stäbchen enthalten. Nicht eingeschlossen sind extrem kleine Fasern (unter 640 ²) vom Typ I oder II mit oder ohne Rod-Material, die etwa 10–15% der Gesamtzahl ausmachen. Sie sind disseminiert oder in kleinen Gruppen unter den Fasern vom Typ I verteilt und zeigen nur leicht erhöhte Aktivität oxydativer Enzyme mit normalem Verhalten des intermyofibrillären Netzwerks.Die Nemalin-Myopathie wird als eine Entwicklungsstörung infolge angeborener Störung der Myofibrillensynthese aufgefaßt, der zur Nemalin-Stäbchenbildung vielleicht schon vor der Geburt führt. Die Verteilung der verschiedenen Fasertypen kann durch fehlende Entwicklungsdifferenzierung der Fasern vom Typ I und II erklärt werden. Eine Alternativhypothese wäre, daß die Fasern vom Typ II gegenüber der Nemalinaffektion empfindlicher wären und zu einer frühen Umbildung von betroffenen Fasern vom Typ II in solche vom Typ I vermutlich bereits im Fetalalter, führen. Nur einzelne hypertrophische, weniger betroffene Fasern vom Typ II dürften überleben.

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This work was supported by a grant of the Muscular Dystrophy Associations of America (1967/1968) and by the Engels-Born Foundation for Histochemistry.     

Central core disease: Histochemical and ultrastructural study of muscle biopsies of father and daughter

Summary Two cases of central core disease, father and daughter, of a family with dominant autosomal inheritance, are presented, one with bilateral congenital dislocation of the hip. Muscle biopsy was performed in both cases. Oxidative enzymes evidenced only type I fibers, most of them presenting a central core and not uncommonly more than one. On electron microscopy the cores generally appeared well demarcated from the surrounding fibrils and were characterized by lack of mitochondria and abnormalities of the Z line. Transitional aspects from normal fibers to completely unstructured cores were observed, as well as from well structured and unstructured cores. These findings are discussed in the light of the previous literature and particular attention is paid to the problem of differentiation between central core and multicore disease. The pathogenesis of the muscular alteration is also discussed in relation with the possibility of their neurogenic origin. Eventually, the histochemical and ultrastructural similarities between central cores and target fibers are focused.

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Zusammenfassung Aus einer Familie, in welcher die Erkrankung autosomal dominant vererbt wird, werden Vater und Tochter mit Central Core Disease beschrieben. Bei einem Fall besteht außerdem eine bilaterale congenitale Hüftgelenksluxation. Die in beiden Fällen durchgeführte Muskelbiopsie ergab folgendes: Dargestellt durch den histochemischen Nachweis oxydativer Enzyme fanden sich ausschließlich Typ-I-Fasern, von welchen die meisten ein und nicht selten sogar mehrere Central Core aufwiesen. In der Elektronenmikroskopie erschienen die Cores allgemein gut von den umgebenden Fibrillen abgegrenzt und waren durch das Fehlen von Mitochondrien und Anomalien der Z-Linien charakterisiert. Es wurden Übergänge zwischen normalen Fasern einerseits und vollständig unstrukturierten Cores andererseits beobachtet, wie auch Übergänge von gut strukturierten und unstrukturierten Cores. Die Befunde werden unter Berücksichtigung der einschlägigen Literatur diskutiert. Es wird besonders eingegangen auf das Problem der Unterscheidung zwischen Central Core und Multiple Core und Multiple Core Disease. Die Pathogenese der Muskelveränderung wird im besondern auch im Hinblick auf die mögliche neurogene Verursachung diskutiert. Es wird im weitern auf die histochemischen und ultrastrukturellen Gemeinsamkeiten zwischen Central Cores und Target Fibers eingegangen.

     

Angiopathie bei Alzheimerscher Krankheit

Zusammenfassung In der vorliegenden Arbeit werden klinische, genetische und morphologische Befunde einer 47 Jahre alt gewordenen Patientin mit atypischer Alzheimerscher Krankheit beschrieben und mit den 6 aus der Literatur vorliegenden Beobachtungen verglichen.Die Heredität der Erkrankung wird im eigenen Fall durch den Nachweis einer progressiven Demenz bei dem Vater der Patientin wahrscheinlich gemacht. Gleichzeitig wird eine häufige Belastung der übrigen Familienmitglieder sowie der Patientin mit Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises belegt. Dies könnte auf eine mögliche multifaktorielle Genese der morphologischen Veränderungen im Zentralnervensystem hinweisen.Die Hirngefäße zeigten neben der für die Alzheimersche Krankheit charakteristischen Kongophilie der Gefäße Media-Hyalinosen, Stenosen und Gefäßverschlüsse sowie alte und frische Kugelblutungen in der Rinde, besonders des Occipitallappens. Über einzelne der genannten Gefäßveränderungen wurde bereits in den übrigen 6 Beobachtungen berichtet. Allgemein galten diese Gefäßveränderungen jedoch als hypertoniebedingt. Eine solche Ätiologie konnte im eigenen Fall sowie bei der Mehrzahl der übrigen Beobachtungen aber ausgeschlossen werden. Es muß daher angenommen werden, daß die song. corticale Form der hypertonischen Hirngefäßveränderung im vorliegenden Fall nicht hypertoniebedingt ist, sondern als Teil einer Angiopathie im Rahmen einer auffallend vasculär betonten Form der Alzheimerschen Erkrankung (Amyloidose der meningeo-corticalen Gefäße) angesehen werden kann.

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Vascular changes in alzheimer's disease

Summary The case of a 47-year-old female patient with atypical Alzheimer's disease is reported. Clinical, genetic and morphological findings are compared with 6 similar cases reported in the literature.The familial nature of the disease in this patient is suggested by a progressive dementia observed in her father. Furthermore, the patient and many members of her family were suffering from manifestations of rheumatic disorders. This may possibly point to a multifactorial origin of the morphological changes in the brain.In addition to amyloid degeneration in their walls typical of Alzheimer's disease the brain vessels showed hyalin degeneration of the media, vascular stenosis and occlusions, miliary aneurysms as well as old and fresh hemorrhages. In the other 6 published cases most of these vascular changes were also pointed out. They are generally thought to be caused by hypertension. However high blood pressure was never found in this patient nor is it reported among the other observations. It is suggested therefore that the cortical type of hypertensive vascular disease seen in atypical Alzheimer's disease is due to the extraordinary amount of amyloid degeneration of the meningeo-cortical vessels characteristic of these observations and is not caused by hypertension. Atypical Alzheimer's disease may therefore be considered a special vascular type of presenile dementia.

     

Zur pathologischen Anatomie der neuralen Muskelatrophie

Zusammenfassung Es wird über die neuropathologischen Befunde bei einem familiären Fall von neuraler Muskelatrophie berichtet.Es findet sich eine hochgradige Entmarkung der vorderen und hinteren Wurzeln und der Hinterstränge; im Gebiet von Vorderhorn und Clarkescher Säule sind an den sensiblen Fasern zahlreiche pathologische Endformationen nachzuweisen. Klinisch dagegen waren keine sensiblen Ausfälle faßbar.Die Zellausfälle und Zellveränderungen im Vorderhorn sind geringfügig, im Spinalganglion fehlen sie ganz. Die äußerlich nicht verdickten Wurzeln und peripheren Nerven zeigen mikroskopisch den für die hypertrophische Neuritis bezeichnenden Befund: Wucherung des Endoneuriums; sehr starke Regeneration markloser, z. T. auch wieder bemarkter Fasern; kein Fettabbau trotz des ausgedehnten Markzerfalls. Mit der Degeneration der Markscheide formieren sich die gewucherten Schwannschen Zellen zunächst zu Büngnerschen Bändern. Eine zwiebelschalenförmige Wucherung des Endoneuriums schließt den Prozeß ab; letztere dominiert daher in den distalen Abschnitten der peripheren Nerven.Aus dem Vergleich mit spinaler progressiver Muskelatrophie und myatrophischer Lateralsklerose ergibt sich: Die Geringfügigkeit der Vorderhornzellveränderungen, das Ausmaß der interstitiellen Proliferation und der regenerativen Veränderungen und der fehlende Fettabbau sind Eigentümlichkeiten des Degenerationsprozesses am motorischen und sensiblen Neuron I. Ordnung bei der neuralen Muskelatrophie. Dabei besteht zwischen neuraler Muskelatrophie im engeren Sinne und hypertrophischer Neuritis kein prinzipieller Unterschied.Die den klinischen Symptomen entsprechenden umfangreichen Zellerkrankungen mit Alzheimerschen Fibrillenveränderungen in einzelnen Hirnnervenkernen kennzeichnen den System-gebundenen Gewebsprozeß als ein lokales vorzeitiges Altern synäretischer Natur.Herrn Professor K. Kolle zum 60. Geburtstag gewidmet.Herrn Prof. W. Krücke danke ich für die große Hilfe, die er mir bei der Auswertung der Befunde zuteil werden ließ.     

Einfluß der Tiefe der Barbiturat-Narkose und der sensorischen Stimulation auf die „Schlaf-Aktivierung“ des Epilepsie-EEG

Zusammenfassung 110 Kranke mit generalisieter oder fokaler Epilepsie zeigten mit zunehmender Tiefe der zur maximalen Aktivierung geeigneten Evipannarkose verschiedene EEG-Typen. Dies spricht dafür, daß die Bahnung der elektrischen epileptiformen Tätigkeit nicht durch einen in jedem Fall identischen Mechanismus entsteht, sondern von zahlreichen Faktoren abhängt.Solche epilepsiebahnenden Faktoren sind: a) die Quantität der im Wachzustand spontan, interiktal auftretenden Krampfpotentiale; b) die optimale Tiefe der Narkose; c) der klinische und elektrische Typus der Entladung; d) die Lokalisation der Entladung, d. h. die normalen anatomisch-funktionellen Eigenschaften der epileptischen Neuron-Population mit ihren Beziehungen zu den Weckstrukturen; e) die Barbiturat-Empfindlichkeit dieses Neuron-Aggregates; f) die primäre Dominanz oder der sekundäre Spiegel-Charakter des Focus; g) die aktuelle Synchronisierungstendenz des elektrischen Hintergrundes; h) der Einfluß äußerer und innerer sensorischer Stimuli; i) spezifische bahnende und hemmende Mechanismen (recruitment, rebound, Habituation, paradoxe Schlafphase).Mit Bezug auf experimentelle Erfahrungen läßt sich der Schluß ziehen, daß die Schlafaktivierung ein Enthemmungsphänomen ist. Die Manifestierung der verschiedenen aufgezählten Faktoren und Mechanismen ist abhängig vom funktionellen Zustand gewisser diffuser und regionaler (lokaler), unspezifischer (retikulärer) Systeme und Subsysteme. Die Barbiturat-Empfindlichkeit dieser Strukturen ist wahrscheinlich verschieden, so daß die zwischen ihnen bestehenden, aber im Wachzustand verdeckten Hemmwirkungen mit zunehmender Narkose sukzessiv behoben werden. Ergebnis dieser Enthemmungen ist die Aktivierung.     

Zur Bedeutung der γG-Globulinfraktion im Hirngewebe bei der subakuten sklerotisierenden Leukoencephalitis

Zusammenfassung Im Vergleich zu 10 Kontrollen wurde im Gehirngewebsextrakt der weißen wie auch der grauen Gehirnsubstanz bei 5 Patienten mit subakuter sklerotisierender Leukoencephalitis immunoelektrophoretisch die eindeutige Vermehrung der G-Globuline festgestellt. Im Extrakt aus der Gehirnsubstanz konnte dabei die Verdoppelung der G-Globulin-Präcipitationslinie wie auch die Verstärkung und Verlängerung dieser Eiweißfraktion im anodischen Gebiet beobachtet werden. Es wurde die Möglichkeit, die Befunde zu erklären, kurz diskutiert.

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Summary Extracts from white and grey matter of the brain were submitted to immunoelectrophoresis. Considerable increases of the gamma-G-globulin fractions were found in extracts from brains of 5 patients with subacute, sclerosing leuco-encephalitis as compared to 10 controls. A doubling of the gamma-G-globulin precipitation line could be observed as well as an increase and extension toward the anodic region. Possible explanations for these findings are discussed.

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Die Nomenklatur G-Globuline wurde im Sinne des Entwurfes der World Health Organisation (Prag 1964) angewendet und ist dem Begriff der 7 S -Globuline, der ₂-Globuline wie auch der _ss-Globuline gleich. So wurden die anderen zwei Immunoglobuline A- und M-Globulin benannt.     

Gestalt- und erkenntnispsychologischer Beitrag zum melancholischen Wahn

Zusammenfassung Gestalt- und erkenntnispsychologische Zusammenhänge ergeben, daß dem melancholischen Wahn ein ametrisches Verhältnis der das menschliche Weltbild mitkonstituierenden Strukturtendenzen der Prägnanztendenz sowie des antiprägnanten Gestaltreizes der Welt zugrunde liegt. Dabei verstehen wir unter Weltbild die Erkenntnisgestalt der Welt, die vorweg (a priori) bestimmt, was je—individuell wirklich erkannt und verstanden wird. In der Melancholie kommt es nun durch eine Reduktion der Prägnanztendenz zu einem extrem einseitigen Bestimmtsein des Weltbildes durch den antiprägnanten Gestaltreiz der Welt. Die Folge dieser ametrischen Strukturiertheit des Weltbildes ist eine pathologische Wirklichkeitsgewißheit (Wahngewißheit) in allen Erkenntnisfunktionen also auch in der Vorstellung, in der Phantasie und in der Einbildung. Die Inhalte der melancholischen Wahnerlebnisse aber gehen auf den antiprägnanten Gestaltreiz der Welt zurück, der im Verlauf der normalen aktualgenetischen Entwicklung des Weltbildes zunehmend auf den Abbau und Zerfall der von der Prägnanztendenz intendierten Erkenntnisinhalte z. B. der immer intakten und integren Leib-, Ich- und Kommunikationsgestalt des Menschen aus ist, damit vom Erwachsenen auch Nichtintegres und Nichtintaktes sowie Zerfall in jeder Form verstanden und bewältigt werden kann. Die Gerichtetheit des antiprägnanten Gestaltreizes der Welt erkennt man in den melancholischen Wahnerlebnissen des Zerfalls des Leibes bis zur Verwesung bei lebendigem Leibe oder des Zerfalls der Ichgestalt bis zum nihuil unmittelbar wieder.Keine eindeutigen Aussagen jedoch erlauben unsere Beobachtungen über einen Wandel im Strukturverhältnis der Tendenz nach Wesenseigenschaften zur rein sachlichen Sinngehaltlichkeit der Individualgestalten in der Melancholie, während nach Matussek (1963) Wesenseigenschaften in der schizophrenen Wahrnehmungswelt einen Vorrang haben.     

Über die sogenannte „zentrale Tonusdifferenz“ mit Nystagmusbereitschaft nach einer Seite

Zusammenfassung An Hand von 71 sowohl otologisch als auch neurologisch-psychiatrisch untersuchten Fällen wird zur Frage der sog. zentralen Tonusdifferenz Stellung genommen.1. In 40% der Beobachtungen waren als Ursache des einseitigen Nystagmusüberwiegens Schäden im Labyrinth bzw. im Bereich des 1. vestibulären Neurons anzunehmen.2. Bei 35% der Untersuchten war sowohl eine periphere als auch zentrale Verursachung möglich. Überwiegend handelt es sich um Patienten mit einem klinischen Halswirbelsäulensyndrom. Der funktionelle Charakter der Störung wird diskutiert.3. In 25% unserer Fälle lagen sicher zentrale Schäden vor, jedoch fand sich mit 2 Ausnahmen kein Anhalt für die Annahme einer Hirnstammläsion als Ursache der Nystagmusbereitschaft nach einer Seite.Therapieversuche werden erwähnt.Der Begriff zentrale Tonusdifferenz wird als mißverständlich abgelehnt und betont, daß dem einseitigen Nystagmusüberwiegen keineswegs ein Hinweischarakter auf eine Hirnstammcontusion zukommt. Die Nystagmusbereitschaft nach einer Seite kann von jedem Abschnitt des vestibulären Systems ausgelöst werden.Teilergebnis eines Forschungsauftrages des Bundesministeriums für Arbeit.     

Zur Frage der Identität der Liquorproteine mit den Eiweißkörpern des blutserums

Zusammenfassung Als Hinweis für den besonderen Charakter der Liquorproteine werden 1. Ergebnisse einer Reihenuntersuchung über das Verhalten der Vorfraktion, 2. isolierte -Globulin-Vermehrungen im Liquor bei der multiplen Sklerose und Panencephalitis, 3. das Fehlen der -Lipidbande in normalen Liquorproben angeführt. Es wurde festgestellt, daß das Auftreten einer stärkeren -Lipidbande im Liquor stets für das Vorhandensein eines schweren hirnorganischen Prozesses spricht. Starke Liquor--Lipidbanden wurden bei raumfordernden Prozessen des Zentralnervensystems, zellreichen Meningitiden und nach Eindringen von Serumproteinen (Blutungen) in die Liquorräume beobachtet. Das Auftreten der -Lipidbande hängt nicht ausschließlich von der Höhe des Liquor-Gesamteiweißes ab.Mit 7 TextabbildungenMit Unterstützung der National Multiple Sclerosis Society, New York.     

Über die beziehungen zwischen halluzinationen im alkoholdelir and testpsychologisch objektivierbaren persönlichkeitsvariablen

Zusammenfassung Bei 83 Patienten, die sich wegen Delirium tremens bei chronischem Alkoholismus in der Psychiatrischen Universitätsklinik Würzburg zur stationären Behandlung befanden, wurde der Zusammenhang zwischen Auftreten und Qualität von Halluzinationen im Delir mit Persönlichkeitsmerkmalen im postdeliranten Statium untersucht. Die Persönlichkeitsmerkmale wurden in 13 Variablen kognitiver Leistungen und in 12 Variablen der Emotionalät t and der Motivation erfaßt. Es wurden der Status am Beginn des postdeliranten Stadiums auf diesen Variablen und ihre Veränderungen bei einer Kontrolle in der 4. Woche in die Berechnung einbezogen. Zwischen jener Patientengruppe, bei der Halluzinationen im Delir festgestellt wurden waren, and den Patienten, bei denen sich kein Hinweis auf Halluzinationen ergeben hatte, war weder im Ausgangszustand noch in den Veranderungen der Personlichkeitsvariablen im postdeliranten Stadium ein statistisch bedeutsamer Unterschied nachzuweisen. Hier gilt es allerdings zu beachten, daß der Anted der Patienten ohne Halluzinationen verhältnismäßig gering war. Deutliche Beziehungen ergaben sich dagegen zwischen der Gestaltung der Halluzinationen and den Persönlichkeitsvariblen: Patienten, die polymorph halluziniert hatten, wiesen geringere Leistungsdefizite und im affektiven Bereich deutlichere Zeichen der Ängstlichkeit auf als jene, die monomorph halluziniert hatten. Letztere hoben sich in der Affektivität durch Zeichen eher gehemmter Depressivität von ersteren ab. Die Restitution der kognitiven Fähigkeiten nahm bei den polymorph Halluzinierenden einen günstigeren Verlauf. Die wenigen Korrelationen, die sich zwischen Sinnesmodalitäten der Halluzinationen und Persönlichkeitsvariablen ergeben hatten, waren unter die Differenzierung zwischen poly und monomorpher Halluzination unterzuordnen.Die Untersuchung fand mit treundlicher Unterstützung des verstorbenen Direktors der Psychiatrischen Universitätsklinik Würzburg, Prof. Dr. Otto Schrappe, dessen die Autoren hier dankbar gedenken, start. Herr Schrappe gestattete die Datenerhebung in seiner Klinik, und er stand den Autoren his zur Fertigstellung des Manuskripts mit wertvollen Ratschlägen zur Seite.     

Zur Psychopathologie des Geruchssinnes im Rahmen schizophrener Psychosen

Zusammenfassung Nach einer Vorstudie zur Psychologie und Psychopathologie des Geruchssinnes (1964), werden Untersuchungen über die Störungen des Geruchserlebens bei Schizophrenen mitgeteilt. Nach der Schilderung eines Modellfalles, bei dem die Geruchshalluzinationen das klinische Bild weitgehend beherrschten, folgt die Aufschlüsselung der untersuchten 100 schizophrenen Kranken nach Qualität des Geruchserlebens, Häufigkeit, Abhängigkeit vom Geschlecht und vom Lebensalter. Das auffälligste Ergebnis war die überwiegend unlustbetonte, quälend unangenehme Gefühlsqualität der Geruchs miß empfindung. Die Strukturanalyse dieser Mißempfindung zeigte Analogien zu Körpermißempfindungen, akustischen Mißempfindungen und verzerrten Trugwahrnehmungen optischer Art, wie sie im Rahmen thalamischer Affektionen in klassischer Form gesehen werden. Die hirnorganische Nähe und insbesondere die thalamische Nähe der Geruchsmißempfindungen wurde besonders in den Fällen deutlich, bei denen eine Koppelung an Körpermißempfindungen oder an Depersonalisationsphänomene bestand. Diese thalamische Trias wurde als besondere Form der Symptomkoppelung bei schizophrenen Psychosen 1965 beschrieben.Von den hirnorganisch-nahen, reinen schizophrenen Geruchshalluzinationen bis zu den mitweltabhängigen Eigengeruchshalluzinationen führt eine kontinuierliche Linie, wobei auf der einen Seite die nicht psychologisch aufzuhellenden Geruchshalluzinationen wie eine Paraesthesie auf höherer Ebene imponieren und auf der anderen Seite die Eigengeruchshalluzinationen einen teilweise leicht aufzuschlüsselnden Charakter umweltso- der persönlichkeitseigener Prägung haben.     

Ein Beitrag zur elektromyographischen Differentialdiagnose von Myositis,Muskeldystrophie und leichten neurogenen Paresen

Zusammenfassung Es wird über eine Art der Auswertung elektromyographischer Potentiale berichtet, bei der sowohl die Aktionspotentialdauer als auch die Phasenzahl erfaßt wird. Durch Division der letzteren durch die erstere ergibt sich der Phasenquotient, dessen Verhalten im Normalfall, bei Myositis, Progressiver Muskeldystrophie, leichten und schweren neurogenen Erkrankungen untersucht wird. Es ergibt sich, daß der Phasenquotient bei der Myositis geringgradig, bei Progressiver Muskeldystrophie deutlicher erniedrigt ist und dadurch eine elektromyographische Unterscheidung dieser beiden Krankheitsbüder möglich wird. Bei neurogenen Erkrankungen ist er regelmäßig erhöht und kann in leichten Fällen oft der einzige elektromyographische Hinweis sein, der die Diagnose einer neurogenen Störung erlaubt.Mit Unterstützung der Deutschen Forschungsgemeinschaft.     

Die corticale Dysarthrie und ihre Beziehungen zur sogen. motorischen Aphasie

Zusammenfassung Die Sprechstörungen bei der sog. motorischen Aphasie werden an Hand von 5 Fällen einer Analyse unterzogen. Sie ergibt, daß bei diesen Kranken eine Bewegungsstörung der Sprechmuskulatur besteht. Diese äußert sich im sprachlichen Bereich in einer Dysarthrie mit einer charakteristischen phonetischen Desintegration, im nichtsprachlichen Bereich in einer Apraxie der Sprechmuskulatur und in einer Störung der feineren Zungenbeweglichkeit, die sich mit dem Glossographen registrieren läßt.Es handelt sich dabei um eine spastische Bewegungsstörung infolge einer Schädigung der corticalen Repräsentationsstelle der Artikulationsmuskulatur im unteren Drittel der Zentralregion der dominanten Hemisphäre. Diese corticale Dysarthrie muß — wie dies schon Kussmaul gefordert hat — als reine Werkzeugstörung von der eigentlichen Aphasie abgetrennt werden.In reiner Form entspricht sie der sog. subcorticalen motorischen Aphasie, während ihre Kombination mit einer echten Aphasie zum Bild der sog. Brocaschen Aphasie führt.Wie bei allen Sprachstörungen wird auch hier die Symptomgestaltung des Einzelfalles oft von individuellen Faktoren beeinflußt, wie besonders am Beispiel der Schnellsprecher gezeigt wird.Mit 9 Textabbildungen     

Die Polarität von Tiefe und Intensität in der Psychiatrie

Zusammenfassung Die Erlebnisse von großer manifester Wucht und Intensität pflegen eine begrenzte, meistens nur wenig nachhaltige Wirksamkeit auf die als tragender Grund und als ganzheitliche Bedingung allem Erleben zugrunde liegende Persönliehkeitsstruktur auszuüben, während die strukturell sehr bedeutsamen Tiefengefühle in der Regel als unaufdringlich und nur wenig intensiv erlebt werden. Es wird versucht, diese in der Normalpsychologie nachgewiesene polare Beziehung auf ihre Anwendbarkeit für psychiatrische Fragestellungen zu prüfen.In bezug auf die typischen Abwandlungen, denen der Mensch im Rahmen der Alternsvorgänge ausgesetzt ist, wird die Frage erörtert, inwieweit diese im Sinne einer zunehmenden Entfaltung der Persönlichkeit in der Tiefendimension gedeutet werden dürfen, die auf Kosten der Intensität aktuell ablaufender seelischer Vorgänge und Zustände vor sich geht. Analoge Differenzierungen erweisen sich als durchführbar im Hinblick auf den zu beobachtenden Wandel der abnormen psychogenen Reaktionen von den massiven Erscheinungen der klassischen Hysterie zu den gegenwärtig vorherrschenden intimen, gleichsam unterschwelligen Formen. Es zeigt sich, daß die: letzteren Reaktionsformen meistenfalls durch Tiefenerlebnisse ausgelöst werden und eine erheblichere Therapieresistenz aufweisen als die im allgemeinen durch intensive Erlebnisse bewirkten Reaktionen von hysterischem Gepräge.Die endo-reaktive Dysthymie erweist sich beim Vergleich mit der typischen cyclothymen Depression als eine Krankheitsform mit Tiefendimension. Bei einer Differenzierung der schizophrenen Psychosen im Sinne der gleichen Polarität darf man die schleichend verlaufenden, zu fortschreitender Entleerung der Persönlichkeit führenden Hebephrenien dem Pole der Tiefe und die stürmisch verlaufenden, aber oft keine stärkere Defektsymptomatik bewirkenden periodischen Katatonien dem der Intensität zuordnen, während den paranoiden Formen eine Zwischenstellung zukommt.Herrn Professor Kurt Kolle zum 60. Geburtstag in Verehrang gewidmet.     

Hirnembolie und Psychose

Zusammenfassung Hirnembolisationen können in bestimmten Fällen als reine Psychosen verlaufen. Ist die Tatsache einer Embolisation nicht bekannt, so werden häufig sogar endogene Psychosen aus dem schizophrenen oder manisch-depressiven Formenkreis diagnostiziert.Herzerkrankungen und die Herzchirurgie gehen mit einem großen Embolierisiko einher. Mikroembolien spielen eine besondere Rolle bei der extrakorporalen Zirkulation, bei der signifikant öfter kardiogene Psychosen auftreten als bei geschlossenen Herzoperationen. Unmittelbar postoperativ treten nach Herzoperationen stuporös-akinetisch-parkinsonähnliche Zustandsbilder auf, die nach 3–5 Tagen abklingen. Hierbei handelt es sich mit großer Wahrscheinlichkeit um einen reversiblen embolischen Parkinsonismus bei Basalganglienapoplexie infolge von Mikroembolisation. Das spätere Auftreten depressiver und produktiv-psychotischer Syndrome, nach dem 3.–5. postoperativen Tag, wird ebenfalls im Zusammenhang mit Störungen im Bereich der Basalganglien gesehen. Für das Auftreten produktiv-psychotischer Syndrome ließ sich ein signifikanter Zusammenhang mit einer erblichen Belastung für endogene Psychosen in der Familien- und Eigenanamnese nachweisen.Auf der psychopathologischen Ebene kann man hier nicht zwischen endogenen und exogenen Psychosen unterscheiden. In diesem Zusammenhang haben psychopathologische Syndrome mit neurologischen Syndromen das Gemeinsame, daß die Art eines bestimmten Symptoms von der Akuität und dem Ausmaß der Hirnschädigung, der Hirnlokalisation und von hereditären Faktoren bestimmt wird.

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Cerebral embolism and psychosis with special reference to cardiac surgery

Summary Cerebral embolism can manifest itself in certain cases as pure psychosis. In the absence of neurological symptoms it might be mistaken for schizophrenia or manic-depressive psychosis.Cardiac disease and cardiac surgery involve a high risk of embolism. Microembolism plays a special role with extracorporal circulation. There is a significant increase of postoperative psychosis in cases with E.C.C. in comparison to closed heart surgery. Immediately postoperatively there occurs what has been described as the catastrophic reaction or immobilization syndrome. This reaction is in fact an akinetic, parkinsonian-like state for which there is good evidence that it is due to transient microembolism of the basal ganglia (striatum apoplexy). After its disappearance around the 3rd–5th day cardiac psychoses (cardiac delirium) may manifest themselves.Patients who develop these late psychoses have a significantly higher correlation with endogenous psychoses in their family histories. On the psychopathological level—in the absence of disturbances of consciousness and orientation—it is not possible to differentiate between exogenous and endogenous psychosis. A special type of psychopathological reaction is dependent, as in neurological disease, on the severity of brain damage, its localization and on hereditary factors.

     

Angiodysgenetische nekrotisierende Myelopathie

Zusammenfassung Klinisch-morphologischer Bericht über sieben Autopsiefälle von angiodysgenetischer nekrotisierender Myelopathie Es handelt sich um plasmatische Infiltrationsnekrosen der caudalen Rückenmarksabschnitte sowie mechanisch-zirkulatorische und sekundäre Schäden der lumbosacralen Wurzeln im Rahmen spinaler Gefäßmißbildungen mit Bevorzugung der äußeren Rückenmarks- und Wurzelvenen. Neben intraduralen racemösen venösen, selten auch arteriovenösen Angiomen, liegen häufig intramedulläre Gefäßanomalien (Angioma capillare und/oder racemosum venosum) vor. Hinzu kommen oft schwere pseudoangiomatöse Reaktivschäden intramedullärer Gefäße. Infolge chronischer Zirkulations- und Schrankenstörungen kommt es im mittleren und höheren Lebensalter zu einem progredienten Radikulo-Myelopathiesyndrom: Nach initialen lumbosacralen Wurzelsymptomen entwickelt sich über eine Conus-Cauda-Symptomatik ein partielles bis totales Querschnittssyndrom im unteren Brustoder Lendenmark. Häufig besteht kombinierter Ausfall des zentralen und peripheren motorischen Neurons. Fast konstant liegt eine Liquordissoziation vor. Klinik und morphologisches Substrat zeigen kaudo-rostrale Progressionstendenz. Auf die pathogenetischen Probleme dieser Sonderform spinaler Angiodysgenesien wird eingegangen und die nosologische Stellung dieses Myelopathiesyndroms im Rahmen der spinalen Gefäßmißbildungen diskutiert.     

Positionseffekte und ihre Beziehung zur Extraversion und Psychose

Zusammenfassung Die 4 Haupttestwerte des Figurrekonstruktionstests, nämlich Reproduktionsgröße, Größenvariabilität, Rotation und Rotationsvariabilität wurden hinsichtlich der Stärke ihrer Positionseffekte und deren Abnahme während des Lernens untersucht. Positionseffekt wurde definiert als die Testwertdifferenz zwischen Elementen in peripherer und zentraler Position des Reizfeldes, welches als Analogon zum Stellenwerteffekt im Reihenlernen angesehen wird. Mehrere normale und abnorme Gruppen von Extravertierten und Introvertierten sowie eine Gruppe von Psychotikern wurden als Versuchspersonen benutzt. Folgende Ergebnisse wurden erzielt.1. Positionseffekte waren in konstanter Weise am stärksten bei den Extravertierten im Falle der 3 Werte Reproduktionsgröße, Größenvariabilität und Rotation. 2. Die Abnahme der Positionseffekte dieser Werte im Verlauf des Lernens war in konstanter Weise am größten bei den Extravertierten. 3. Die Testwerte der Normalen und Psychotiker fielen in der Regel zwischen jene der Hysteriker und Dysthymiker (abnorm Extravertierte und Introvertierte). 4. Die mit der Rotationsvariabilität erzielten Effekte nahmen eine Sonderstellung ein und scheinen sich mehr auf die Psychose denn auf die Extraversion-Introversion zu beziehen. 5. Die Interkorrelationen der verschiedenen Positionseffekte waren sehr niedrig. Die Korrelationen zwischen dem Grad und der folgenden Abnahme der Effekte waren jedoch relativ hoch. 6. Die Beziehung zu Alter und Intelligenz waren im wesentlichen unbedeutsam. Eysencks dimensionale Theorie der Extraversion-Introversion wurde als bestätigt gefunden, seine Theorie von der größeren corticalen Hemmung der Hysteriker teilweise als bestätigt, teilweise als widerlegt angesehen.Diese Arbeit ist ein IV. Teil aus einem Arbeitsgang, der sich mit Figurenkonstruktion befaßt. Teil I dieser Serie von Arbeiten, welche eine detaillierte Beschreibung der Methodik enthält, erscheint in der Monatsschrift für Psychiatrie und Neurologie.     

Zur Pathohistologie und Pathogenese der experimentellen JHM-Virusencephalomyelitis des Affen

Zusammenfassung Klinik und pathomorphologisches Substrat der durch die Inoculation des JHM-Virus experimentell erzeugten Encephalomyelitis des Affen sind Gegenstand der Darstellung. Einem durch Hyperkinese, Tonussteigerung, Ataxie, Blindheit, cerebrale Krampfanfälle, Paresen, Sensibilitätsstörungen und finale Dekortikationsstarre charakterisierten klinischen Syndrom liegt eine hirnstammbetonte Gliaknötchenencephalomyelitis mit zahlreichen degenerativen Erweichungen im Bereich der entzündlichen Proliferationen und großflächigen pseudolaminären Erweichungen der Großhirnrinde zugrunde. Ausgehend von allgemeineren Überlelegungen zur Frage der Auseinandersetzung zwischen Virus und Nervensystem wird aus der zeitlichen Aufeinanderfolge der pathomorphologischen Alterationen, der Versuch einer pathogenetischen Deutung dieser Veränderungen abgeleitet. Nach einer Gegenüberstellung der JHM-Virusencephalomyelitis mit der akuten amaurotischen Epilepsie des Rhesusaffen wird das Krankheitsbild unter histologischen Gesichtspunkten der Gruppe der arthropod-borne Virusencephalitiden zugeordnet.Mit 19 Textabbildungen     

Das Pneumencephalogramm bei Psychopathien und psychoreaktiven Störungen

Zusammenfassung Die Auswertung eines Materials von 55, einer Durchschnittsbevölkerung nahekommenden Fällen reiner, nicht durch organische Affektionen komplizierter psychopathischer und psychoreaktiver Syndrome ergibt, daß der eingangs definierte, in Anlehnung an Davidoff u. Dyke auf Grund der an einem großen psychiatrischneurologischen Krankengut gewonnenen Erfahrungen aufgestellte encephalographische Bewertungsmaßstab imstande ist, pathologische und normale Befunde an den einzelnen Liquorraumabschnitten mit hinreichender Sicherheit abzugrenzen. Es bestätigt sich, daß Hirnoberfläehenbefunde mit einer Furchenbreite von 2–2,9 mm, die im Normal-Material in 40% vorkommen, noch nicht als pathologisch gewertet werden dürfen; ferner, daß an den Seitenventrikeln mäßige Formveränderungen und am 3. Ventrikel Erweiterungen mit einem Transversaldurchmesser zwischen 6 und 7,9 mm, die in 14,5 bzw. 23,6% beobachtet werden, für gewöhnlich als noch nicht sicher pathologische Grenzbefunde zu werten sind. Auf geschlechtsspezifische Unterschiede an Hirnrinde und Hirnkammern, die Bedeutung des Lebensalters und einer konstitutionell abnorm kleinen Kapazität der Liquorräume wird hingewiesen.