幽门螺旋杆菌与胃炎

胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。引起的原因很多,其中幽门螺杆旋杆菌(HP)感染是最常见的原因。HP为非侵袭性病原菌,但是能引起强烈的炎症反应,它直接刺激免疫细胞,引起黏膜炎症或直接刺激上皮的细胞因子。HP相关性胃炎与胃酸分泌功能之间具有双向关系,胃酸的分泌影响HP寄居在胃黏     

胆汁反流性胃炎患者餐前餐后自主神经变化特征

胆汁反流性胃炎(bile reflux gastritis,BRG)是由于幽门功能不全,胃窦十二指肠协调运动障碍,胃排空延迟或胆囊功能障碍等因素导致过量含胆汁的十二指肠液反流入胃,破坏胃黏膜表面的黏液屏障,损伤黏膜上皮,引起黏膜充血水肿等炎症改变.BRG是一种临床常见的胃部疾病,约占胃炎的24.2%[1].由于自主神经系统的损害可引起自主神经功能紊乱,导致胃肠激素分泌异常,从而导致胃肠功能紊乱,引起幽门关闭失衡,表现为胃窦蠕动降低或节律紊乱、胃排空延迟、幽门括约肌压力下降、开放时间延长、十二指肠异常收缩、逆蠕动以及胃、幽门十二指肠运动不协调等[2].本研究旨在探讨胆汁反流性胃炎患者进餐前后自主神经变化的情况.     

幽门螺杆菌和慢性胃炎胃黏膜病理变化的关系研究

目的探讨幽门螺旋杆菌(H.pylori)感染与慢性胃炎胃黏膜病理变化间的关系。方法收集2011年11月—2013年3月天津市人民医院门诊和住院慢性胃炎患者共250例,全部患者行胃镜、病理和(14)~C呼气试验检查,其中慢性萎缩性胃炎(CAG)组153例,非CAG组97例,比较2组的H.pylori阳性率,同时比较不同部位(胃窦、胃窦胃体)CAG患者的H.pylori阳性率。比较不同病理特征下慢性胃炎活动性、炎症程度、萎缩程度、肠化分级的H.pylori阳性率。结果 CAG组的H.pylori阳性率高于非CAG组(70.6%vs 35%,χ~2=30.552),CAG组中胃窦胃体均萎缩患者的H.pylori阳性率高于仅胃窦萎缩患者(82.6%vs 65.4%,χ~2=4.578),随着慢性胃炎活动性、炎症程度、萎缩程度、肠化分级的加重,其H.pylori阳性率增高(χ~2分别为200.643、206.715、73.286、218.432)。结论 H.pylori感染与慢性胃炎、慢性萎缩性胃炎关系密切,尤其与胃窦胃体均萎缩的萎缩性胃炎关系更为密切。     

上消化道疾病血清胃泌素测定的临床价值

用放射免疫法测定89例上消化道疾病患者血清胃泌素，结果显示了慢性胃炎与溃疡病的变化规律。肥厚性胃炎示增高、萎缩性胃炎则高低不一；胃窦病变严重者胃泌素减低，而胃体病变为主者则增高；胃溃疡恶变、十二指肠球部溃疡并发出血或幽门梗阻、肝硬化失代偿、胃肠型出血热急性期以及复合性或吻合口溃疡者均增高。血清胃泌素水平可反映G细胞数量和功能状态，有助于判断胃窦病变的轻重和胃酸分泌情况，对治疗有指导意义。     

幽门螺杆菌与十二指肠胃化生的相关分析

目的：从组织形态学角度评价幽门螺杆菌（HP）对胃酸分泌的影响。方法：以231例胃体、胃窦及十二指肠粘膜活检病例为研究对象，探讨十二指肠胃生化（GM）与HP相关性慢性胃炎的感染部位、炎症活动度及萎缩之间的关系。结果：HP在胃窦感染为主时十二指肠GM的发生增加；在胃体感染为主时则相反。十二指肠GM的程度与胃窦炎的活动度成正相关，与胃体炎活动度成负相关；胃窦粘膜萎缩时HP感染可减少十二指肠GM的发生。结论：HP在胃窦感染时能促进胃酸的分泌，而在胃体感染或胃窦粘膜萎缩时则可抑制胃酸分泌。     

胆汁反流性胃炎及药物治疗

胆汁反流性胃炎是一种特殊的胃炎,是由于幽门功能不全,胃窦十二指肠协调运动障碍,胃排空延迟或胆囊功能障碍等因素导致含有胆汁的十二指肠液反流入胃而引起的胃黏膜的炎症.现将胆汁反流性胃炎的药物治疗进展情况做一概述.     

胆汁反流性胃炎及药物治疗

胆汁反流性胃炎是因过多含胆汁的十二指肠内容物反流入胃 ,引起的胃粘膜炎症 ,又称碱性反流胃炎。发生于胃排空延迟 ,胃窦 -幽门 -十二指肠动力障碍等非手术胃者为原发性胆汁反流性胃炎 ;发生于手术后者为继发性胆汁反流性胃炎。1　病因和机制胆汁反流性胃炎的病因主要有 :①幽     

熊去氧胆酸治疗胆汁反流性胃炎胃电图变化

胆汁反流性胃炎亦称碱性反流性胃炎,是指由幽门括约肌功能失调或行降低幽门功能的手术等原因造成含有胆汁、胰液等十二指肠内容物反流入胃,在胃酸作用下,破坏胃黏膜屏障,引起H+弥散增加,而导致的胃黏膜慢性炎症。目前常规药物治疗包括促胃动力药物(如甲氧氯普胺、多潘立酮、莫沙必利),结合胆盐类药物(如达喜)、抑制胃酸分泌药物及抗幽门螺杆菌治疗。我院应用熊去氧胆酸治疗胆汁反流性胃炎疗效满意,并对胆汁反流性胃炎患者的胃电图变化进行了研究。     

胆汁反流性胃炎的诊治进展

胆汁反流性胃炎(Bile reflux gastritis)是由于含有胆酸、溶血磷脂酰胆碱及胰液的十二指肠内容物反流入胃,破坏胃粘膜屏障,引起氢离子向胃上皮细胞内反渗,造成胃粘膜慢性炎症、糜烂。发生于非手术胃的胆汁反流性胃炎,称为原发性胆汁反流性胃炎;而发生于胃幽门手术后过多胆汁反流引起的胃炎,称为继发性胆汁反流性胃炎[1]。1病因和发病机制1·1生理性十二指肠胃反流正常情况下存在生理性十二指肠胃反流[1],这种反流通常无害。因为此时十二指肠内容物反流入胃的时间短,胃窦幽门区有阻止十二指肠内容物反流入胃的能力,胃窦部充分的蠕动能将通过…     

幽门螺杆菌感染的根除治疗探讨（附64例分析）

幽门螺杆菌 (Hp)是一种生长于胃粘膜表面与粘液层之间的微需氧菌 ,与慢性活动性胃炎、消化性溃疡密切相关。抗酸治疗后胃内 p H变化 ,Hp从胃窦部迁移 ,在胃窦部活检标本检测不到 Hp,往往误认为 Hp被根除而放弃治疗 ,是治疗失败的原因之一。因此 ,需要采用多种方法检测 ,以提高 Hp感染的诊断率及了解治疗后的根除情况。1　资料与方法1.1　观察对象 :于 1998年 6月至 1999年 4月在我院消化专科门诊选择有消化道症状 ,经胃镜检查为慢性活动性胃炎、消化性溃疡 ,且取胃窦部粘膜作快速尿素酶试验 (Hp UT)检测Hp(+) ,治疗前加检血清金标渗滤法…     

多虑平治疗慢性胃炎80例疗效观察

慢性胃炎指的是胃粘膜慢性炎症，多数是以胃窦为主的全胃炎，部分患者可在后期出现胃粘膜固有腺体萎缩和肠上皮化生，以浅表性及萎缩性最常见。引起慢性胃炎最常见的原囚为Hp感染，其余则与长期摄食粗糙或刺激性食物、药物、十二指肠液返流等有关。临床症状主要表现为上腹部不适、饱胀、烧心、返酸、钝痛、食欲不振、恶心等，可伴有便血或呕血，治疗上常规多以抑酸、抗Hp、促胃动力剂及保护胃粘膜等。近年来发现抗抑郁药对缓解病人症状、病情恢复有较明显的作用。     

铝碳酸镁联合四联疗法治疗幽门螺杆菌感染并十二指肠溃疡 120例临床观察

目的探讨铝碳酸镁联合幽门螺杆菌( Hp)根治对 Hp感染并十二指肠溃疡(DU)病人胃窦炎症程度、炎症介质、胃肠激素水平等和环氧化酶 ?2(Cox?2)的影响。方法选取 2014年 8月至 2017年 2月上海市第一人民医院宝山分院接诊的 240例 Hp感染并 DU病人采用随机数字表法分为观察组( 120例)和对照组( 120例)对照组给予奥美拉唑、阿莫西林、克拉霉素、胶体果胶铋四联根治治疗，观察组加用铝碳酸镁，均治疗 4周，比较两组临床疗效、 H，p根除率、胃窦炎症程度及溃疡面积，采用放射免疫法测定血浆和胃窦黏膜组织生长抑素( SST)、促胃液素 ?17(Gas?17)水平，采用酶联免疫检测法测定胃窦黏膜匀浆液中热休克蛋白( HSP 60)、肿瘤坏死因子 ?α(TNF?α)、可溶性血管细胞黏附分子 ?1(VCAM?1)、白细胞介素 ?6(IL?6)及血清 Cox?2水平。结果观察组临床疗效 94.17%优于对照组 80.83%(P＜0.05)，观察组和对照组治疗后 Hp根除率比较，差异无统计学意义(85.83%比 78.33%，P＞0.05)；两组病人胃窦黏膜组织的慢性炎症、活动性炎症程度均低于治疗前( P＜0.05)，且观察组慢性炎症、活动性炎症程度明显低于对照组( P＜0.05)；两组 DU病人治疗后溃疡面积均低于治疗前( P＜0.05)观察组溃疡面积缩小幅度大于对照组(P＜0.05)；观察组治疗后血浆胃泌素 Gas?17、胃窦黏膜组织 Gas?17、血清 Cox?2水平均低于治，疗前和对照组(P＜0.05)；观察组治疗后 TNF?α、IL?6、HSP 60、VCAM?1水平显著低于治疗前和对照组( P＜0.05)。结论铝碳酸镁、奥美拉唑、阿莫西林、克拉霉素、胶体果胶铋五联疗法可有效改善 Hp感染并 DU病人的胃窦炎症程度，减少炎症介质的释放，还能调节胃肠激素和血清 Cox?2水平，治疗效果较好。     

多虑平治疗慢性胃炎8O例疗效观察

慢性胃炎指的是胃粘膜慢性炎症,多数是以胃窦为主的全胃炎,部分患者可在后期出现胃粘膜固有腺体萎缩和肠上皮化生,以浅表性及萎缩性最常见.引起慢性胃炎最常见的原因为Hp感染,其余则与长期摄食粗糙或刺激性食物、药物、十二指肠液返流等有关.临床症状主要表现为上腹部不适、饱胀、烧心、返酸、钝痛、食欲不振、恶心等,可伴有便血或呕血,治疗上常规多以抑酸、抗Hp、促胃动力剂及保护胃粘膜等.近年来发现抗抑郁药对缓解病人症状、病情恢复有较明显的作用.     

食管pH及胆汁联合测定诊断反流性食管病意义

目的　评价 2 4小时监测食管 p H及胆汁变化对反流性食管病的临床意义。方法　应用便携式 p H监测仪及胆汁监测仪同步动态监测 4 5例患者的食管 2 4 h p H及胆汁变化情况。结果　 (1) 4 5例受检者中 ,病理性胃食管酸反流 15例 (33.3% ) ,十二指肠 -胃 -食管胆汁反流 (DGER) 2 5例 (5 5 .5 % ) ,病理性胃食管酸反流 15例同时伴有 DGER。 (2 ) 2 7例 DGER者胆汁反流期间 p H均值 =5 .2 3± 0 .93,酸反流 (p H<4 )时间百分比 =7.87± 15 .80 % ,碱反流 (p H>7)时间百分比 =5 .6 7± 6 .89%。 (3) 2 4 h总胆汁反流时间百分比与总酸反流时间百分比呈明显的正相关 (r=0 .91,P<0 .0 0 1) ,而与总碱反流时间百分比之间未见明确的相关性 (P>0 .35 )。结论　十二指肠 -胃 -食管胆汁反流与胃食管酸反流呈正相关 ,而与碱反流无明显相关性。 2 4 h p H监测诊断胃食管反流病有一定局限性 ,应同步进行动态 p H和胆汁监测     

质子泵抑制剂和抗生素联合应用治疗消化性溃疡

一、消化性溃疡消化性溃疡病(PUD)是胃肠道常见疾病,约有10%的人在其一生中曾患过胃溃疡(GU)或十二指肠溃疡(DU),因而加强对PUD的正确防治显得尤为重要.关于PUD的病因和发病机理,虽然目前尚未能完全阐明,但已明确本病是一个多因性疾病.在众多可能的致病因素中,胃酸分泌过多和幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染已被认为最主要的因素.早在1910年,Schwatz就提出“无酸,无溃疡”这一名言,这一理论一直支配着DU的药物及外科治疗,至今仍然是正确的.DU病人基础酸分泌、夜间酸分泌以及胃泌素等刺激后的胃酸分泌均较健康人高.最近又有研究人员提出“无HP、无溃疡”的观点,但尚有争论.     

硫糖铝和硫糖肽治疗胃炎及胃粘膜幽门螺旋菌的疗效

89例经活检确诊为活动性胃炎的患者,分为两个组进行对照。一组39例用硫糖铝(SR)治疗;另一组50例用硫糖肽(SG)治疗。治疗6周后,SR组胃体胃炎治愈率为70.8%,胃窦胃炎为54.1%;SG组胃体胃炎治愈率为41.0%,胃窦胃炎为40.0%,因SG组患者胃炎较重治愈率偏低。SR组胃体部幽门螺旋菌(HP)杀死率为5.7%,胃窦部为2.8%;SG组胃体部HP杀死率为9.5%,胃窦部为4,6%。治疗前后胃炎与HP数量平     

不同年龄胃幽门螺杆菌活检结果876例的比较

目的:比较不同年龄和性别无明确胃器质性病变人群在胃不同部位的幽门螺杆菌活检结果,探讨其对临床活检的指导意义。方法:选因胃部不适而胃镜结果无明显异常的患者150例,按老(>65岁)、中(40～65)岁、青(<40岁)各50例分组。另按男(89例)、女(61例)分两组。统计比较各组患者胃内多点(胃窦大弯和小弯侧、胃体胃大弯侧和胃小弯中部侧、胃角切迹共5处)的活检阳性率及其感染的严重程度。结果:老、中、青3组在各处的感染率分别是90%、72%、71%(胃窦);83%、59%、56%(胃角);87%、55%、28%(胃体)。感染严重程度的积分分别是1.7、1.5、1.5(胃窦);1.6、1.5、1.4(胃角);1.6、1.5、0.5(胃体)。胃窦和胃角处的感染率老年与中、青年相差显著(P<0.05);胃体的感染率3者之间比较均有统计学意义(P<0.05);老年与青年相差非常显著(P<0.01)。3组患者在胃窦和胃角的感染程度相差无统计学意义(P>0.05);在胃体则3者之间比较相差均显著(P<0.05)。男、女两组的感染率和感染程度相差均不显著无统计学意义(P>0.05)。结论:正常人群存在有Hp感染,其感染率及其程度随年龄增大而增加。在胃内的感染部位有从胃窦、胃角到胃体逐步上升的趋势。中老年人群的胃体多点胃镜活检HP普查对预防胃癌等常见病多发病有重要意义。     

胃食管反流病与幽门螺杆菌感染的相关性分析

目的探讨胃食管反流病与幽门螺杆菌感染的相关性。方法选取2014年5月~2015年5月我院治疗的胃食管反流病患者105例,所有患者随机分为观察组53例与对照组52例,观察两组患者发生夜间酸突破的发生率,胃内p H值及两组患者Gerd Q问卷症状评分情况。结果观察组患者的夜间酸突破发生率为28.30,明显低于对照组的51.92%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。两组患者的胃内p H及平均中位p H,夜间胃内p H、夜间平均中位p H比较,差异无统计学意义(P0.05)。观察组患者的上腹痛及恶心症状积分少于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。两组患者的烧心、反流、睡眠障碍、服用腰腹之分及总分比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论幽门螺杆菌与胃食管反流病夜间酸突破两者之间有一定的相关性,Hp感染对GE R D的发病可能起保护作用。     

根除幽门螺杆菌治疗前后胃窦黏膜环氧化酶-2表达的变化

幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染是引起慢性活动性胃炎、消化性溃疡及消化道肿瘤等在内的一系列胃肠道疾病的重要病因[1]。Hp感染引起胃黏膜中环氧化酶(COX)-2蛋白表达明显增强,而COX-2被认为是一种炎症酶,在炎症组织中高表达[2]。本研究旨在检测根除Hp前后胃窦黏膜中COX-2表达水平的变化,探讨COX-2的表达与炎症程度的关系。     

疣状胃炎伴或不伴消化性溃疡及糜烂与HP感染的对照研究

目的：比较疣状胃炎伴或不伴消化性溃疡与糜烂与HP感染的差异，研究疣状胃炎与Hp感染之间的关系。方法：139例疣状胃炎根据隆起病灶在胃粘膜的分布部位分为：胃窦型，胃体型，弥漫性，伴或不伴消化性溃疡及糜性Hp感染阳性率对照比较，在隆起病灶取活检5－6块送病理检查，甲苯胺蓝染色观察Hp。结果：胃窦型与胃体型，弥漫型Hp阳性率分别比较有性差异（P＜0．01，P＜0．025），胃体型与弥漫型比较无差异，疣状胃炎伴消化性溃疡与单纯疣状胃类Hp阳性率比较有显著性差异（P＜0．005），而疣状胃炎伴消化性浞 类别间比较无差异，单纯疣状胃炎伴或不伴糜烂之间Hp阳性率无差异。结论：疣状胃炎中胃窦型及伴消化性溃疡患者Hp阳性率最高，判断Hp为重要致病因素之一。