脊髓背角补体异常活化与神经病理性疼痛关系的实验研究

目的 观察神经病理性疼痛(neuropathic pain,NPP)模型大鼠脊髓背角补体C3变化,并探索脊髓补体异常活化在NPP形成中的作用.方法 实验分两部分:①84只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术后1、3、7 d组及坐骨神经结扎后1、3、7 d组,每组12只.分别在建模后1、3、7 d测定大鼠机械痛阈值.并按照分组在规定时间处死大鼠,采用RT-PCR、免疫组化和免疫比浊等测定脊髓中补体C3的表达情况.②48只SD大鼠随机分假手术+生理盐水组、CCI+生理盐水组、CCI+CVF组(持续尾静脉注射CVF组)和CCI+生理盐水+CVF组(单次尾静脉注射CVF组),每组12只.分别在术前和术后1、3、7、14 d测定大鼠机械痛阈值,两周后处死大鼠,用免疫组化和免疫比浊技术测定大鼠L4～L6脊髓中补体C,含量;并用分光光度法测定L4～L6脊髓匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA),同时透射电镜观察L4～L6脊髓背角神经元内部结构变化.结果 CCI大鼠坐骨神经结扎侧后1、3、7 d脊髓L4～L6背角补体C,蛋白及mRNA都显著表达,并呈进行性升高趋势.而假手术组无明显变化;Pearson相关分析显示,CCI大鼠脊髓背角补体异常活化状况与大鼠痛觉过敏程度相关.单次尾静脉注射CVF可一过性提高模型大鼠痛觉阈值,并随着药物的代谢作用逐渐减弱;持续给予CVF可抑制大鼠痛觉过敏的发生.给予CVF可逆转模型大鼠脊髓中SOD活力并降低MDA产物含量.给予CVF可减轻模型大鼠脊髓背角神经元线粒体肿胀及核膜损伤程度(P<0.05).结论 外周神经损伤诱发的NPP大鼠脊髓背角发生了补体异常活化现象,并且该处的补体活化参与NPP的痛觉过敏形成.     

脊髓背角补体异常活化与神经病理性疼痛关系的实验研究

目的 观察神经病理性疼痛(neuropathic pain,NPP)模型大鼠脊髓背角补体C3变化,并探索脊髓补体异常活化在NPP形成中的作用.方法 实验分两部分:①84只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术后1、3、7 d组及坐骨神经结扎后1、3、7 d组,每组12只.分别在建模后1、3、7 d测定大鼠机械痛阈值.并按照分组在规定时间处死大鼠,采用RT-PCR、免疫组化和免疫比浊等测定脊髓中补体C3的表达情况.②48只SD大鼠随机分假手术+生理盐水组、CCI+生理盐水组、CCI+CVF组(持续尾静脉注射CVF组)和CCI+生理盐水+CVF组(单次尾静脉注射CVF组),每组12只.分别在术前和术后1、3、7、14 d测定大鼠机械痛阈值,两周后处死大鼠,用免疫组化和免疫比浊技术测定大鼠L4～L6脊髓中补体C,含量;并用分光光度法测定L4～L6脊髓匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA),同时透射电镜观察L4～L6脊髓背角神经元内部结构变化.结果 CCI大鼠坐骨神经结扎侧后1、3、7 d脊髓L4～L6背角补体C,蛋白及mRNA都显著表达,并呈进行性升高趋势.而假手术组无明显变化;Pearson相关分析显示,CCI大鼠脊髓背角补体异常活化状况与大鼠痛觉过敏程度相关.单次尾静脉注射CVF可一过性提高模型大鼠痛觉阈值,并随着药物的代谢作用逐渐减弱;持续给予CVF可抑制大鼠痛觉过敏的发生.给予CVF可逆转模型大鼠脊髓中SOD活力并降低MDA产物含量.给予CVF可减轻模型大鼠脊髓背角神经元线粒体肿胀及核膜损伤程度(P<0.05).结论 外周神经损伤诱发的NPP大鼠脊髓背角发生了补体异常活化现象,并且该处的补体活化参与NPP的痛觉过敏形成.     

脊髓背角补体异常活化与神经病理性疼痛关系的实验研究

目的 观察神经病理性疼痛(neuropathic pain,NPP)模型大鼠脊髓背角补体C3变化,并探索脊髓补体异常活化在NPP形成中的作用.方法 实验分两部分:①84只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术后1、3、7 d组及坐骨神经结扎后1、3、7 d组,每组12只.分别在建模后1、3、7 d测定大鼠机械痛阈值.并按照分组在规定时间处死大鼠,采用RT-PCR、免疫组化和免疫比浊等测定脊髓中补体C3的表达情况.②48只SD大鼠随机分假手术+生理盐水组、CCI+生理盐水组、CCI+CVF组(持续尾静脉注射CVF组)和CCI+生理盐水+CVF组(单次尾静脉注射CVF组),每组12只.分别在术前和术后1、3、7、14 d测定大鼠机械痛阈值,两周后处死大鼠,用免疫组化和免疫比浊技术测定大鼠L4～L6脊髓中补体C,含量;并用分光光度法测定L4～L6脊髓匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA),同时透射电镜观察L4～L6脊髓背角神经元内部结构变化.结果 CCI大鼠坐骨神经结扎侧后1、3、7 d脊髓L4～L6背角补体C,蛋白及mRNA都显著表达,并呈进行性升高趋势.而假手术组无明显变化;Pearson相关分析显示,CCI大鼠脊髓背角补体异常活化状况与大鼠痛觉过敏程度相关.单次尾静脉注射CVF可一过性提高模型大鼠痛觉阈值,并随着药物的代谢作用逐渐减弱;持续给予CVF可抑制大鼠痛觉过敏的发生.给予CVF可逆转模型大鼠脊髓中SOD活力并降低MDA产物含量.给予CVF可减轻模型大鼠脊髓背角神经元线粒体肿胀及核膜损伤程度(P<0.05).结论 外周神经损伤诱发的NPP大鼠脊髓背角发生了补体异常活化现象,并且该处的补体活化参与NPP的痛觉过敏形成.     

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目的 观察神经病理性疼痛(neuropathic pain,NPP)模型大鼠脊髓背角补体C3变化,并探索脊髓补体异常活化在NPP形成中的作用.方法 实验分两部分:①84只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术后1、3、7 d组及坐骨神经结扎后1、3、7 d组,每组12只.分别在建模后1、3、7 d测定大鼠机械痛阈值.并按照分组在规定时间处死大鼠,采用RT-PCR、免疫组化和免疫比浊等测定脊髓中补体C3的表达情况.②48只SD大鼠随机分假手术+生理盐水组、CCI+生理盐水组、CCI+CVF组(持续尾静脉注射CVF组)和CCI+生理盐水+CVF组(单次尾静脉注射CVF组),每组12只.分别在术前和术后1、3、7、14 d测定大鼠机械痛阈值,两周后处死大鼠,用免疫组化和免疫比浊技术测定大鼠L4～L6脊髓中补体C,含量;并用分光光度法测定L4～L6脊髓匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA),同时透射电镜观察L4～L6脊髓背角神经元内部结构变化.结果 CCI大鼠坐骨神经结扎侧后1、3、7 d脊髓L4～L6背角补体C,蛋白及mRNA都显著表达,并呈进行性升高趋势.而假手术组无明显变化;Pearson相关分析显示,CCI大鼠脊髓背角补体异常活化状况与大鼠痛觉过敏程度相关.单次尾静脉注射CVF可一过性提高模型大鼠痛觉阈值,并随着药物的代谢作用逐渐减弱;持续给予CVF可抑制大鼠痛觉过敏的发生.给予CVF可逆转模型大鼠脊髓中SOD活力并降低MDA产物含量.给予CVF可减轻模型大鼠脊髓背角神经元线粒体肿胀及核膜损伤程度(P<0.05).结论 外周神经损伤诱发的NPP大鼠脊髓背角发生了补体异常活化现象,并且该处的补体活化参与NPP的痛觉过敏形成.     

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目的 观察神经病理性疼痛(neuropathic pain,NPP)模型大鼠脊髓背角补体C3变化,并探索脊髓补体异常活化在NPP形成中的作用.方法 实验分两部分:①84只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术后1、3、7 d组及坐骨神经结扎后1、3、7 d组,每组12只.分别在建模后1、3、7 d测定大鼠机械痛阈值.并按照分组在规定时间处死大鼠,采用RT-PCR、免疫组化和免疫比浊等测定脊髓中补体C3的表达情况.②48只SD大鼠随机分假手术+生理盐水组、CCI+生理盐水组、CCI+CVF组(持续尾静脉注射CVF组)和CCI+生理盐水+CVF组(单次尾静脉注射CVF组),每组12只.分别在术前和术后1、3、7、14 d测定大鼠机械痛阈值,两周后处死大鼠,用免疫组化和免疫比浊技术测定大鼠L4～L6脊髓中补体C,含量;并用分光光度法测定L4～L6脊髓匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA),同时透射电镜观察L4～L6脊髓背角神经元内部结构变化.结果 CCI大鼠坐骨神经结扎侧后1、3、7 d脊髓L4～L6背角补体C,蛋白及mRNA都显著表达,并呈进行性升高趋势.而假手术组无明显变化;Pearson相关分析显示,CCI大鼠脊髓背角补体异常活化状况与大鼠痛觉过敏程度相关.单次尾静脉注射CVF可一过性提高模型大鼠痛觉阈值,并随着药物的代谢作用逐渐减弱;持续给予CVF可抑制大鼠痛觉过敏的发生.给予CVF可逆转模型大鼠脊髓中SOD活力并降低MDA产物含量.给予CVF可减轻模型大鼠脊髓背角神经元线粒体肿胀及核膜损伤程度(P<0.05).结论 外周神经损伤诱发的NPP大鼠脊髓背角发生了补体异常活化现象,并且该处的补体活化参与NPP的痛觉过敏形成.     

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目的 观察神经病理性疼痛(neuropathic pain,NPP)模型大鼠脊髓背角补体C3变化,并探索脊髓补体异常活化在NPP形成中的作用.方法 实验分两部分:①84只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术后1、3、7 d组及坐骨神经结扎后1、3、7 d组,每组12只.分别在建模后1、3、7 d测定大鼠机械痛阈值.并按照分组在规定时间处死大鼠,采用RT-PCR、免疫组化和免疫比浊等测定脊髓中补体C3的表达情况.②48只SD大鼠随机分假手术+生理盐水组、CCI+生理盐水组、CCI+CVF组(持续尾静脉注射CVF组)和CCI+生理盐水+CVF组(单次尾静脉注射CVF组),每组12只.分别在术前和术后1、3、7、14 d测定大鼠机械痛阈值,两周后处死大鼠,用免疫组化和免疫比浊技术测定大鼠L4～L6脊髓中补体C,含量;并用分光光度法测定L4～L6脊髓匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA),同时透射电镜观察L4～L6脊髓背角神经元内部结构变化.结果 CCI大鼠坐骨神经结扎侧后1、3、7 d脊髓L4～L6背角补体C,蛋白及mRNA都显著表达,并呈进行性升高趋势.而假手术组无明显变化;Pearson相关分析显示,CCI大鼠脊髓背角补体异常活化状况与大鼠痛觉过敏程度相关.单次尾静脉注射CVF可一过性提高模型大鼠痛觉阈值,并随着药物的代谢作用逐渐减弱;持续给予CVF可抑制大鼠痛觉过敏的发生.给予CVF可逆转模型大鼠脊髓中SOD活力并降低MDA产物含量.给予CVF可减轻模型大鼠脊髓背角神经元线粒体肿胀及核膜损伤程度(P<0.05).结论 外周神经损伤诱发的NPP大鼠脊髓背角发生了补体异常活化现象,并且该处的补体活化参与NPP的痛觉过敏形成.     

脊髓背角补体异常活化与神经病理性疼痛关系的实验研究

目的 观察神经病理性疼痛(neuropathic pain,NPP)模型大鼠脊髓背角补体C3变化,并探索脊髓补体异常活化在NPP形成中的作用.方法 实验分两部分:①84只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术后1、3、7 d组及坐骨神经结扎后1、3、7 d组,每组12只.分别在建模后1、3、7 d测定大鼠机械痛阈值.并按照分组在规定时间处死大鼠,采用RT-PCR、免疫组化和免疫比浊等测定脊髓中补体C3的表达情况.②48只SD大鼠随机分假手术+生理盐水组、CCI+生理盐水组、CCI+CVF组(持续尾静脉注射CVF组)和CCI+生理盐水+CVF组(单次尾静脉注射CVF组),每组12只.分别在术前和术后1、3、7、14 d测定大鼠机械痛阈值,两周后处死大鼠,用免疫组化和免疫比浊技术测定大鼠L4～L6脊髓中补体C,含量;并用分光光度法测定L4～L6脊髓匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA),同时透射电镜观察L4～L6脊髓背角神经元内部结构变化.结果 CCI大鼠坐骨神经结扎侧后1、3、7 d脊髓L4～L6背角补体C,蛋白及mRNA都显著表达,并呈进行性升高趋势.而假手术组无明显变化;Pearson相关分析显示,CCI大鼠脊髓背角补体异常活化状况与大鼠痛觉过敏程度相关.单次尾静脉注射CVF可一过性提高模型大鼠痛觉阈值,并随着药物的代谢作用逐渐减弱;持续给予CVF可抑制大鼠痛觉过敏的发生.给予CVF可逆转模型大鼠脊髓中SOD活力并降低MDA产物含量.给予CVF可减轻模型大鼠脊髓背角神经元线粒体肿胀及核膜损伤程度(P<0.05).结论 外周神经损伤诱发的NPP大鼠脊髓背角发生了补体异常活化现象,并且该处的补体活化参与NPP的痛觉过敏形成.     

脊髓背角补体异常活化与神经病理性疼痛关系的实验研究

目的 观察神经病理性疼痛(neuropathic pain,NPP)模型大鼠脊髓背角补体C3变化,并探索脊髓补体异常活化在NPP形成中的作用.方法 实验分两部分:①84只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术后1、3、7 d组及坐骨神经结扎后1、3、7 d组,每组12只.分别在建模后1、3、7 d测定大鼠机械痛阈值.并按照分组在规定时间处死大鼠,采用RT-PCR、免疫组化和免疫比浊等测定脊髓中补体C3的表达情况.②48只SD大鼠随机分假手术+生理盐水组、CCI+生理盐水组、CCI+CVF组(持续尾静脉注射CVF组)和CCI+生理盐水+CVF组(单次尾静脉注射CVF组),每组12只.分别在术前和术后1、3、7、14 d测定大鼠机械痛阈值,两周后处死大鼠,用免疫组化和免疫比浊技术测定大鼠L4～L6脊髓中补体C,含量;并用分光光度法测定L4～L6脊髓匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA),同时透射电镜观察L4～L6脊髓背角神经元内部结构变化.结果 CCI大鼠坐骨神经结扎侧后1、3、7 d脊髓L4～L6背角补体C,蛋白及mRNA都显著表达,并呈进行性升高趋势.而假手术组无明显变化;Pearson相关分析显示,CCI大鼠脊髓背角补体异常活化状况与大鼠痛觉过敏程度相关.单次尾静脉注射CVF可一过性提高模型大鼠痛觉阈值,并随着药物的代谢作用逐渐减弱;持续给予CVF可抑制大鼠痛觉过敏的发生.给予CVF可逆转模型大鼠脊髓中SOD活力并降低MDA产物含量.给予CVF可减轻模型大鼠脊髓背角神经元线粒体肿胀及核膜损伤程度(P<0.05).结论 外周神经损伤诱发的NPP大鼠脊髓背角发生了补体异常活化现象,并且该处的补体活化参与NPP的痛觉过敏形成.     

脊髓背角补体异常活化与神经病理性疼痛关系的实验研究

目的 观察神经病理性疼痛(neuropathic pain,NPP)模型大鼠脊髓背角补体C3变化,并探索脊髓补体异常活化在NPP形成中的作用.方法 实验分两部分:①84只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术后1、3、7 d组及坐骨神经结扎后1、3、7 d组,每组12只.分别在建模后1、3、7 d测定大鼠机械痛阈值.并按照分组在规定时间处死大鼠,采用RT-PCR、免疫组化和免疫比浊等测定脊髓中补体C3的表达情况.②48只SD大鼠随机分假手术+生理盐水组、CCI+生理盐水组、CCI+CVF组(持续尾静脉注射CVF组)和CCI+生理盐水+CVF组(单次尾静脉注射CVF组),每组12只.分别在术前和术后1、3、7、14 d测定大鼠机械痛阈值,两周后处死大鼠,用免疫组化和免疫比浊技术测定大鼠L4～L6脊髓中补体C,含量;并用分光光度法测定L4～L6脊髓匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA),同时透射电镜观察L4～L6脊髓背角神经元内部结构变化.结果 CCI大鼠坐骨神经结扎侧后1、3、7 d脊髓L4～L6背角补体C,蛋白及mRNA都显著表达,并呈进行性升高趋势.而假手术组无明显变化;Pearson相关分析显示,CCI大鼠脊髓背角补体异常活化状况与大鼠痛觉过敏程度相关.单次尾静脉注射CVF可一过性提高模型大鼠痛觉阈值,并随着药物的代谢作用逐渐减弱;持续给予CVF可抑制大鼠痛觉过敏的发生.给予CVF可逆转模型大鼠脊髓中SOD活力并降低MDA产物含量.给予CVF可减轻模型大鼠脊髓背角神经元线粒体肿胀及核膜损伤程度(P<0.05).结论 外周神经损伤诱发的NPP大鼠脊髓背角发生了补体异常活化现象,并且该处的补体活化参与NPP的痛觉过敏形成.     

眼镜蛇毒因子对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角神经元的保护效应

目的 观察眼镜蛇毒因子(CVF)对慢性坐骨神经损伤(CCI)后大鼠脊髓背角神经元的保护效应.方法 36只SD大鼠随机均分成三组,CCI+生理盐水(CS组)、CCI+CVF 50μg/kg(CC组)和尾静脉注射生理盐水(SS组).于术前和术后1、3、5、7 d测定大鼠的热痛阈值和机械痛阈值,并于术后7 d处死大鼠取脊髓组织,在电镜下观察脊髓背角神经元的内部结构变化,并测定脊髓匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)吸光度.结果 与SS组相比,CS组大鼠热痛阈值和机械痛阈值降低,脊髓匀浆中SOD活力明显降低,而MDA显著升高(P＜0.05);与CS组相比,CC组大鼠热痛阈值和机械痛阈值升高,脊髓匀浆中SOD活力明显升高,而MDA却迅速下降(P＜0.01).给予CVF后,CCI大鼠脊髓背角神经元线粒体的肿胀程度减轻.结论 CVF能减轻CCI后脊髓背角神经元的损伤程度,可能与其减少自由基和脂质过氧化的损伤有关.     

一氧化氮在神经病理性痛大鼠脊髓敏化中的作用

目的 评价一氧化氮(NO)在神经病理性痛大鼠脊髓敏化中的作用.方法 成年雄性Wistar大鼠32只,体重200～300 g,随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、假手术预先给药组(S-N组)、坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)组和CCI预先给药组(CCI-N组).建立CCI致神经病理性痛模型,S-N组和CCI-N组分别于模型制备前鞘内注射10 μl(250 μg)NC-硝基-L-精氨酸-甲基酯,分别于术前和术后3 d测定热痛阈,于术后4、7 d各处死4只大鼠,取L4,5脊髓,测定脊髓背角磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pCREB)表达水平.结果 各组术后3 d热痛阈较基础值均降低(P＜0.05);与S组和S-N组比较,CCI组热痛阈降低,脊髓背角pCREB表达上调(P＜0.05),CCI-N组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与CCI组比较,CCI-N组热痛阈升高,脊髓背角pCREB表达下调(P＜0.05).结论 NO参与神经病理性痛大鼠脊髓敏化,其作用机制与促进脊髓背角pCREB释放有关.