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系统性红斑狼疮发病机制的研究现状和趋势 总被引:4,自引:0,他引:4
系统性红斑狼疮(SLE)是一种复杂的自身免疫性疾病,以抗核抗体为代表的自身抗体的产生、免疫复合物沉积及多系统损害为特征,临床表型具有相当大的异质性。SLE的发病机制长期以来是风湿免疫研究领域的难点。最近,数个独立的、样本量达数千例的SLE患者全基因组扫描的病例对照研究相继发表在2008年初的《新英格兰医学杂志》和《自然·遗传学》上。上述研究除了为发现SLE易感基因提供了直接证据外,同时为从基因组水平认识SLE的发病机制提供了重要线索。 相似文献
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系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种复杂的非器官特异性自身免疫性疾病,患者体内存在多种针对核抗原成分的自身抗体,抗原抗体形成免疫复合物并沉积于器官和组织,引起临床上多系统受累的表现。越来越多的证据表明SLE的发病是在一定的遗传背景下.由包括环境、性别、感染等在内的多因素决定的。Toll样受体(Toll-likereceptors,TLR)对核酸成分的识别在SLE的自身反应B细胞的活化和免疫复合物的沉积过程中发挥重要作用。 相似文献
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系统性硬化症合并肺动脉高压研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
以前系统性硬化症主要的死亡原因是肾危象,但随着血液净化治疗的进步,处理肾危象已经不再是那么高不可攀。目前系统性硬化症最严重的并发症和死亡原因是肺动脉高压,其在系统性硬化症中的发病率高达10%~30%,在局限性系统性硬化症中甚至更高,系统性硬化症合并肺动脉高压患者2年生存率仅为40%~55%。这使得越来越多的学者对系统性硬化症合并肺动脉高压的机制、临床评价、治疗等进行研究,取得了一些有开创意义的成果。 相似文献
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系统性红斑狼疮(systemic lupus erythatosus,SLE)是一种由于机体免疫系统功能异常而产生抗核抗体等多种自身抗体.形成的免疫复合物沉积而导致多器官多系统受累的自身免疫性疾病。 相似文献
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目的 探讨抗RNP抗体阳性系统性硬化症(systemic sclerosis, SSc)患者的临床表现及实验室特征。方法 纳入中国风湿病数据中心2008年8月至2020年6月在北京协和医院注册的SSc患者。根据抗RNP抗体是否阳性进行分组,比较各组间临床表现及实验室检查的差异。结果 686例SSc患者被纳入研究。抗RNP抗体阳性179例(26.1%),阴性507例(73.9%)。与抗RNP抗体阴性患者相比,抗RNP抗体阳性患者弥漫性SSc少见(27.4%vs. 40.2%,P=0.002),男性少见(6.1%vs. 12.0%,P=0.027),发病年龄更早[(40.1±11.7)岁vs.(44.4±12.6)岁,P<0.001]。临床表现,抗RNP抗体阳性SSc患者肺动脉高压(41.7%vs. 17.3%,P<0.001)、雷诺现象(96.1%vs. 91.1%,P=0.031)、手指肿胀(43.0%vs. 26.4%,P<0.001)、关节炎(19.6%vs.12.4%,P=0.019)、肌炎(25.1%vs. 14.8%,P=0.002)更常见,指端溃疡(21.... 相似文献
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系统性红斑狼疮免疫机制研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SEE)是一种累及多系统的自身免疫疾病,其主要特征是能产生针对多种自身抗原的自身抗体。以抗核抗体(ANA)为主的多种自身抗体形成的免疫复合物在许多组织沉积,如肾小球、中枢神经系统、皮肤、关节等,触发Ⅲ型超敏反应,造成广泛组织损伤。引起多种临床表现。SEE作为一种典型的全身性自身免疫性疾病,其致病机制十分复杂,近年来在机制方面的研究获得很大进步。尤其是免疫方面的研究成果显著。本文就近年来发病机制的研究进展加以综述。 相似文献
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原发性胆汁性肝硬化发病机制的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
原发性胆汁性肝硬化(PBC)是一种原因不明的慢性炎症性和胆汁淤积性肝脏疾病。它以肝脏内进行性小胆管损坏伴有门管区炎症、胆汁淤积和肝纤维化为特点,并可最终进展至肝硬化和肝功能衰竭。该病主要发生在中年女性,常合并肝外器官特异性自身免疫性疾病如自身免疫性甲状腺疾病、干燥综合征、类风湿性关节炎等;95%PBC患者血清中存在抗线粒体抗体(AMA)和自身反应性T细胞,提示此病与自身免疫有关。PBC的发病机制不详,目前对其研究主要集中在自身抗体、与分子模拟机制有关的感染因素、免疫细胞、遗传易感性等方面。1自身抗体早在1966年Doniac… 相似文献
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系统性红斑狼疮发病机制的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
石成钢 《国外医学:内科学分册》1998,25(10):438-440
本文总结近几年来对狼疮动物模型以及系统性红斑狼疮(SLE)病人的研究发现,阐述细胞凋亡、凋亡基因或自身基因与这种自身免疫性疾病的关系,着重于自身反应性T、B细胞克隆的激活,自身隐蔽抗原的释放,自身抗体的产生及其致病作用等主要方面。 相似文献
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系统性红斑狼疮与自身免疫性甲状腺病发病的相关性探讨 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)与自身免疫性甲状腺病(AITD)的发生是否存在相关性。方法以住院或门诊就诊同时接受过甲状腺功能检查(包括甲状腺球蛋白抗体和甲状腺微粒体抗体)的80例SLE患者为研究对象,并以62名普通人群为对照,采用χ2检验的方法比较SLE患者和普通人群间AITD患病率和自身抗体阳性率,同时比较甲状腺自身抗体阳性的SLE患者与甲状腺自身抗体阴性的SLE患者间AITD患病率。结果在SLE患者中AITD的患病率(40%)和甲状腺自身抗体的阳性率(55%)与普通人群比较(分别为20%和27%)均有增高趋势(P<0.05)。甲状腺自身抗体阳性的SLE患者AITD的患病率(64%)与甲状腺自身抗体阴性的SLE患者(11%)比较明显增高(P<0.05)。结论SLE患者存在较高的AITD的患病率,甲状腺自身抗体阳性者对AITD更加易感,SLE患者在随访过程中有必要定期检测甲状腺功能。 相似文献
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肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是结缔组织病(connective tissue disease,CTD)常见且严重的并发症之一,影响CTD患者的预后,目前认为CTD相关PAH的发病机制可能是血管痉挛、血管壁重塑、肺间质病变、内皮损伤、血管活性物质失衡、免疫炎症机制、微血栓形成、基因多态性等多种原因,但具体发病机制尚不明确,本文对结缔组织病相关肺动脉高压( CTD-PAH)的发病机制研究作一综述. 相似文献
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重视类风湿关节炎发病机制及治疗的研究进展 总被引:3,自引:1,他引:3
李小峰 《中华风湿病学杂志》2008,12(1):1-3
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种慢性致残性自身免疫性疾病,随着基础医学和生物学技术的飞速发展,对RA的发病机制有了新的认识,使RA的治疗有了新的进展。 相似文献
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系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种侵犯多系统、多器官的自身免疫性疾病,以血清中存在多种自身抗体为特征。SLE病凶迄今未明,可能与遗传、病毒感染、环境等多种因素有关。反转录病毒,尤其是近几年特别关注的人类内源性反转录病毒(human endogenous retroviruses,HERVs)被认为可能是SLE发病中重要的病因之一。现将SLE与HERVs的相关性及HERVs在SLE发病中的可能作用机制予以综述。 相似文献
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系统性红斑狼疮(SEE)是一种原因未明的自身免疫性疾病。其病理标志是反复发作的广泛的血管损害。SLE的血管损害分为两大类:炎症性和非炎症性(即血栓性),在临床上表现为大小血管血栓形成,局部缺血坏死及血管炎,许多患者同时具有这两种血管损害,其形成的确切机制尚不明确。新近发现的血管内皮细胞蛋白C受体(EPCR)在体内抗凝和炎症反应方面起着重要作用。国外文献初步报道可溶性EPCR(sEPCR)在SLE患者血浆中呈高水平表达,但其在SLE中的作用及意义尚未明确,为此我们检测了55例SLE患者血浆sEPCR水平,并进一步分析其临床意义。 相似文献
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泌乳素(prolactin,PRL)是由垂体前叶合成和分泌的具有多种独立功能的多肽类激素。其作用包括调节哺乳动物的乳腺、卵巢及男性附属生殖器的生长和发育,促进泌乳。近20年越来越多的证据证明其具有强大的免疫调节功能,可影响免疫细胞的增殖、活化和凋亡,并参与机体免疫耐受的形成。在自身免疫性疾病系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)、多发性硬化症中常伴有血清PRL水平的异常升高, 相似文献
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系统性红斑狼疮的发病机制进展 总被引:2,自引:0,他引:2
作为自身免疫病的原型,阐明系统性红斑狼疮(systemic lupus ervthematosus,SLE)的发病机制一直是风湿界研究和奋斗的目标.通过国内外学者的不懈努力,近来对SLE发病机制的认识有了长足的进步。2003年4个不同的实验室的寡核苷酸基因芯片研究结果都提示SLE病人的Ⅰ型干扰素调控的基因存在异常活化,因此Ⅰ型干扰素在SLE发病中的作用日益受到重视,2004年在德国柏林的EULAR会议也作了相应的报道。本文就EULAR会议上SLE发病机制方面作一些介绍。 相似文献
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瓜氨酸化现象及其在类风湿关节炎发病机制和临床研究中的意义 总被引:1,自引:1,他引:1
类风湿关节炎(RA)是一种以慢性侵蚀性关节炎为特征的全身性自身免疫性疾病。近年来的研究发现抗瓜氨酸化蛋白抗体(ACPA)对RA的诊断具有高度的敏感性和特异性,其抗原与RA的发病及致病过程密切相关。蛋白瓜氨酸化现象是近年来RA发病机制研究中进展最快的领域之一。本文就瓜氨酸化现象及其在RA中的意义进行综述。 相似文献
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泡型包虫病(Alveolar Echinococcosis, AE)是由多房棘球绦虫(Echinococcus multilocularis, Em)幼虫主要寄生在人体肝脏引起的一种严重危害人体健康的人畜共患寄生虫病.泡球蚴多以外生性出芽生殖,如恶性肿瘤生长,泡球蚴还可通过血循环、淋巴等途径转移至肺脑等器官,危害极大,被视为最致命的蠕虫感染之一.泡球蚴对人体来说是感染性外源性物质,具有抗原性,可诱发宿主的体液免疫和细胞免疫[1],人们发现宿主腹腔巨噬细胞和肝枯否细胞均可杀伤Em原头节,Playford等发现缺乏功能性T、B细胞的重症联合免疫鼠(SCID)非常容易感染Em原头节,当用正常鼠淋巴细胞重建其免疫功能则抑制泡球蚴生长[2],表明宿主在防御泡球蚴感染过程中不仅有非特异性免疫反应参与,而且有特异性免疫反应参与.另外泡球蚴通过免疫逃避而在体内发育、繁殖、生存.本文就近年来国内外对泡球蚴病免疫发病机制的研究现状综述如下. 相似文献