急性缺血性脑卒中老年患者血清脂肪型脂肪酸结合蛋白和趋化因子CXCL12水平及临床意义

目的探讨老年急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清中脂肪型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)和趋化因子CXCL12水平,分析其临床意义。方法 AIS患者60例为AIS组,同期体检健康者50例为对照组。检测两组血清A-FABP和趋化因子CXCL12水平。采取美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评定AIS患者的神经功能缺损程度。应用格拉斯哥(GCS)相关评分标准评定AIS患者昏迷程度。检测脑梗死面积及血压。对AIS患者进行3个月随访观察,记录死亡病例数。分析血清A-FABP和趋化因子CXCL12水平与AIS临床病理因素间的相关性。结果 AIS组血清A-FABP和趋化因子CXCL12水平明显高于对照组(P0. 01)。AIS患者血清A-FABP和趋化因子CXCL12水平与NIHSS评分、GCS评分及脑梗死面积呈显著性相关(P0. 01),与年龄、性别、血压无显著性相关(P0. 05)。随访3个月,死亡17例,存活43例,死亡组入院时血清A-FABP和趋化因子CXCL12水平显著高于存活组(P0. 01)。结论血清A-FABP和趋化因子CXCL12水平明显提高,可能是评价AIS患者病情及预后的重要临床指标。     

血塞通联合丁苯酞注射液治疗急性缺血性脑卒中病人的疗效及对血清学指标的影响

目的探讨血塞通联合丁苯酞注射液治疗急性缺血性脑卒中病人的疗效及对血清重组人帕金森病蛋白(PARK7)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、趋化因子(CXCL) 12和可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平的影响。方法选取安徽省亳州市人民医院2015年2月至2018年4月收治的89例急性缺血性脑卒中病人为研究对象,随机分为观察组(n=45)和对照组(n=44)。对照组予以丁苯酞注射液治疗,观察组在此基础上加用血塞通治疗,2组疗程均为1周。比较2组治疗前后PARK7、GFAP、CXCL12和sVCAM-1水平的变化。结果治疗后,观察组血清PARK7、GFAP、CXCL12和sVCAM-1水平均低于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。治疗后,观察组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分低于对照组,Barthel指数(BI)评分高于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。观察组不良反应发生率为4.44%,对照组为6.81%,2组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论血塞通联合丁苯酞注射液可有效改善急性缺血性脑卒中病人血清PARK7、GFAP、CXCL12和sVCAM-1水平,有助于改善病人的神经功能,具有较高的安全性,值得在临床中推广。     

血清CXCL16和Lp-PLA2水平与缺血性脑卒中颈动脉易损斑块的关系研究

目的:探索血清CXCL16和Lp-PLA2水平与缺血性脑卒中颈动脉易损斑块的关系。方法:选取2013-08-2014-08月住院的128例缺血性脑卒中患者作为病例组,其中大动脉粥样硬化型(LAA)84例,小动脉闭塞型(SAA)44例;对照组为同期性别、年龄与病例组匹配的128例健康体检者。检测空腹血糖、血脂、LpPLA2、CXCL16等,并记录缺血性脑卒中类型、颈动脉斑块分型。结果:LAA组与对照组血清CXCL16和LpPLA2水平差异有统计学意义(P0.05);SAA组与对照组血清CXCL16和Lp-PLA2水平差异无统计学意义(P0.05);LAA组与SAA组血清CXCL16及Lp-PLA2差异有统计学意义(P0.05)。无斑块组、稳定性斑块组、易损斑块组中,血清CXCL16水平及Lp-PLA2水平呈逐渐递升的趋势,且对照组与稳定斑块组、对照组与易损斑块组之间,CXCL16[0.82(0.58,1.19)vs 1.16(0.69,2.42)vs 1.36(0.79,2.04)]及Lp-PLA2[(7.71±2.89)vs(11.59±3.97)vs(13.13±3.38)]差异有统计学意义(P0.05),而对照组与无斑块组差异无统计学意义(P0.05);与无斑块组相比:稳定斑块组、易损斑块组,血清CXCL16及Lp-PLA2含量明显上调;稳定斑块组与易损斑块组相比:随着斑块易损性的增加,血清CXCL16及Lp-PLA2水平升高,2组差异有统计学意义(P0.05)。分析颈动脉斑块直径与CXCL16及Lp-PLA2的相关性未发现明显统计学意义。使用CXCL16+Lp-PLA2联合诊断的诊断效能最高,ROC曲线下面积为0.885,95%CI为0.806~0.964。结论:血清CXCL16、Lp-PLA2水平可作为缺血性脑卒中的患病风险的评估指标,CXCL16、Lp-PLA2水平在LAA患者水平更高;CXCL16、Lp-PLA2水平升高与颈动脉斑块的易损性相关,在区分稳定斑块及易损斑块中具有一定临床意义。     

阿替普酶联合丁苯酞对急性缺血性脑卒中患者的影响

目的探讨阿替普酶联合丁苯酞对急性缺血性脑卒中患者的影响。方法选取2013年2月—2016年2月解放军第三医院收治的急性缺血性脑卒中患者116例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组58例。对照组患者给予阿替普酶静脉溶栓治疗及抗血小板治疗,观察组患者在对照组基础上给予丁苯酞治疗;两组患者均连续治疗14 d。比较两组患者临床疗效,治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel指数、脑梗死面积及血清趋化因子CXCL12、sCD40L、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,观察两组患者治疗期间不良反应发生情况。结果 (1)观察组患者临床疗效优于对照组(P0.05)。(2)治疗前两组患者NIHSS评分、Barthel指数、脑梗死面积比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者NIHSS评分低于对照组,Barthel指数高于对照组,脑梗死面积小于对照组(P0.05)。(3)治疗前两组患者血清趋化因子CXCL12、sCD40L、IL-6、TNF-α水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者血清趋化因子CXCL12、sCD40L、IL-6、TNF-α水平低于对照组(P0.05)。(4)治疗期间两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论阿替普酶联合丁苯酞可有效提高急性缺血性脑卒中患者临床疗效,改善患者神经功能、日常生活活动能力,缩小脑梗死面积,降低血清趋化因子CXCL12、sCD40L、IL-6、TNF-α水平,减轻炎性反应,且安全性较高。     

血小板在缺血性脑卒中患者中的研究进展

缺血性脑卒中指大脑供血动脉闭塞或狭窄使脑供血不足而导致的脑组织不同程度受损,主要由动脉粥样硬化及继发血栓形成引起,而血小板在血栓形成过程中发挥着重要作用。缺血性脑卒中的治疗主要以血小板为靶点,但因个体用药依从性差异和缺血性脑卒中高复发等特点,部分缺血性脑卒中患者即使进行了规范的抗血小板治疗但仍存在再发脑卒中风险。本文主要对缺血性脑卒中患者抗血小板治疗、血小板参数及其检测方法进行了综述,以期为再发脑卒中的预防及监测提供参考。     

趋化因子CXC配体12/CXC受体4在前列腺癌细胞的表达及其对细胞增殖的作用机制

目的检测DU145、PC-3和LNCaP前列腺癌细胞中趋化因子CXC配体(L)12及其受体(R)4的表达,探讨重组人CXCL12对上述细胞增殖的影响及其机制。方法逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)研究CXCL12/CXCR4在DU145、PC-3和LNCaP细胞的表达;CCK-8实验研究重组人CXCL12对DU145、PC-3和LNCaP细胞增殖的作用;Wettern印迹实验研究重组人CXCL12对DU145细胞外调节蛋白激酶(ERK)和磷酶化ERK(pERK)表达的影响。结果 DU145、PC-3和LNCaP细胞均表达CXCL12和CXCR4,重组人CXCL12可明显促进上述细胞的增殖,重组人CXCL12虽然不能改变DU145细胞ERK1/2表达,但可上调pERK1/2的表达。结论前列腺癌细胞表达CXCL12及其受体CXCR4,CXCL12/CXCR4可通过活化丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK信号通路促进前列腺癌细胞的增殖。     

胃癌组织中CXCL12、CXCR4的表达及意义

目的 探讨胃癌组织中趋化因子CXCL12及其受体CXCR4蛋白表达与肿瘤浸润、转移的关系.方法 选择胃癌患者50例,取其癌组织和癌旁正常组织标本,应用免疫组化SP方法,检测CXCL12及CXCR4在胃癌组织、正常黏膜及转移淋巴结中的表达情况.结果 与正常黏膜相比,CXCL12和CXCR4在胃癌组织中的表达升高(P＜0.01),胃癌有淋巴结转移者较无淋巴结转移者表达升高(P＜0.01).结论 胃癌组织中CXCL12与CXCR4的高表达与胃癌的浸润及淋巴结转移有关;CXCL12和CXCR4检测可作为判断胃癌预后的一项指标.     

老年高血压并缺血性脑卒中患者血浆同型半胱氨酸变化的临床意义

对66例老年原发性高血压患者、68例高血压并缺血性脑卒中患者及65例老年健康人进行血浆同型半胱氨酸（Hcy）、叶酸及维生素B12检测。结果显示，高血压和高血压并缺血性脑卒中组患者血浆Hcy水平均高于健康者（P〈0．01），而叶酸、维生素B12低于健康者（均P〈0．05）。认为老年高血压病及伴缺血性脑卒中患者的发病与血浆Hcy水平升高及叶酸、维生素B12水平降低有关，补充叶酸、维生素B12可能有助于减少老年脑血管病的发生。     

血清CXCL12预测急性缺血性卒中患者静脉溶栓治疗后转归

目的:探讨血清CXCL12与急性缺血性卒中患者静脉溶栓治疗后转归的相关性。方法:回顾性连续纳入2020年1月1日至2021年8月31日在苏州大学附属第一医院神经内科接受静脉溶栓治疗的急性缺血性卒中患者。在发病24 h内采用酶联免疫吸附法测定血清CXCL12。早期神经功能无改善定义为溶栓后24 h美国国立卫生研究院卒中量...     

低氧诱导因子-1α、脑红蛋白与缺血性脑卒中严重程度及预后的相关性

目的观察缺血性脑卒中患者血浆低氧诱导因子(HIF)-1α及脑红蛋白(Ngb)的浓度,揭示HIF-1α、Ngb对缺血性脑卒中患者病情严重程度及预后的影响。方法选取2014年1~3月80例首次发病缺血性脑卒中患者作为研究对象,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆HIF-1α和Ngb的浓度,然后在患者接受治疗的第1天及第14天分别进行NIHSS评分。结果血浆低HIF-1α组与高HIF-1α组患者相比,缺血性脑卒中严重程度轻、预后好(P<0.05);血浆低Ngb组比高Ngb组患者缺血性脑卒中严重程度轻、预后好(P<0.05)。Logistic回归分析显示血浆HIF-1α和Ngb水平影响缺血性脑卒中患者预后独立于年龄、血压、性别、血脂和血糖等危险因素(P<0.05);缺血性脑卒中患者血浆HIF-1α与Ngb的浓度呈正相关。结论 HIF-1α及Ngb可通过神经保护作用改善缺血性脑卒中的严重程度及预后;监测缺血性脑卒中患者血浆HIF-1α和Ngb的含量,可作为判断缺血性脑卒中严重程度、评价神经功能恢复情况、评估疾病预后的新的重要参考指标;HIF-1α与Ngb的表达具有相关性。     

Low plasma testosterone and elevated carotid intima-media thickness: importance of low-grade inflammation in elderly men

ObjectiveCXCL16 is a chemokine involved in atherosclerosis by promoting inflammation, lipid accumulation and matrix degradation. The level of circulating CXCL16 has been proposed as a predictor of long-term mortality in acute coronary syndromes. We studied plasma CXCL16 in acute ischemic stroke and examined associations with long-term mortality following the acute event.MethodsCXCL16 samples were obtained from 244 patients with acute ischemic stroke (age: 69 ± 13 years) daily from presentation to day 5 and at half a year after the stroke. Patients with overt ischemic heart disease and atrial fibrillation were excluded. The patients were followed for 47 months, with all-cause and cardiovascular (CV) mortality as end-points.ResultsAt follow-up, 72 patients had died with 43 due to CV causes. Plasma CXCL16 was stably elevated in the first days after the acute event followed by a marked decrease after 6 months. In patients who subsequently suffered an adverse outcome, CXCL16 levels at 4 days after the initial event were elevated and were moderately associated with mortality. The increase in CXCL16 from day 1 to 4 was a predictor for all-cause and, in particular, CV mortality even after adjustment in the multivariate analysis for established risk factors such as age, the presence of heart/renal failure, troponin, C-reactive protein and stroke severity.ConclusionsAn increase in plasma CXCL16 during the first days after the initial event is associated with an adverse outcome in patients with acute ischemic stroke, supporting the potential pathogenic role of CXCL16 in atherosclerosis and vascular remodelling as well as their major clinical consequences.     

缺血性脑卒中氨基酸代谢的研究进展

缺血性脑卒中是卒中的最常见类型,其致残率非常高,严重时可导致死亡.生物标志物可加速明确诊断,这对指导医师选择有效治疗方法非常重要.近年来缺血性脑卒中与氨基酸代谢的相关性引起了广泛关注.研究发现卒中后氨基酸代谢物及代谢途径发生显著变化,有些氨基酸可能是潜在的生物标志物.本文主要从缺血性脑卒中患者发生的不同类型氨基酸代谢变...     

新型口服抗凝药物预防房颤血栓栓塞的研究进展

心房颤动（房颤）是缺血性脑卒中的强危险因素。华法林的一些缺陷使临床应用受到一定的限制,从而加速了新型口服抗凝药物达比加群、阿哌沙班、利伐沙班、依杜沙班等的研发。本文对此研究进展作一综述。     

栓子源不明的栓塞性卒中的病因学

隐源性卒中是指虽经全面筛查仍未明确病因的缺血性卒中.研究显示,大部分隐源性卒中为栓塞性.近年来,有学者提出将栓子源不明的栓塞性卒中作为一种新的卒中亚型,并将其定义为除外颅内外血管狭窄和主要心源性栓子来源的非腔隙性缺血性卒中,有望为隐源性卒中的诊治提供新的思路.文章就其可能的潜在病因,例如低危心源性栓塞、反常性栓塞、非狭窄性易损斑块等进行了综述.     

调节性T淋巴细胞与缺血性卒中

卒中是一种高致死率和高致残率的脑血管病类型,其中缺血性卒中约占80％.目前认为,炎症机制在缺血性卒中的病理生理学进展中发挥重要作用.外周T淋巴细胞在脑缺血后24 h内浸润受损区域,参与脑组织炎症过程的进展.作为T淋巴细胞的一个亚群,调节性T细胞主要定位于缺血半暗带,但目前对其在缺血性脑损伤中的作用仍存在着争议.研究调节性T细胞在脑缺血中的作用机制,有助于进一步认识缺血性卒中的发病机制和发现新的治疗靶点.     

急性缺血性卒中头位的研究进展

急性缺血性卒中患者采取何种头位,目前仍存在争议。近年来越来越多研究提示改变卒中患者头部位置会影响患者脑血流灌注,进而可能影响患者神经功能恢复。作者总结了近年来发表的急性缺血性卒中头位研究的相关文献,探讨了改变头部位置对脑血流及卒中患者神经功能结局的影响,以提高有关头位对急性脑梗死影响的认识。     

富亮氨酸ɑ2-糖蛋白-1调节转化生长因子-β信号通路在缺血性卒中中的作用

富亮氨酸ɑ-2糖蛋白-1(leucine-richɑ2-glycoprotein-1,LRG1)作为富含亮氨酸重复序列蛋白家族成员之一,通过转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)信号通路影响多种疾病,与脑缺血后的血管生成、内皮细胞凋亡和自噬、炎症反应以及血脑屏障破坏关系密切,有望成为缺血性卒中的新型标志物及治疗靶点。然而,目前探讨LRG1与缺血性卒中关系的研究较少,对于其分子机制认识尚不完善,致使对LRG1在缺血性卒中中的作用存在争议。因此,文章就LRG1-TGF-β信号通路与缺血性卒中的研究进展进行综述,期望为缺血性卒中的早期诊断和防治提供新思路。     

CXCL10 regulates liver innate immune response against ischemia and reperfusion injury

We have shown that activation of toll-like receptor 4 (TLR4) and its interferon regulatory factor 3 (IRF3)-dependent downstream signaling pathway are required for the development of liver ischemia/reperfusion injury (IRI). This study focused on the role of TLR4-IRF3 activation pathway products, in particular, chemokine (C-X-C motif) ligand 10 (CXCL10). The induction of CXCL10 by liver IR was rapid (1 hour postreperfusion), restricted (ischemic lobes), and specific (no CXCL9 and CXCL11 induction). Functionally, CXCL10 was critical for IR-induced liver inflammation and hepatocellular injury. CXCL10 knockout (KO) mice were protected from IRI, as evidenced by reduced serum alanine aminotransferase (sALT) levels and preserved liver histological detail. The induction of pro-inflammatory genes, such as tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha), interleukin 1beta (IL-1beta), IL-6, and IL-12beta was diminished, whereas the induction of the IL-10 gene remained intact in CXCL10 KO mice, indicating an altered liver response against IR. This was accompanied by selective down-regulation of extracellular signal-regulated kinase (ERK), but intact Jun N-terminal kinase (JNK), activation in the KO IR livers. This altered liver inflammation response was (1) specific to IR, because lipopolysaccharide (LPS) induced a comparable pro-inflammatory response in CXCL10 KO and wild-type (WT) mice; and (2) responsible for liver cytoprotection from IR, because neutralization of IL-10 restored local inflammation and hepatocellular damage. Conclusion: CXCL10 regulates liver inflammation response against IRI, and its deficiency protected livers from IRI by local IL-10-mediated cytoprotection. Targeting CXCL10 may provide a novel therapeutic means to ameliorate liver IRI in clinics.     

微小RNA与缺血性卒中

微小RNA（microRNA,miRNA）是内源性非编码单链小分子RNA,可通过与mRNA的3＆#39;-非编码区特异性结合引发转录后基因沉默效应来调节mRNA表达.最近的研究显示,miRNA广泛参与了动脉粥样硬化、脑缺血缺氧耐受、脑水肿、神经细胞死亡等多种病理生理学过程,提示miRNA可能作为缺血性卒中早期诊断的生物学标记物以及早期治疗的生物学靶标.文章对miRNA的生物学特性及其与缺血性卒中的关系和作用机制进行了综述,以期为miRNA在缺血性卒中的诊断和治疗方面提供新的依据和思路.     

短暂性脑缺血发作与脑缺血耐受

短暂性脑缺血发作(TIA)虽然使缺血性卒中的危险性增加,但同时可诱导神经细胞对再次严重缺血产生耐受,减轻缺血性卒中的神经损伤。实验和临床观察均证明,TIA的持续时间、再灌注时间、发作频度和发作前后的体温等因素均可刺激细胞释放内源性物质,如腺苷、兴奋性氨基酸和热休克蛋白等,诱导缺血耐受。