补充维生素D对中年雄性小鼠精子活力的影响

目的:探讨补充维生素D(vitamin D,VD)对中年雄性小鼠精子活力的影响。方法:采用VD常规含量饲料喂养的7周龄雄性ICR小鼠随机分为4组：中年VD缺乏组、中年常规VD组、中年补充VD组、年轻常规VD组(每组7只),前3组小鼠8~28周龄分别给予VD缺乏、常规含量、高于常规含量的饲料(VD含量分别为<100、1 ...     

维生素D干预对大鼠胶原诱导关节炎模型血管功能的影响

目的 探讨维生素D(VD)对胶原诱导关节炎(CIA)大鼠血管功能的影响.方法 鸡Ⅱ型胶原建立雌性4周龄Wistar大鼠CIA模型,同时设正常对照,模型组及正常组均随机分为VD干预组和空白对照组.每周记录大鼠关节炎评分.造模4及6周时取材.检测大鼠血清25羟维生素D[25(OH)VD]、 肾素、 血管紧张素Ⅱ(ANG-Ⅱ...     

活性维生素D对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的抑制效果及其可能机制

目的探讨活性维生素D对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞损伤的抑制效果及其可能机制。方法将48只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组(NC组)、正常大鼠给予活性维生素D干预组(VD组)、DN模型组(DN组)、给予活性维生素D干预的DN模型组(DN+VD组),每组10只。定期收集血、尿标本,18 w末处死,检测尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、尿蛋白水平;分别采用过碘酸雪夫(PAS)、Mssson染色观察肾组织病理改变,电镜下观察足细胞改变。免疫组化检测肾组织VDR和相关蛋白表达情况。Western印迹分析相关蛋白表达与PI3K/p-Akt信号通路的关系。结果造模后6~18 w,与NC组、VD组相比,DN组尿蛋白量明显上升(P<0.05),在给予VD干预后18 w结束时约降低37%。造模18 w后,DN组肾质量体质量比明显高于NC组和VD组(P<0.05),给予VD干预后明显下降。DN组、DN+VD组血BUN水平明显高于NC组和VD组(P<0.05)。NC组和VD组高表达Podocin和Nephrin,DN组大鼠以上两种蛋白表达明显减少;NC组大鼠低表达Desmin,DN组大鼠表达明显增加。给予VD干预后Podocin和Nephrin表达均明显高于DN组,但仍明显低于NC组和VD组;Desmin表达明显低于DN组。DN组大鼠VDR表达水平明显低于NC组和VD组,给予VD干预后表达水平明显上升。DN组大鼠肾组织PI3K-p85表白水平明显低于NC组和VD组,给予VD干预后表达水平明显上升。四组间总Akt水平无明显差异,但DN组p-Akt水平表达明显降低,经VD干预后明显上升。相关性分析显示,Nephrin与VDR、PI3K-p85、p-Akt之间均呈明显的正相关。结论活性维生素D可有效抑制链脲佐菌素(STZ)诱导的DN大鼠足细胞损伤,其机制可能与影响PI3K/p-Akt信号通路有关。     

1,25(OH)2维生素D3及其受体与支气管哮喘的免疫机制

维生素D作为一种免疫调节剂,在支气管哮喘(简称哮喘)的免疫机制中发挥重要的作用,其中涉及到T细胞的信号转导途径的研究尚不明确.目前已知1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)2 D3]通过与维生素D受体结合发挥免疫调节作用.本文主要综述了1,25(OH)2 D3及其受体介导调节性T细胞在哮喘免疫机制中的作用以及1,25(OH)2 D3发挥生物学效应可能的信号转导途径.了解该免疫机制,对哮喘的防治具有重要的意义.     

维生素D、维生素D受体与支气管哮喘

越来越多证据表明,维生素D与支气管哮喘(简称哮喘)发病有关,主要机制包括维生素D和环境危险因素等共同作用导致免疫系统的失衡.以及维生素D影响胚胎肺发育等.本文主要综述维生素D、维生素D受体和免疫系统之间的关系,以及维生素D如何通过免疫学机制影响哮喘发病方面的研究进展.深入研究维生素D、维生素D受体在哮喘发病中所起的作用及作用机制,有助于进一步阐明哮喘的发病机制.从而为哮喘的预防和治疗提供新的途径.     

维生素D与心血管疾病相关性的研究进展

正维生素D(vitamin D,VD)是类固醇衍生物,鱼油、蛋黄及肝脏富含维生素D_3,充足的紫外线照射也可满足人体对维生素D_3的需要。目前,维生素D缺乏是全世界存在的普遍问题,其活化形式为1,25-二羟维生素D_3[1,25-(OH)2D_3]的缺乏影响着近50%中老年人的身体健康。维生素D在肠道、骨骼及肾脏等脏器中,可提高肠道钙离子的吸收,促进骨     

潮州地区0～3岁婴幼儿维生素A和维生素D营养状况调查分析

目的 调查潮州地区0～3岁婴幼儿血清维生素A(VA)和维生素D(VD)的营养状况,分析VA和VD营养状况与呼吸道感染及部分血常规参数的关联性。方法 选择2016-01～2017-12在广东省潮州市某医院进行保健和健康体检的683名儿童,收集其一般临床资料,血清VA、VD和血常规检测结果。分析不同年龄段、体质量指数Z分值(BMI-Z)和母乳喂养时长对血清VA、VD的影响,以及VA和VD营养状况与呼吸道感染及部分血常规参数的关联性。结果 幼儿组(1～3岁)的VA、VD水平高于婴儿组(1岁),VA、VD缺乏率、不足率也较低,差异有统计学意义(P 0. 05)。BMI-Z 1组的VA和VD水平均低于BMI-Z≥1组,VA和VD缺乏率、不足率更高,差异有统计学意义(P 0. 05)。母乳喂养时长≥6个月组和母乳喂养时长6个月组的VA、VD水平及VA状态比较差异无统计学意义(P 0. 05);母乳喂养时长≥6个月组VD缺乏率、不足率显著低于母乳喂养时长6个月组(P 0. 05)。VA正常组与VA缺乏/不足组发生呼吸道感染次数比较差异无统计学意义(P 0. 05); VD缺乏/不足组发生呼吸道感染次数显著多于VD正常组(P 0. 05)。VA正常组血小板水平显著高于VA缺乏/不足组(P 0. 05)。VD正常组平均血小板体积显著低于VD缺乏/不足组(P 0. 05)。结论 潮州地区0～3岁婴幼儿VA、VD缺乏率和不足率较高,营养状况不佳与母乳喂养时间较短可能会导致婴幼儿VA、VD缺乏或不足。VA、VD缺乏和不足可能会通过影响血小板功能导致机体免疫功能下降,而且VD缺乏和不足可能会增加婴幼儿发生呼吸道感染的风险。     

维生素D对肺癌的抑制作用

维生素D作为一种脂溶性维生素,其活性形式1α,25(OH)2D3是调节许多细胞生物学行为的激素.1α,25(OH)2D3通过与维生素D受体结合形成特别的复合物与细胞核内的维生素D反应元件连接,从而完成对细胞活动的调节,其对细胞癌变及癌变细胞的转移都有抑制作用.目前的体内和体外实验都充分证实,维生素D对肺癌细胞的生长、增殖和转移具有明确的抑制作用.临床研究发现促进维持高维生素D水平的因素及增加维生素D受体活性的多态性基因型对肺癌患者的预后改善和正常人患肺癌的风险的降低有益.     

广州市老年体检人群维生素D水平与代谢综合征的相关性

目的探讨老年体检人群维生素D(VD)水平与代谢综合征的关系。方法选择2011~2014年在该院体检中心进行健康体检的老年患者328例,年龄60~84岁,平均(66.1±5.5)岁。测定血清25-羟维生素D3〔25(OH)D3〕水平,收集身高、体重、年龄等资料,计算体重指数(BMI),检测空腹血糖(FPG)、血压、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等代谢综合征相关指标,进行相关性分析。按照血清25(OH)D3水平分为VD充足组(≥75 nmol/L);VD不足组(50~75 nmol/L);VD缺乏组(50 nmol/L)。结果三组BMI、FPG、TG、平均年龄比较差异有统计学意义(F=6.565、3.081、4.069、7.336,P0.05)。进一步直线相关分析结果显示,VD水平与FPG、TG、BMI、平均年龄呈负相关(r=-0.153、-0.115、-0.122、-0.279,P0.05),与HDL-C、收缩压、舒张压无相关性(r=-0.059、0.024、-0.006,均P0.05)。多元线性回归分析显示,FPG、TG为VD不足的独立危险因素。结论老年人VD营养状况与BMI、FPG及TG等代谢相关指标呈负相关。随着年龄的增加,老年人群VD不足或缺乏的状况逐渐加重。     

高糖高脂肪酸环境下维生素D对分化后前脂肪细胞脂肪合成的影响

目的 探讨在高糖、高脂肪酸环境下维生素D的活性形式1,25（OH）2 D3（VD3）对分化后前脂肪细胞脂肪合成的影响.方法 将前脂肪细胞3T3-L1细胞分为对照组（C组）、高糖组（G组）和高糖高脂肪酸组（GF组）后进行诱导分化,观察加入VD3后最终成熟脂肪细胞中脂肪含量的改变,采用油红O染色和异丙醇萃取法半定量检测细胞内脂肪含量;用RT-PCR法检测各组细胞维生素D受体（VDR）、固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）和激素敏感脂肪酶（HSL） mRNA的表达水平.结果 与C组比较,G组和GF组脂肪细胞内脂肪含量明显增高（P＜0.05）,VD3可减少C组脂肪含量（P＜0.05）,但是对G组和GF组脂肪含量无影响（P＞0.05）.与C组比较,G组和GF组VDR mRNA表达降低（P＜0.05）,VD3可提高三组细胞VDR mRNA的表达（P＜0.05）.与C组比较,G组和GF组的SREBP-1c、HSL mRNA表达升高（P＜0.05）;VD3减少C组SREBP-1c mRNA水平,对G组和GF组的SREBP-1c、HSL以及C组的HSL mRNA无影响（P＞0.05）.结论 在高糖、高脂肪酸的环境下,VD3已失去对前脂肪细胞脂肪合成的抑制作用.     

血清维生素D水平与帕金森病发病的关系

<正>帕金森病(PD)全球发病率大约为4%,2030年可能会接近8%〔1〕。有效的生物标记物不但可以预测PD的发生,更可以简单有效地检测PD的治疗过程和效果。血清维生素D(VD)含量是一项简单易行的检测途径,目前世界上很多研究组织都在试图通过使用VD含量来评估PD的发病进程,也有一些研究提示VD含量在PD患者血清中可能会下降〔2〕。本研究探讨PD患者血清VD水平及其与PD发病的潜在关系。     

维生素D营养不足对老年人生活质量的影响

目的 了解维生素D营养不足对老年人生活质量的影响.方法 在本院查体中心随机抽取205例中老年人,分为老年组(≥60岁)102例,中年组(45～59岁)103例.用SF-36量表评价其躯体和心理健康状况;酶联免疫吸附法测定血25-羟维生素D3 〔25(OH)D3〕水平,以25(OH)D3≤49.9 nmol/L作为维生素D营养不足的客观指标.结果 老年组维生素D缺乏者55例,占老年人群的53.9％,维生素D充足者16例,仅为15.7％.老年组中,生理功能、生理职能、躯体疼痛、总体健康4个维度中,维生素D不足组得分均低于维生素D临界组和充足组.在评价心理健康的社会功能、活力、精神健康3个维度中,维生素D不足组得分低于维生素D临界组和维生素D充足组(F=10.28,9.20,6.60,均为P＜0.05).多元逐步回归分析显示,25(OH)D3进入老年人生活质量各维度评分的回归方程,其作用较其他因子大.结论 老年人普遍存在维生素D营养不足,且影响老年人的生活质量.     

维生素D信号通路在骨骼稳态维持中的作用

维生素D作为一种重要的类固醇激素在骨骼发育和稳态维持中发挥重要作用。机体从外界获取的维生素D需在体内经过2次羟化转变为活性1,25-二羟基维生素D3,然后与维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)结合后发挥生物学作用。传统观点认为1,25-二羟基维生素D3在体内主要通过内分泌途径作用于肠道和肾脏,通过调节钙磷吸收和重吸收维持矿物质稳态,并因此间接调节骨骼稳态。近年发现1,25-二羟基维生素D3能直接作用于成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞等,通过调节其增殖、分化直接调节骨形成与骨吸收,维持骨稳态的平衡。     

维生素D在高血压中作用研究的进展

维生素D(VD)是人体必需的一种营养素，它与骨骼代谢、钙磷平衡及心血管疾病密切相关。近年来越来越多的研究显示，高血压患者VD水平可能低于健康人群。本文就VD在高血压中作用的研究进展进行综述。     

维生素D与脑梗死

维生素D是一组类固醇激素.近年来的研究显示,维生素D与脑梗死的发病率、梗死严重程度和功能转归有关.除通过间接影响血管危险因素外,维生素D还可通过抑制脑梗死后的炎症和氧化应激起到直接的保护作用.     

维生素D和肥胖

大量研究表明维生素D及维牛素D受体(VDR)与肥胖密切相关.血清25(OH)D及1,25(OH),D的浓度都与体重指数(BMI)呈负相关.潜在的原因可能是由于肥胖者活动少及着装习惯导致的日光照射少以及大量的维生素D储存于脂肪组织中所致.研究发现,补充维生素D有利于减轻体重.因此,肥胖者比非肥胖者更需要补充维生素D.只有增加安全、合适的日照时间,食用强化维生素D的食品或者补充高剂量的维牛素D才能保证体内充足的维生素D水平.     

维生素D及其受体抗肝癌作用研究进展

肝癌具有生存期短、病死率高及发病隐匿等特点,目前仍是慢性病毒性肝炎和肝硬化患者的主要死亡原因。近年研究发现,维生素D可通过与其受体结合而抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡和分化,从而发挥抗肿瘤作用。本文简要综述了近年有关维生素D及其受体结合抑制肝癌发生发展的作用机制及维生素D受体基因多态性、维生素D类似物与肝癌发生发展的关系研究进展,以期为肝癌的治疗提供临床依据。     

重症肺炎患者血清25-OH维生素D水平及其影响因素分析刘志远

目的 分析重症肺炎患者血清25-OH 维生素D(25-OH VitD) 水平及其相关影响因素。方法 选择本院ICU住院的125例重症肺炎组患者和体检中心50例健康对照组人群作为研究对象。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组研究对象血清25-OH VitD的水平,用多因素Logistic回归分析进行影响因素分析。结果 重症肺炎组患者维生素D缺乏患病率为68%(85/125),对照组维生素D缺乏患病率22% (11/50),两组差异具有统计学意义(c₂=30.52,P=0.000,P＜0.05)。重症肺炎组患者和对照组人群血清25-OH VitD水平分别为33.4±17.7nmol/L,51.2±21.1nmol/L,两组相比差异具有统计学意义(t=-5.68,P＜0.01)。重症肺炎组患者血清25-(OH)VD水平在性别、年龄、肺部疾病病史、器官功能障碍数目、长期卧床史之间差异均存在统计学意义(P＜0.05)。多因素Logistic回归分析结果表明：25-(OH)VD与性别、年龄、肺部疾病史、长期卧床史有关。结论 重症肺炎患者血清25-(OH)VD水平较低,25-(OH)VD与性别、年龄、肺部疾病史、长期卧床史有关。     

miR-637靶向ERBB3对胃癌细胞迁移、侵袭及凋亡的影响及分子机制研究

背景研究发现miR-637可抑制结肠癌、甲状腺乳头状癌、胶质瘤等多种肿瘤细胞的侵袭、迁移;其在胃癌(gastric cancer, GC)中下调表达,但对GC细胞迁移、侵袭及凋亡的影响及分子机制尚不清楚.目的探讨miR-637对GC细胞迁移、侵袭及凋亡的影响及其作用机制.方法实验设置miR-NC组、miR-637组、anti-miR-NC组、anti-miR-637组、si-NC组、si-ERBB3组、miR-637+pc DNA3.1组、miR-637+pc DNA3.1-ERBB3组、miR-NC+WT-ERBB3组、miR-NC+MUT-ERBB3组、miR-637+WT-ERBB3组、miR-637+MUT-ERBB3组;q RT-PCR检测miR-637的表达水平;Westernblot检测蛋白表达; Transwell检测细胞迁移、侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性.结果相较于癌旁组织, GC组织中miR-637的表达水平显著降低(P0.05);过表达miR-637和抑制人类表皮生长因子受体3(human epidermal growth factor receptor3,HER3/ERBB3)表达可抑制基质金属蛋白酶2和B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/leukemia-2, Bcl-2)的表达,促进上皮钙黏蛋白和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein, Bax)的表达;抑制GC细胞SGC-7901迁移、侵袭,促进细胞凋亡.miR-637靶向调控ERBB3的表达,过表达ERBB3能逆转miR-637对GC细胞SGC-7901迁移、侵袭抑制和凋亡促进的作用.结论miR-637可抑制GC细胞SGC-7901迁移、侵袭,促进细胞凋亡,其机制可能与靶向下调ERBB3的表达有关,将可为GC的预防和治疗提供新靶点.     

全反式维甲酸联合维生素D3对肺癌原代细胞化疗敏感性的影响

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)联用维生素D3(VD3)逆转肺癌细胞多药耐药、提高肺癌细胞化疗敏感性的机制。方法将ATRA、VD3联合作用于培养后的人肺癌原代细胞,观察肺癌原代细胞对顺铂化疗的敏感性及多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药蛋白(LRP)的表达水平。结果人肺癌原代细胞MRP、LRP呈高表达;ATRA及VD3作用后肺腺癌原代细胞MRP、LRP表达量明显降低,肺鳞癌MRP、LRP的表达量无明显变化;顺铂化疗的敏感性提高。结论MRP、LRP在肺癌尤其非小细胞肺癌中高表达,可反映肿瘤细胞多药耐药性;ATRA或VD3可下调肺腺癌MRP、LRP基因的表达水平,提高肺腺癌的化疗敏感性;但对肺鳞癌MRP、LRP基因表达水平无明显影响;ATRA和VD3联用有协同作用。