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相似文献
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1.
动脉粥样硬化(AS)是一种常见的慢性血管炎性病变,可导致多种心脑疾病.目前认为,脂代谢失衡与巨噬细胞在吞噬脂质过程中引发的异常免疫反应是动脉粥样硬化发病的重要原因.因而研究巨噬细胞及自噬在AS发生和发展中的作用及其相关的治疗靶点具有重要意义.  相似文献   

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自噬是一种降解病原体和相关细胞器尤其是损伤的线粒体的分子机制,自噬也可清除其他的细胞成分,例如炎症和细胞因子,这为抗炎症提供了重要的途径.相关研究发现,自噬的产生或降解能够影响动脉粥样硬化斑块的发展过程.因此,在疾病出现时,自噬的调节对于疾病治疗的靶点具有重要的意义.然而,在正常情况和炎症反应时,自噬的调节方式是多方面的.这些错综复杂的改变是通过炎症和环境刺激所产生的,这对于了解和揭示自噬调节的炎症和提供相应的治疗方案是必不可少的.因而人了解自噬的分子机制,以及血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞自噬在动脉粥样硬化中起到的作用对于疾病的发展和靶向治疗具有重要意义.  相似文献   

4.
自噬(autophagy)是细胞利用溶酶体降解自身受损的细胞器和大分子物质的过程,在稳定细胞内环境中发挥着重要作用。在血管新生的病理生理过程中,细胞自噬作用持续存在。从自噬的角度探索血管新生的发生发展进程,能够为临床治疗血管相关疾病提供新的思路。  相似文献   

5.
自噬是指细胞通过双层膜结构包裹胞浆物质运输至溶酶体进行消化降解和循环利用的过程,环境压力(如饥饿、缺氧、氧化应激、某些有害物质刺激等)可使其活化.动脉粥样硬化斑块破裂导致血栓形成是急性冠脉综合征发生的主要病理学基础,其中巨噬细胞是影响斑块稳定性的主要细胞.新近研究发现,基础水平的巨噬细胞自噬有利于预防动脉粥样硬化(AS)的形成、发展并维持斑块稳定,而自噬过程缺陷或不足则不利于斑块稳定.近年来,巨噬细胞自噬对AS斑块的影响受到了学术界的广泛关注,深入探讨其中的调节机制及作用效应,将为动脉粥样硬化的防治提供新的策略和靶点.  相似文献   

6.
细胞自噬是细胞体内的一种“自我吞噬”的分解代谢过程,通过将细胞内衰老的细胞器、受损蛋白和其他细胞成分包裹于自噬溶酶体中,从而实现能量供应和物质的循环利用。研究表明,细胞自噬与肾癌的发生、发展和转归密切相关,其不仅参与肾癌的发生,而且在肾癌发展的不同阶段分别起促进或抑制的双重作用。有针对性地靶向调节不同阶段肾癌的自噬水平可能是治疗肾癌的新策略。该文对细胞自噬的发生过程及其在肾癌发展进程中的作用进行综述,并探讨自噬调节剂(自噬抑制剂/诱导剂)在肾癌治疗中的潜在作用。  相似文献   

7.
<正>动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是多数心脑血管疾病致死的重要原因之一。全球疾病研究表明,AS性心脏病在全球流行,发病数已由1990年的约1亿例增长为2019年的1.8亿例[1];在2020年流行病调查中发现30岁以上颈动脉内膜增厚的比率为27.6%[2]。同时,国家心血管病中心发布的《中国心血管健康与疾病报告2021》中指出我国心血管病人数达3.3亿,每5例死亡中就有2例死于心血管病。  相似文献   

8.
文题释义:自噬(autophagy):是由Ashford和Porter在1962年发现细胞内有“自己吃自己”的现象后提出的,是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体,并与溶酶体融合形成自噬溶酶体,降解其所包裹的内容物,以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路:mTOR是一种蛋白激酶,其催化亚单位是两种生化上截然不同的复合物:mTORC1和mTORC2,在控制翻译和细胞周期进程以及自噬的负调节中非常重要。近来发现mTOR通路的抑制有助于自噬的启动,AKT抑制剂及其下游靶点mTOR信号具有抗癌作用。背景:自噬似乎在癌症形成的早期阶段充当肿瘤抑制因子,然而在后期阶段,自噬可能支持或促进肿瘤生长、扩散,并可能增加治疗耐药性。                                                                                      目的:综述国内外相关文献,总结自噬与骨肉瘤的关系,探讨细胞自噬在骨肉瘤中的作用机制及治疗前景。方法:中文以“自噬,化学治疗,自噬相关因子,骨肉瘤,细胞凋亡,耐药”检索 CNKI、万方、维普数据库;英文以“Autophagy,Chemotherapy,Autophagy related factors,Osteosarcoma,Apoptosis,Drug resistance”检索 PubMed数据库,收录与自噬在骨肿瘤中的作用机制相关的文献报道,按照选文标准对文献进行筛选,并排除重复性研究及年代久远的文献。共纳入52篇文章进行综述分析。结果与结论:①自噬可能是促进和预防癌症的重要因素,其作用随着肿瘤发生发展而表现出不同;②对自噬途径的充分了解和调节可能提高肿瘤治疗的潜力;③考虑到自噬在肿瘤生物学中的重要性,研究自噬调节miRNA将有助于更好地了解恶性肿瘤,并可能会发现新的疾病标志物和治疗策略;④上述结论仍需要大量更科学的研究及合理的实验予以证实。ORCID:0000-0003-1255-5479(李时斌)中国组织工程研究杂志出版内容重点:人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程  相似文献   

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 自噬(autophagy)是由 Ashford 和 Porter 在 1962 年发现细胞内有“自己吃自己”的现象后提出的,是指从粗 面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质 和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体(autophagosome),并与溶酶体融合形成自噬溶酶体,降解其所包裹的内容物,以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新[1]。自噬在机体的生理和病理过程中都能见到,其所起的作用是正面还是负面的尚未完全阐明,对肿瘤的研究尤其如此,值得关注。 1 自噬的功能与作用机制 自噬主要的生理功能是将胞质中的大分子物质(如 蛋白质、RNA、过量储存的糖原等)和一些细胞内源性底物(包括由于生理或病理原因引起的衰老、破损的细胞器)在单位膜包裹的囊泡中大量降解,实现再循环,以维持细胞自身的稳定。这个过程对于细胞成分更新、保持旺盛的生理状态是至关重要的[2]。在此过程中,自噬体的形成是关键,其直径一般为 300 ~ 900 nm,平均 500 nm,囊泡内常见的包含物有胞质成分和某些细胞器如线粒体、内吞体、过氧化物酶体等。与其他细胞器相比,自噬体的半衰期很短,只有 8 min 左右,说明自噬是细胞对于环境变化的有效反应。根据细胞物质运到溶酶体内的途径不同,自噬分为以下几种。①大自噬:由内质网来源的膜包绕待降解物形成自噬体,然后与溶酶体融合并降解其内容物[3];②小自噬:溶酶体的膜直接包裹长寿命蛋白等,并在溶酶体内降解;③分子伴侣介导的自噬(CMA):胞质内蛋白结合到分子伴侣后被转运到溶酶体腔中,然后被溶酶体酶消化。CMA 的底物是可溶的蛋白质分子,在清除蛋白质时有选择性,而前两者无明显的选择性[4]。  相似文献   

10.
线粒体自噬是一种选择性降解细胞中损伤或多余线粒体的特异性自噬现象,使细胞在应激损伤时能够维持线粒体数量和质量的稳定,从而维持细胞的正常表型和功能。其分子机制途径较为复杂,主要涉及PINK1/Parkin途径、NIX和BNIP3、FUNDC1等。线粒体自噬的异常与多种疾病密切相关,而调节不同阶段线粒体自噬分子机制在疾病发展中的作用已被重视。现就近年线粒体自噬在多种器官纤维化病变中的研究进展综述如下。  相似文献   

11.
骨关节炎(OA)是导致成年人慢性残疾的最常见的肌肉骨骼疾病。软骨细胞死亡和细胞外丢失基质是骨关节炎中软骨退变的主要特征发病。自噬是一种基本的细胞稳态机制,OA发病与自噬减少有关。对自噬进行更深入的研究,我们才有可能了解自噬在骨关节炎的发病机理、潜在治疗靶标开发等方面的作用。在本篇综述中,重点介绍了自噬参与OA的相关的最...  相似文献   

12.
目的探讨周期性张应变力学刺激对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)与血小板微体(platelet-derived microparticles,PMPs)黏附能力的影响,以及黏附的PMPs对VSMCs自噬的调控作用。方法应用FX-5000T张应变加载系统,对体外培养VSMCs施加5%幅度的生理性张应变和15%幅度的高张应变;应用流式细胞术检测不同张应变作用的VSMCs与PMPs的黏附;免疫荧光检测PMPs刺激24 h后自噬标志分子微管相关蛋白轻链3(autophagy microtubule associated protein light chain 3,LC3)的表达水平; Western blotting检测PMPs刺激24 h后VSMCs自噬相关蛋白(autophagy related protein,Atg)的表达水平。结果与5%生理性张应变加载相比,15%高张应变加载24 h能显著增强VSMCs与PMPs的黏附水平,提示高张应变促进PMPs与VSMCs的黏附。免疫荧光和Western blotting结果显示,PMPs刺激可显著上升VSMCs中自噬标志蛋白LC3表达,同时Western blotting检测到PMPs刺激后Atg5、Atg7、Atg12蛋白表达水平显著上升。结论高张应变可以促进VSMCs黏附PMPs,黏附的PMPs可能通过增加Atg5、Atg7、Atg12、LC3表达,从而增强VSMCs自噬。  相似文献   

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自噬(autophagy)是一种溶酶体依赖性降解途径,涉及细胞内长寿蛋白和受损伤细胞器的降解,其既是细胞保守的自我防御机制,又是一种程序性细胞死亡机制(PCD),与机体的多种疾病有密切关系.自噬具有独特的形态改变和特有的调控通路,自噬的调控涉及到多种机制、如翻译后修饰等.凋亡是研究最清楚的程序性细胞死亡机制,凋亡与细胞自噬程序性死亡之间存在着复杂的关系.对哺乳动物细胞自噬的分子调控机制,自噬程序性细胞死亡过程及其与凋亡的关系等方面进行探讨很有意义.  相似文献   

14.
自噬是高度保守的依赖溶酶体的细胞内物质分解途径,是维持细胞自稳的主要机制,并参与多种神经退行性疾病的发生。自噬现象广泛存在,并能维持组织的内环境稳定,参与调节细胞分化。近年研究发现调节细胞的自噬活性有助于治疗多发性硬化,其对应激状态下神经细胞中错误折叠并沉积的蛋白及衰老受损细胞器的清除具有重要作用。自噬可保护受损的神经细胞,但过度自噬也可促进神经细胞的死亡,因此研究自噬在多发性硬化的不同阶段发挥的不同调节作用,可作为防治多发性硬化的新策略。  相似文献   

15.
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种以渐进性记忆力和认知能力减退为特征的中枢神经系统退行性疾病.自噬(autophagy)是机体一种重要的防御和保护机制.先前的研究主要集中于神经元自噬在神经退行性疾病中的作用.新近研究表明,小胶质细胞自噬影响其吞噬淀粉样蛋白,凋亡细胞和髓磷脂碎片的作用,调控炎症反应,进而调节AD病理进程.小胶质细胞自噬的研究将为AD的病理机制研究提供新思路.  相似文献   

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自噬在巨噬细胞清除凋亡淋巴细胞中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
何韬  谭玉珍  王海杰 《解剖学报》2008,39(4):514-518
目的研究巨噬细胞吞噬凋亡淋巴细胞后自噬结构的形态学特征,探讨自噬对巨噬细胞清除凋亡细胞的作用。方法用环磷酰胺诱导淋巴细胞凋亡。在扫描电子显微镜下观察巨噬细胞吞噬凋亡细胞的形态学变化,透射电镜下观察巨噬细胞内的自噬前体、自噬体和自噬溶酶体的结构特点,用图像分析仪测量自噬结构的断面面积。以单丹磺酰尸胺(MDC)染色法标记巨噬细胞的自噬体,在激光扫描共焦显微镜下观察和定量分析。结果巨噬细胞活跃地吞噬凋亡淋巴细胞、凋亡细胞核、凋亡小体或其他细胞碎片,形成异噬体。与对照组比较,吞噬凋亡细胞组的自噬细胞及其自噬体数目增多,自噬前体、自噬体和自噬溶酶体与细胞质的断面面积之比增大。许多自噬体内可见凋亡小体或其他细胞碎片,这些自噬体的体积较大,多位于细胞膜下。未观察到含有整个凋亡细胞或凋亡细胞核的自噬体。结论巨噬细胞清除凋亡淋巴细胞时自噬功能显著增强。自噬对于凋亡淋巴细胞的清除起着重要的直接和间接作用。  相似文献   

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细胞自噬主要通过清除细胞中异常或多余的结构,起到维持饥饿过程中物质和能量的代谢稳定的功能,而细胞骨架调控涉及膜重排和囊泡转运等多种细胞进程。细胞自噬受到微管和肌动蛋白丝的调控:微管促进自噬体的合成,与自噬体的移动密切相关;肌动蛋白丝支撑自噬泡的扩张,促进自噬体的移动以及与溶酶体的融合;非肌性肌球蛋白ⅡA参与调控自噬体形成初期的膜传递,肌球蛋白Ⅵ和肌球蛋白1C分别影响自噬体的成熟以及自噬体与溶酶体的融合。本文综述了细胞骨架系统对细胞自噬的多重调节,重点介绍肌动蛋白和肌球蛋白对自噬进程的调控,以期为研究自噬相关疾病的发病机制以及开创新的疗法提供一些新的思路。  相似文献   

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<正>自噬(autophagy)作为细胞内物质代谢的重要方式,是亚细胞膜内的结构发生动态变化,也是溶酶体介导细胞内蛋白质和细胞器降解的正常新陈代谢过程。细胞死亡包括坏死、凋亡和自噬三种形式。在细胞平衡合成和分解代谢过程中,通过自噬保持细胞内环境的稳定,使细胞自我更新,保持活力[1-4]。自噬不足则细胞衰老,过度则出现程序性细胞死亡  相似文献   

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自噬(autophagy)是真核细胞在营养与能量缺乏情况下,通过分解亚细胞成分提供生物合成原料,使蛋白质和细胞器得以循环利用的一种降解代谢途径,同时调控线粒体更新及过氧化物酶体等,从而维持细胞稳态.  相似文献   

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白噬是广泛存在于真核细胞内的一种溶酶体依赖性的自降解途径,可通过降解长寿蛋白和受损细胞器维持细胞内的平衡。近年来的研究发现,巨噬细胞的自噬还是固有免疫和适应性免疫的重要组成部分,可参与胞内感染病原体的清除。目前已发现有多种途径参与自噬的诱导和调节。在感染的巨噬细胞内,诱导自噬的发生能促进吞噬体和溶酶体的融合,抑制胞内结核分枝杆菌(Mtb)的存活。但同时Mtb也可通过某些机制抑制巨噬细胞自噬的发生以逃避巨噬细胞的杀伤,进而长期持留于巨噬细胞内。深入了解巨噬细胞自噬与胞内Mtb相互作用的机制,有助于人类更好的预防和控制结核病。  相似文献   

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