小窝蛋白1与ARDS的关系研究进展

小窝蛋白1(Caveolin-1,cav-1)是小窝的重要结构蛋白和调节蛋白,参与多种信号转导途径,调控物质跨膜转运,调节细胞增殖与凋亡.目前研究发现cav-1参与ARDS的发生、发展过程,但cav-1对ARDS患者发挥保护作用还是损伤作用仍不明确,本文就cav-1在ARDS的作用作一综述.     

CXCL1和CXCL2在ARDS小鼠肺组织表达的变化规律及评价

目的 观察ARDS小鼠模型肺组织内中性粒细胞趋化因子CXCL1和CXCL2的表达量及随时间的变化规律,探究其在小鼠肺组织损伤过程中的作用.方法 42只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组和脂多糖(LPS)刺激15 min、30 min、6h、24 h、3d、7d组,每组6只.HE染色观察小鼠肺组织形态结构改变,并计算肺损伤评分;RT-PCR法检测小鼠肺组织中CXCL1和CXCL2的mRNA表达水平;酶联免疫吸附试验法检测小鼠BALF中CXCL1和CXCL2浓度的变化,并计算中性粒细胞数目.结果 与对照组相比,LPS刺激组小鼠(ARDS小鼠)肺泡及间质组织正常结构破坏,炎症浸润明显,肺损伤评分升高,3d时达最高值;ARDS小鼠肺组织中CXCL1和CXCL2 mRNA表达水平显著升高,分别在LPS滴注后30 min和6h时达峰值;同时ARDS小鼠BALF中CXCL1和CXCL2浓度也明显升高,变化趋势与肺组织中CXCL1和CXCL2 mRNA水平变化相一致;且BALF内中性粒细胞数目显著增加,在LPS滴注6h时达峰值.结论 LPS诱导产生的ARDS小鼠模型中的中性粒细胞数目及CXCL1、CXCL2等趋化因子的表达量均随着时间表现出类似的“驼峰样”改变,提示中性粒细胞趋化因子在ARDS炎症性损伤的形成及发展中扮演着重要角色.     

血清降钙素原水平对ARDS患者预后的临床预测价值

目的观察社区获得性肺炎致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血清降钙素原水平变化与预后的关系。方法前瞻性观测46例社区获得性肺炎致ARDS患者在入选时、24小时及72小时的血清降钙素原水平变化,分析其与ARDS患者预后的关系。结果 46例ARDS患者中入选14天时生存27例(占58.7%),死亡19例(占41.3%);入选时、入选24小时及72小时死亡组血清降钙素原水平都显著高于生存组,差异都有统计学意义(P分别为0.028、0.047和0.019)。多变量Cox回归模型分析发现,如入选时血清PCT3.9 ng/L,与ARDS患者死亡显著相关,危险比3.68,95%可信区间(0.66~5.21),差异有统计学意义(P=0.044)。结论社区获得性肺炎致ARDS患者如发病72小时内血清PCT水平显著增高,则预示ARDS患者预后不佳。     

压力控制法在治疗肺内源性急性呼吸窘迫综合征临床观察及安全性评估

目的分析压力控制法在治疗肺内源性急性呼吸窘迫综合征的临床疗效及安全性。方法选取2012.1~2013.1入住我院的52例肺内源性急性呼吸窘迫综合征患者为研究对象,随机分为呼吸末正压递增法治疗的对照组及压力控制法治疗的观察组各26例,比较两组患者接受治疗后的呼吸指标、血流动力学数值、治疗安全性等差异。结果观察组患者治疗后氧合指数(192.75±23.75)、肺静态顺应性(49.42±9.64)明显高于对照组患者(P0.05);心率及平均中心静脉压略低于对照组患者,平均动脉压略高于对照组患者,比较差异无显著性(P0.05);不良反应发生率(7.69%)明显低于对照组患者(P0.05)。结论压力控制法可以有效提高肺内源性急性呼吸窘迫综合征的治疗效果,且具有良好的安全性。     

慢性阻塞性肺疾病道炎症变化其与肺功能相关性研究

目的 观察慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者气道炎症细胞及细胞因子的变化,探讨其与肺功能恶化的相关性.方法 取AECOPD患者及健康志愿者诱导痰作细胞学计数和分类;测定肺功能,检测诱导痰上清液的肿瘤坏死因子á(tumor necrosis factor-á,TNF-á)、白介素5(interleukin-5,IL-5)等细胞因子.结果 AECOPD组的诱导痰嗜酸粒细胞百分比、中性粒细胞百分比与正常对照组比较,差异有统计学意(P<0.01);与正常对照组比较,AECOPD诱导痰上清液TNF-á浓度差异有统计学意义(P相似文献   

脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征患者血清血管内皮钙黏蛋白水平变化及其与预后的关系CSCD

目的探讨血清血管内皮钙黏蛋白（vascularendothelialcadherine,VE_cad）水平与脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）患者疾病严重程度及预后的关系。方法2015年6月至2017年12月天津医科大学第二医院综合ICU收治的脓毒症并发ARDS患者48例,选取同期30名健康体检者作为健康对照组。48例ARDS患者中轻度17例,中度18例,重度13例。检测第1、3、7天血清VE-Cad、TNF-α和IL-6水平。比较各组血管外肺水指数（extravascularlungwaterindex,EVLwI）、肺血管通透性指数（pulmonaryvascularpermeabilityindex,PVPI）,肺损伤评分（1unginjuryscore,LIS）、急性生理学与慢性健康状况（APACHEII）评分和序贯器官功能衰竭（SOFA）评分。两组间比较采用t检验或Z。检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果入院第1天ARDS组患者血清VE-Cad为（5．67±0．29）μ／L,高于健康对照组的（O．28±0．03）μ／L,两组比较差异有统计学意义（t-101．2,P〈0．01）。轻、中、重度ARDS患者血清VE-Cad水平分别为（1．52±0．59）、（3．45士0．68）和（4．86±0．53）μ／L,组问比较差异有统计学意义（F-15．45,P〈0．01）。ARDS患者血清VE-Cad与EVLwI、PVPI、LIS、TNF-α和IL-6均正呈相关（r值分别为0．640、0．601、0．507、0．584和0．456,均P〈0．01）。17例死亡组患者的氧合指数（Pa02／Fi02）为（146．74±16．45）mmHg（1mmHg=0．133kPa）,血清白蛋白为（23．18±3．24）g／L,均低于31例生存组患者的（245．42±12．13）mmHg和（29．16±3．45）g／L,比较差异均有统计学意义（￡值分别为23．72、5．865,均P〈0．01）;而EVLwI、PVPI、LIS、乳酸、机械通气时间、7d液体平衡量、APACHEⅡ评分和SOFA评分均高于生存组。生存组患者第1、3和7天血清VE-Cad水平分别为（3．36±0．47）、（1．95±0．42）和（0．96±0．28）μ／L,均低于死亡组患者的（4．72±0．96）、（3．87±0．28）和（3．92±0．53）μ／L,比较均差异有统计学意义（f值分别为8．801、16．86和25．42,均P％0．01）。当VE-Cad的截断值为3．035μ／L时,其预测ARDS患者死亡的灵敏度为100．00％,特异度为58．06％。结论脓毒症合并ARDS患者血清VE-Cad水平升高,其水平与疾病严重程度相关,可作为判断预后的指标之一。     

压力控制法在治疗肺内源性急性呼吸窘迫综合征临床观察及安全性评估简

目的 分析压力控制法在治疗肺内源性急性呼吸窘迫综合征的临床疗效及安全性.方法 选取2012.1~2013.1入住我院的52例肺内源性急性呼吸窘迫综合征患者为研究对象,随机分为呼吸末正压递增法治疗的对照组及压力控制法治疗的观察组各26例,比较两组患者接受治疗后的呼吸指标、血流动力学数值、治疗安全性等差异.结果 观察组患者治疗后氧合指数（192.75±23.75）、肺静态顺应性（49.42±9.64）明显高于对照组患者（P〈0.05）;心率及平均中心静脉压略低于对照组患者,平均动脉压略高于对照组患者,比较差异无显著性（P〉0.05）;不良反应发生率（7.69%）明显低于对照组患者（P〈0.05）.结论 压力控制法可以有效提高肺内源性急性呼吸窘迫综合征的治疗效果,且具有良好的安全性.     

硫化氢对脂多糖致大鼠ARDS时肺组织NF-κB表达的影响

目的探讨外源性硫化氢对脂多糖(LPS)致大鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的保护作用机制。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(Control)、模型组(LPS)和硫化氢干预组(Na HS+LPS),每组10只。静脉注射LPS建立ARDS模型,ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量的变化;免疫组化检测肺组织中核因子-κB(NF-κB)的表达变化。结果模型组较对照组大鼠血清中TNF-α、IL-6含量增多,肺组织中NF-κB表达增加(均P0.05);硫化氢干预组与模型组相比,血清中TNF-α、IL-6含量降低,肺组织中NF-κB表达减少(均P0.05)。结论外源性硫化氢对脂多糖致ARDS大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与降低TNF-α、IL-6含量、减少NF-κB表达有关。     

乌司他丁联合胸腺肽α1与急性呼吸窘迫综合征患者免疫调理作用的相关性分析

目的:探讨乌司他丁联合胸腺肽α1对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者免疫调理作用的影响.方法:选择我科2009年6月～2012年6月收治的ARDS患者118例,随机分为实验组59例和对照组59例,两组患者均采用常规基础治疗(包括全胃肠外营养),实验组在此基础上给予乌司他丁联合胸腺肽α1免疫调理治疗,疗程为7d.采用酶联免疫吸附测定法检测血清TNF-α与IL-6水平及外周血淋巴细胞计数;采用流式细胞术检测外周血CD14+单核细胞人白细胞抗原DR (HLA-DR)表达率;统计患者ICU住院天数以及28 d病死率.结果:治疗7d后,治疗组血清TNF-α与IL-6水平较对照组显著下降,淋巴细胞计数显著升高,差异均有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01);治疗7d后,治疗组CD14+单核细胞HLA-DR表达较对照组有明显上升(P＜0.05);两组ICU住院时间比较,差异有统计学意义(P ＜0.05);28d病死率对照组为40％,治疗组为37.5％,两组病死率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:乌司他丁联合胸腺肽α1免疫调理治疗能够一定程度改善ARDS患者的免疫机能,缩短住院时间,有利于ARDS患者的恢复,值得临床推广.     

ARDS患者全身炎症反应及其治疗研究进展

<正>全身性炎症反应是指因严重的生理损伤或病理改变而导致的一种临床病变,常表现为全身性感染或其他非感染性因素所致的全身反应。急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是以肺毛细血管膜通透性增高、肺不张、肺水肿及顽固性低氧血症和肺顺应性降低为病理特征的急性呼吸衰竭。有研究显示,当发生ARDS时,肺泡内会释放大量的细胞因子,最终导致     

白介素17在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中的表达及与气道炎症及重塑的关系

目的 探讨白介素17(IL-17)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症及重塑中的作用.方法 采用被动吸烟80 d来制备大鼠COPD模型.支气管肺泡灌洗计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞计数和百分比;采用半定量图像分析法测量小气道管壁和平滑肌层厚度;免疫组织化学法检测肺组织IL-17的表达;酶联免疫吸附试验法检...     

长期大量饮酒肺炎患者并发ALL/ARDS的临床研究

目的探讨长期大量饮酒者患肺炎后并发ALL/ARDS的易发性及发病机制。方法比较长期大量饮酒组与不饮酒组肺炎患者并发ALL/ARDS的比例,测定两组间的TNF-a值,并测定ALL/ARDS患者的血管外肺水指数(EVLWI)、肺血管通透性指数(PVPI)。结果长期大量饮酒肺炎组并发ALL/ARDS的比例明显高于不饮酒肺炎组,TNF-a值及肺水指数明显增高。结论长期大量饮酒者发生肺炎后易并发ALL/ARDS,应提高关注度,早诊断及早治疗。     

α_1-抗胰蛋白酶临床应用的前景

蛋白酶-抗蛋白酶系统失衡在肺气肿、肺囊性纤维化(CF)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和急慢性支气管炎等一些炎症性肺疾病的发病机制中起重要作用。α_1-抗胰蛋白酶(α_1-AT)是下呼吸道中最主要的蛋白酶抑制剂,为了恢复蛋白酶-抗蛋白酶平衡,α_1-AT替代或补充治疗不仅成为先天性α_1-AT缺乏症的主要治疗方法,而且也为其它炎症性肺疾病的治疗开辟了新的途径。本文对α_1-AT治疗的应用前景进行了综述。     

NLR在COPD合并CAP与AECOPD患者中诊断与预后的意义

目的对比分析中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并社区获得性肺炎(CAP)和COPD急性加重期(AECOPD)患者中的鉴别诊断价值及评估预后的潜力。 方法选择2017年1月至2019年12月在哈尔滨医科大学附属第一医院呼吸内科及重症监护病房(ICU病房)符合条件的1 215例COPD患者为对象,依据诊断标准分为COPD合并CAP组783例和AECOPD组432例。使用Spearman相关分析,分析NLR与其他炎性指标(WBC、PCT、CRP、FIB)的相关性;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析NLR对于COPD合并CAP与AECOPD的诊断价值及评估预后的潜力。 结果Spearman相关分析显示：两组的NLR与其他炎性指标均有明显相关性(P<0.001);ROC曲线分析显示对于3.987的NLR的截断值,鉴别两组的灵敏度为56%,特异性66%,AUC为0.627;NLR在预测ICU入住率、住院期间病死率、有创及无创机械通气使用率方面,COPD合并CAP组AUC分别为：0.79、0.773、0.791、0.726;AECOPD组AUC分别为：0.874、0.915、0.862、0.74。 结论NLR水平在一定程度上可以鉴别COPD合并CAP与AECOPD,但准确性不高;NLR较其他炎性指标在预测ICU入住率、住院期间病死率、机械通气使用率方面表现出显著优势。     

慢性阻塞性肺疾病患者肺组织和血清HMGB1的表达及与TNF-α和IL-1β的相关性

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织和血清高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达及与肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β的相关性。方法采用RT-PCR及免疫组化染色法分别检测24例COPD伴肺癌患者(观察组)和24例无COPD肺癌患者(对照组)的肺组织中HMGB1的mRNA和蛋白表达,并采用ELISA法检测同期入院的COPD急性加重患者156例、稳定期患者80例和健康对照80例血清HMGB1、TNF-α和IL-1β水平,对结果进行比较并进行相关性分析。结果观察组24例标本中22例阳性,阳性率87.5%;对照组24例标本中10例染色阳性,阳性率41.6%(χ2=11.02,P<0.01)。对照组HMGB1蛋白的平均光密度值显著低于观察组(t=7.91,P<0.05)。对照组HMGB1的mRNA转录水平显著低于观察组(t=14.68,P<0.01)。COPD急性期和COPD稳定期患者血清HMGB1、TNF-α、IL-1β水平相比对照组明显较高,且COPD急性期患者相比稳定期患者明显较高。重度COPD、肺部多发肺大泡患者血清HMGB1、TNF-α、IL-1β水平相比轻中度、肺部无肺大泡患者明显较高。无呼吸衰竭患者的HMGB1明显低于有呼吸衰竭患者,差异显著(t=2.122,P<0.05),而呼吸是否衰竭在TNF-α、IL-1β水平上无差异。COPD急性加重期患者血清HMGB1与TNF-α、IL-1β水平存在显著相关(r=0.602、0.738,均P<0.01)。结论 COPD病程中,HMGB1于肺组织和血清中高度表达,并同TNF-α和IL-1β等多种炎性介质相互作用。     

NLRP3炎症小体在重症社区获得性肺炎患者中的表达

目的:通过观察重症社区获得性肺炎(CAP)患者NLRP3炎症小体表达情况,初步探讨NLRP3炎症小体表达对CAP严重程度及炎症发生发展的影响。方法:随机选取2018年4月至2019年4月间于遵义市红花岗区人民医院呼吸与危重症医学科住院的CAP患者20例(其中重症CAP 8例,普通CAP 12例)作为研究对象。常规检测患...     

炎症因子CTRP1血清水平与冠心病的研究

目的:探讨补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)血清水平与稳定型心绞痛(SA)和急性冠脉综合征(ACS)的关系。方法:将1263例在我院接受冠状动脉造影的患者分为正常对照组(n=396)、SA组(n=451)和ACS组(n=416)。再将ACS组分为ST段抬高型心梗组(STEMI)和不稳定型心绞痛/非ST段抬高型心梗(UA/NSTEMI)组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CTRP1水平。结果:ACS组血清CTRP1水平明显高于其他两组,SA组血清CTRP1水平显著高于正常对照组。STEMI组血清CTRP1水平显著高于UA/NSTEMI组(P<0.01)。SA亚组分析显示,多支病变组血清CTRP1显著高于单支病变组。冠心病患者血清CTRP1水平与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hsCRP)水平呈正相关。结论:CTRP1可能参与冠心病发病。     

缺氧诱导因子1α对肺组织急性炎症的调控作用研究

目的研究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)对急性肺部炎症的调控作用。方法分别用脂多糖刺激Hif-1α基因敲除(Hif-1α^+/-)小鼠及其野生型(Hif-1α^+/+)小鼠,建立急性肺损伤(ALI)模型,分别于6、12、24、48 h后留取支气管肺泡灌洗液(BALF)、血液及肺组织等,并对实验组及对照组小鼠BALF中白细胞及中性粒细胞计数,通过酶联免疫吸附试验检测各组小鼠血清中炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)及KC等的表达水平,通过HE染色评估各组小鼠肺组织及气道中性粒细胞浸润情况,通过TUNEL检测小鼠肺组织中性粒细胞凋亡情况。结果Hif-1α^+/-及Hif-1α^+/+的ALI小鼠BALF中白细胞及中性粒细胞数量均明显高于其对照组。Hif-1α^+/-实验组小鼠BALF中白细胞总数与Hif-1α^+/+实验组小鼠比较差异无统计学意义,Hif-1α^+/-实验组小鼠BALF中中性粒细胞数量明显低于Hif-1α^+/+实验组小鼠(P<0.05)。2组实验组小鼠血清TNF-α和KC水平均明显高于其对照组,Hif-1α^+/-实验组小鼠TNF-α和KC水平明显低于Hif-1α^+/+实验组小鼠。HE染色显示,Hif-1α^+/-实验组小鼠肺组织中有大量中性粒细胞浸润,其数量明显高于Hif-1α^+/+实验组小鼠。TUNEL染色进一步发现,Hif-1α^+/-实验组小鼠肺组织中存在大量凋亡的中性粒细胞,其数量明显多于Hif-1α^+/+实验组小鼠。结论HIF-1α可通过抑制中性粒细胞凋亡的机制调控急性炎症水平。