耐力训练对生长期大鼠血清OPG、sRANKL及骨代谢生化因子、骨量的影响

目的:研究耐力训练对大鼠血清护骨素(OPG)、破骨细胞分化因子(可溶性)sRANKL及骨代谢生化标记物、骨密度(BMD)和骨量(BMC)的影响。方法:20只6周龄大鼠随机分成2组:①对照组10只,不运动,正常饮食及生活;②训练组10只,进行12周跑台运动训练,每天训练1次,坡度为0,第1周8m/min×10min,第2周15m/min×45min,第3周及以后25m/min×60min。实验结束后,所有大鼠安静处死并测定血清维生素D(3VD3)、骨钙素(OC)、骨碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)及OPG、sRANKL。同时测定股骨长度和胫骨、腰椎BMD、BMC。结果:经过12周运动训练,运动组大鼠股骨显著长于对照组(P<0.05),胫骨、腰椎BMC明显高于对照组(P<0.05,P<0.01),而BMD无显著性差异。运动组大鼠血清OPG水平明显高于对照组(P<0.05),而sRANKL明显低于对照组(P<0.01)。与此相对应的是,运动组OC和ALP明显高于对照组(P<0.05),而TRAP显著低于对照组(P<0.05)。运动组血清维生素D也显著高于对照组(P<0.05)。结论:运动导致OPG/sRANKL比例升高可能是耐力训练促进生长期大鼠骨量增加的重要因素。     

模拟失重大鼠骨折风险及性别差异性研究

目的探讨模拟失重下雌、雄性大鼠影像学参数预测骨折风险相关性及性别差异的原因。方法 3月龄雌、雄性SD大鼠40只,按性别及是否失重随机分为4组,4周后,双能X线检测L4椎体、股骨BMD,Micro-CT分析骨小梁结构,生物力学测试力学强度。结果失重4周后,雌性组子宫重量降低47.3%,雄性组精囊重量降低39.5%。失重试验组BMD显著下降,骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数目(Tb.N)显著降低(P0.05),骨小梁间隙(Tb.Sp)显著增加;悬吊组椎体的最大压缩载荷(N)、压缩压力(MPa)、抗弯曲载荷(N)较对照组显著下降。BMD、BV/TV、Tb.Th、Tb.N、Tb.Sp与最大力学强度Fmax相关性系数r,雄性组为0.985、0.995、0.948、0.957、-0.990,雌性组为0.908、0.899、0.873、0.852、-0.76。结论失重4周后,不同性别大鼠BMD明显降低,激素水平的影响可能是模拟失重雌性大鼠骨丢失更严重原因之一。骨密度与失重后生物力学的相关性可综合有效地预测失重后的骨折风险。     

去负荷对大鼠骨计量学和骨质的影响

目的 观察去负荷对骨质显微结构的影响，并对骨小梁的结构进行定量化评定，探讨去负荷骨局部因子、骨强度及骨量的变化。方法 将SD雄性大鼠分为2组，对照组(FAC)和悬吊组(SC)，每组9只，实验期为21d。观察大鼠骨小梁的显微结构，骨中局部因子，骨力学性能及骨量的变化。结果 悬吊组骨小梁结构紊乱，骨小梁面积比(％ Tb．Ar)、骨小梁厚度(Tb．Th)、成骨表面(Ob．S)均显著下降，骨小梁间隙(Tb．Sp)显著增加，破骨细胞数(Oc．N)无显著变化；骨中碱性磷酸酶(ALP)活性含量显著下降，一氧化氮(NO)含量显著增加，骨强度、骨密度、骨矿盐含量(BMC)和骨胶原含量减少。结论 去负荷导致骨显微结构退化，骨局部因子含量改变，骨强度和骨量减少。     

不同干预疗法对去卵巢骨质疏松大鼠骨微结构影响的对比研究

目的:对比观察跑台运动、全身垂直振动、金雀异黄酮和雌激素对去卵巢骨质疏松大鼠股骨和腰椎骨微结构的影响,为绝经后骨质疏松的防治提供理论参考依据。方法:将60只3月龄雌性SD大鼠按体重分层后随机分为假手术组(10只)和去卵巢组(50只)。去卵巢10周时,将去卵巢组大鼠按体重分层后又随机分为去卵巢组、跑台运动组、振动训练组、金雀异黄酮组和雌激素组,并开始进行不同的干预处理。干预处理8周时,腹主动脉取血处死各组大鼠,游离左股骨和第5腰椎,从每组随机取6只大鼠的左股骨和第5腰椎行micro-CT扫描及三维结构重建,选取股骨远端和第5腰椎椎体距生长板1 mm处,2.0mm×3.5 mm、厚0.9 mm的骨组织区域为感兴趣区域,进行骨形态计量学分析。结果:与去卵巢组比较,去卵巢大鼠经全身垂直振动和雌激素干预后,股骨体积骨密度(v BMD)、骨体积分数(BV/TV)和骨小梁数目(Tb.N)显著增加,骨小梁间隙(Tb.Sp)显著下降,骨小梁厚度(Tb.Th)和结构模型指数(SMI)无显著变化。经跑台运动和金雀异黄酮干预后,Tb.Sp显著下降,其他指标无显著变化;去卵巢大鼠经跑台运动、全身振动、金雀异黄酮和雌激素干预后,第5腰椎所有检测指标均无显著变化。结论:全身垂直振动和雌激素对去卵巢骨质疏松大鼠股骨骨微结构的改善效应大于跑台运动和金雀异黄酮,且对股骨的改善效应大于腰椎。     

负重爬梯运动调节去卵巢大鼠OPG/Ikkα/Runx2基因表达以及对股骨结构和生物力学的影响

目的:探讨负重爬梯运动对去卵巢大鼠OPG/Ikkα/Runx2基因表达调控以及对股骨微结构与生物力学特征变化的影响。方法:将30只SD雌性大鼠随机分为3组,假手术组(CON组,10只)、去卵巢手术组(OVX组,10只)和去卵巢手术运动组(OVX-CL组,10只)。OVX-CL组进行85°、梯阶间距2 cm、总高1 m、负重量为自身体重15%的爬梯训练。8周实验干预后称重,并检测血清中磷(P)、钙(Ca)、碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸性磷酸酶(StraCP)、破骨细胞分化因子(RANKL)、骨保护素(OPG)等含量;qRT-PCR检测RANKL、OPG、IkB激酶α(Ikkα)、核因子κB2(NFκB2)和Runt相关转录因子2(Runx2)表达量,并对股骨的微结构参数(Tb.N、Tb.Th、Tb.Sp、BMD~(trab)、BMD~(cort)、BV/TV、和SMI)和生物力学特性(ML、Stiffness、EAC和MOE)进行检测。结果:OVX-CL组血清中钙(Ca)和RANKL含量均低于OVX组(P<0.05),ALP水平与OPG/RANKL比值均高于OVX组(P<0.05);OVX-CL组股骨组织RANKL、Ikkα及NFκB2的基因表达量与OVX组相比降低(P<0.05),OVX-CL组与OVX组相比,OPG和Runx2基因的表达量增加(P<0.01);MicroCT检测结果显示,OVX-CL组与OVX组相比,骨小梁数量与松质骨矿密度增加(P<0.05),骨小梁分离度、结构模型指数均降低(P<0.05);OVX-CL组最大载荷及刚度均增加(P<0.05)。结论:负重爬梯运动可通过对OPG/Ikkα/Runx2的基因调控改善成骨与破骨之间的平衡状态,对提高去卵巢大鼠骨微结构和力学特征有积极作用。     

不同强度运动与雌激素联合作用对去卵巢大鼠股骨上端超微结构影响的扫描电镜观察

目的 :探讨不同强度运动与雌激素联合作用对去卵巢大鼠股骨上端超微结构的影响。方法 :成年雌性SD大鼠分为正常对照组 (SHAM )、骨质疏松对照组 (OVX)、雌激素对照组 (OVX +ES)、中等强度运动组 (OVX +EX1)、大强度运动组 (OVX +EX2 )、中等强度运动加雌激素组 (OVX +ES +EX1)和大强度运动加雌激素组 (OVX +ES +EX2 )。用扫描电镜观察 8周不同强度运动及运动和雌激素结合对股骨上端松质骨的影响。结果 :与骨质疏松对照组比 ,中等强度运动组股骨上端骨量增多、保持更好的微结构 ,而大强度运动组骨量及空间结构无变化。两个运动加雌激素组股骨上端骨小梁数量较两个单纯运动组、雌激素对照组及骨质疏松对照组增多 ,骨小梁表面吸收面减少 ,胶原排列规律、整齐。结论 :中等强度运动对去卵巢大鼠股骨上端骨量和骨微结构产生良好影响 ,而大强度运动的影响依赖于是否补充雌激素 :当去卵巢大鼠补充雌激素时大强度运动对骨量及骨结构产生积极作用 ,当去卵巢大鼠缺乏雌激素时大强度运动产生副作用。     

经皮肌肉电刺激对尾部悬吊大鼠骨丢失防护的初步研究

目的 进一步评估经皮肌肉电刺激(PMES)对尾部悬吊大鼠骨丢失的防护作用.方法 17只雄性SD大鼠随机分为3组:自由对照组(Con)4只,尾吊组(TS)7只,尾吊且PMES组(TS PMES)6只.用频率50 Hz且幅度3 mA的电流对右侧臀中肌进行刺激,1 h/d,共26 d.实验结束后测量所有大鼠股骨近端、中段和远端的骨密度(BMD).结果 对于右侧股骨近端BMD,3组之间均无显著性差别.对于右侧股骨中段BMD,Con组与其它组都存在显著性差别(P＜0.05),而其它2组无显著性差别.对于右侧股骨远端BMD,TS组与其它组都存在非常显著的差别(P＜0.01),而其它2组无显著性差别.结论 尾部悬吊大鼠股骨骨丢失发生在中段和远端,PMES可以对抗股骨远端的骨质疏松,保持正常的BMD.     

不同强度运动对去卵巢大鼠股骨下端松质骨影响的扫描电镜观察

以成年大鼠去卵巢建立骨质疏松模型，利用扫描电镜观察了８周的中等强度和大强度跑台运动对去卵巢大鼠股骨下端松质骨超微形态结构的影响。结果：大鼠去卵巢后两种强度的运动均比非运动组大鼠骨小梁数目增多，以中等强度运动更明显；骨小梁厚度增加，以大强度组更明显，大强度组骨小梁发生片层状改变。中等强度运动组骨吸收面积减小，骨小梁表面骨胶原纤维排列更整齐。大强度组裂纹及微骨折增多。结论：中等强度运动对去卵巢大鼠股骨下端松质骨超微结构产生了更好的作用。     

长期递增负荷运动对雌性大鼠胫骨上段骨组织形态计量学的影响

目的:探讨长期递增负荷运动对骨代谢影响的可能机制。方法:将动情周期规律的3月龄雌性大鼠随机分为8组,分组进行2、4、6、8、9、11、13、15周的递增负荷运动,并设立同期对照组和基础对照组。在造模过程中监控体重、体成分、阴道脱落细胞、血生化及骨密度等指标的变化。所有大鼠被处死前13、14天皮下注射盐酸四环素25 mg/kg各1次,于处死前3、4天注射钙黄绿素5 mg/kg各1次,两次荧光标记间隔10天。实验结束后,取大鼠右侧胫骨上段制成不脱钙骨切片,测定骨组织形态计量学指标。结果:①持续15周的递增负荷跑台运动中,大鼠全身骨密度(BMD)先上升后下降,至15周运动结束降至最低点。②大鼠胫骨上段骨组织形态计量学静态参数表现为骨小梁面积百分数(%Tb.Ar)、骨小梁厚度(Tb.Th)先轻微上升后下降,呈近似倒"V"形变化,峰值出现在T11组;骨小梁数量(Tb.N)随运动负荷增加逐渐降低;骨小梁分离度(Tb.Sp)前期持平,T11组～T15组明显增加。③动态参数和细胞参数表现为骨形成参数(标记周长百分数%L.Pm、矿化沉积率、骨面积水平骨形成率BFR/BS、骨体积水平骨形成率BFR/BV、单位骨小梁面积成骨细胞数Ob.N和成骨细胞周长百分数Ob.Pm%)和骨吸收参数(单位骨小梁面积破骨细胞数Oc.N和破骨细胞周长百分数Oc.Pm%)呈先下降后上升的"V"形变化,T11组达最低点。结论:持续15周递增负荷跑台运动对大鼠骨组织形态计量学参数及BMD有明显影响,过量负荷运动均明显加剧骨吸收和骨形成,但骨吸收大于骨形成,骨量降低,骨代谢呈高转换状态。     

运动对废用性骨质疏松大鼠骨代谢和破骨细胞分化OPG-RANKL-RANK系统的影响

目的:研究跑台运动对废用性骨质疏松的作用以及破骨细胞分化OPG-RANKL-RANK系统在其中的介导作用。方法:6周龄雄性Sprague-Dawley大鼠40只,分为正常对照组、废用模型组、正常恢复组和运动恢复组,每组10只。正常对照组不做任何特殊处理,安静饲养4周后处死;废用模型组尾部悬吊4周后处死;正常恢复组尾部悬吊4周后,安静饲养4周处死;运动恢复组尾部悬吊4周后,跑台训练4周处死。各组大鼠处死后立即进行骨密度(BMD)、骨组织形态计量学、骨组织抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)染色计量、骨代谢以及破骨细胞分化OPG-RANKL-RANK系统相关细胞因子等指标的测试。结果:废用模型组大鼠BMD、骨小梁体积百分比(TBV)、骨小梁宽度(Tb.Wi)、血清碱性磷酸酶(ALP)浓度、骨髓细胞因子OPG基因表达量均显著小于正常对照组(P<0.01),而骨小梁间距(Tb.Sp)、胫骨干骺端TRACP-5b平均阳性染色面积百分比(APSAP)、血清Ca2+和TRACP-5b浓度、骨髓细胞因子RANKL、M-CSF、RANK、IL-6和TNF-α基因表达量则显著大于正常对照组(P<0.01)。运动恢复组大鼠BMD、TBV、Tb.Wi、血清ALP浓度、骨髓细胞因子OPG基因表达量均显著大于正常恢复组(P<0.05或P<0.01),而Tb.Sp、血清Ca2+和TRACP-5b浓度、胫骨干骺端APSAP、骨髓细胞因子RANKL、M-CSF、RANK、IL-6和TNF-α基因表达量均显著小于正常恢复组(P<0.05,P<0.01)。结论:4周的尾部悬吊可导致大鼠废用性骨质疏松症的发生,跑台运动可以促进废用性骨质疏松症的恢复,这均与骨髓微环境破骨细胞分化OPG-RANKL-RANK系统相关细胞因子的表达有关。