心衰患者右室舒张障碍的临床研究

<正> 充血性心力衰竭(HF)患者常伴有左室舒张功能障碍,近年来应用彩色多普勒超声研究左室舒张充盈频谱来评估左室舒张功能取得了重大进展,虽然许多心脏疾患可同时影响左右心室,但鲜有用此法评价在室舒张功能.本研究旨在探讨心衰时用多普勒超声评估右室舒张功能的可能性,并阐述肺动脉收缩压力(PASP)同左右心室舒张功能之间的关系.     

急性心肌梗塞后心衰的预防

急性心肌梗塞后心衰的预防苏哲坦急性心肌梗塞（ＡＭＩ）后心衰的预防应开始于ＡＭＩ的早期，采取积极措施缩小梗塞面积，预防或减轻梗塞区室壁膨展（ＩＥ），抑制或延缓心室的重建过程，早期治疗无症状左室功能异常，以防止或延缓发生临床充血性心力衰竭（ＣＨＦ）［１～...     

舒张功能不全性心衰17例

最近研究证明：传统认为充血性心衰中，以心肌的收缩功能异常为主要特征者占70%。30％为单纯舒张功能异常所致，后者又称为舒张功能不全性心衰。并以左室舒张功能不全性心衰为常见。对于充血性心衰患者，判定其心衰原因，对指导治疗及估计预后都有重要价值。本文对68例难治性心衰患者经强心、利尿及血管扩张剂、去除诱因等治疗不能奏效。17例经全面检查分析，确定为舒张功能漳碍。改用β-受体阻滞剂，钙拮抗剂，同时并用1-6二磷酸果糖治疗，获得显著疗效。现总结分析如下。     

舒张功能不全性心衰治疗的特点

晚近研究证明,传统认为的充血性心衰中,以心肌收缩功能异常为主要特征者占70%,30%为单纯心肌舒张功能异常所致。后者即称舒张功能不全性心衰,并以左室舒张功能不全性心衰为常见。其常见病因为高血压病、冠心病和肥厚型心肌病等。临床特点为心肌僵硬度增加,舒张功能异常,导致左室舒张末压升高,继而造成左房、肺静脉压力升高,引起肺淤血,而射血分数等收缩功能及心脏大     

预防充血性心衰与治疗无症状左室功能障碍

充血性心力衰竭已作了广泛研究 ,而识别心衰的高危人群并有效治疗能预防心衰发生并改善预后。本文介绍左室功能障碍的患病率、无症状左室功能障碍的治疗及充血性心衰的预防。1　左室功能障碍的患病率无症状左室功能障碍的研究资料甚少 ,能识别并治疗这些患者能改善其生存质量。 Mc Donagh测量 1 467例有冠心病危险因素患者的左心射血分数 ,大部分没有心血管疾病的患者平均射血分数47% ,34%的患者低于该值 ,而有 2 .9%的患者射血分数是 30 %而没有临床症状。左室功能障碍的发生率与临床表现对老年患者密切相关。在左室功能障碍的患者中 ,出…     

左室舒张功能及其异常与治疗（下）

左室舒张功能异常的治疗对左室功能障碍,如急性左心衰、慢性充血性心衰患者,判断左室功能异常主要是由原发性舒张功能或收缩功能障碍所致是非常重要的,因为两者的治疗基本原则不同.一、原发性左室舒张功能障碍的治疗原则为了更好说明舒张功能障碍的治疗原则与过去常用的治疗充血性心衰(收缩功能障碍)的原则不同,列表如下:     

舒张性心力衰竭80例临床分析

近年来 ,舒张性心力衰竭 (DHF)日益受到重视 ,据临床研究表明 ,约 30 %的充血性心衰是由原发性左室舒张功能不全所致 ,部分患者并发收缩功能不全。作者对本院近 7年收治的 80例 DHF患者分析如下。　　患者中男 43例 ,女 37例 ,年龄 34岁～ 70岁 ,平均 5 0岁。其中高心病 41例 ,高心病并发冠心病 18例 ,冠心病 16例 ,充血性心肌病 5例。按 NYHA心功能分级 , 级者 39例 , 级者 31例 , 级者 10例。患者平时无心衰表现 ,而突然发生急性左心衰 ,又无心肌梗死或其它引起急性左室收缩功能不全的因素存在。其急性左心衰 ,经利尿、强心、扩血管治…     

左心衰临床误诊的几个问题

左心衰临床误诊的几个问题温州医学院附属第一医院心内科（３２５０００）施陈刚充血性心力衰竭（ＣＨＦ）临床上可分为左心衰、右心衰和全心衰。后两者往往出现明显的以体循环淤血为主的体征和症状，一般诊断不难。左心衰则常常以肺淤血表现为主，早期临床体征较隐匿、不...     

阿替洛尔对充血性心衰作用的临床研究

目的：通过阿替洛尔对充血性心衰的疗效观察，探讨选择性β阻滞剂在治疗充血性心衰中的作用。方法：45例充血性心衰患被随机分为治疗组与对照组，治疗组在强心，利尿，扩血管基础上给予阿替洛尔治疗。结果：治疗后患的劳动耐力，心功能，心率，心律等有明显改善。结论：选择性β阻滞剂对充血性心衰具有一定疗效，为治疗充血性心衰提供一个新的辅助治疗方法。     

心肌梗死后无症状左室功能异常及治疗

本文介绍了无症状左室功能异常的概念,左室无症状心功不全的演变过程,无症状心功异常的治疗及预防充血性心衰发生的新进展。     

左心舒张功能不全性心力衰竭

近年来的研究证明,临床症状和体征完全相同的充血性心衰,约30%由原发性左室舒张功能异常所致。对于充血性心衰患者,判别其心衰因原发性收缩抑或舒张功能障碍所致,对确定病因、指导治疗及估计预后至关重要。一、左室舒张功能不全导致充血性心衰的机理心室的功能活动包括收缩期和舒张期。左心室舒张又可分为四期,即等容舒张期、快速充盈期、缓慢充盈期、心房收缩期。所谓左室舒张功能异常,即等容舒张期(开始于主动脉瓣关闭而中止于左室内压力下降到左心房压力以下,左心房充盈开始)延长,快速充盈率下降,其结果由于心室的充     

缺血性心衰的早期预防和治疗

缺血性心衰的预防是尽可能减少心肌的缺血性损伤，以免发生左室重建；一旦发生左室重建，必须抑制或延缓重建过程，以防止或延缓左室功能异常的进展；调制神经内分泌异常，保护左室功能，以延缓临床心衰的出现。     

充血性心衰患者T波电交替对心律失常事件的预测价值

约半数充血性心力衰竭(心衰)患者死于室性心律失常所致的猝死。植入起搏/除颤器能降低曾有自发性或可诱发持续室性心律失常者的死亡率,然而,并非所有心衰患者都     

血液透析治疗尿毒症合并慢性充血性心衰21例临床观察

充血性心力衰竭是终末期肾脏病最常见的临床表现,由于急性左心衰多为容量负荷过重所致,往往可以通过单次血透超滤缓解,而慢性充血性心衰则需要长期综合治疗。1临床资料1.1一般资料1999年1月至2005年6月我科行维持性血透的尿毒症并慢性充血性心衰患者21例,其中男13例,女8例,年龄     

长期口服氯化镁对冠心病充血性心衰的影响

充血性心衰患者常有镁缺乏,并通过各种病理生理机制使患者对致命性心律失常及猝死的易感性增加。本文检验口服氯化镁对冠心病充血性心衰患者的安全性、耐受性以及对室性心律失常发生率、电解质、血流动力学及神经交感活性的临床作用。方法(1)病例选择:继发于冠心病的稳定型充血性心力衰竭21例,其中男性20例,女性1例。     

充血性心衰合并室性心律失常的治疗

充血性心衰合并室性心律失常的治疗成都市第三人民医院，成都市心血管病研究所杜传礼，张廷杰综述严重充血性心衰（ＣＨＦ）ｌ年死亡率高达５０％，其中４０％～５０％是心脏猝死（ＳＣＤ）。血管扩张剂和血管紧张素转化酶抑制剂（ＡＣＥＩ）应用后，ＣＨＦ死亡率降至３０...     

舒张性心力衰竭的发病率,临床特征及其预后的流行病学展望

本文回顾分析１９７０－１９９５年间３１扁左室收缩功能正常的充血性心衰资料，发现左室收缩功能正常者红占ＣＨＦ的１／３，ＣＨＦ可能为心室舒张功能不全所致。本文就其流行病学，临床表现及预后作了详细探讨。     

厄贝沙坦配合美托洛尔对充血性心衰合并室性心律失常的治疗作用分析

目的观察对充血性心衰合并室性心律失常患者使用厄贝沙坦、美托洛尔联合治疗的效果。方法选取2012年11月~2015年10月我院充血性心衰合并室性心律失常患者160例,将其信封随机分为对照组与观察组,各80例。给对照组实施临床常规治疗,观察组再联合厄贝沙坦、美托洛尔,对比两组血清BNP、室性早搏数和治疗的效果。结果观察组患者的血清BNP、室性早搏数数据优于对照组,且治疗的总有效率为92.50%高于对照组(P0.05)。结论对充血性心衰合并室性心律失常患者使用厄贝沙坦配合美托洛尔治疗的效果非常可靠。     

充血性心衰病人的猝死

过去200年,对于充血性心衰病人的处理,着重于缓解疾病症状。近30年来,注意力集中在阐明心衰时基本的血液动力学异常的病理生理机制,并在强心剂、利尿剂和血管扩张剂等研制方面取得了很大的进展,使绝大多数病人的临床症状得以改善。但是,充血性心衰病人的病死率仍然很高,各种治疗措施尚不能改善病人的长期生存。心衰病人往往死于进行性加重的基础心脏病,但许多病人在无任何血液动力学或功能恶化的迹象中意外猝死。随着改善泵功能的药物治疗不断进展,不仅要使心衰病人感觉较好(心衰治疗中的第一个领域),转移到更重要是使心衰病人延长寿命(心衰治疗中的第二个领域)。     

左室舒张功能不全的诊治进展

长期以来,左室收缩功能不全一直被认为是导致充血性心力衰竭的主要原因。1984年,Dougherty等人首先报告了一组左室收缩功能正常的充血性心力衰竭患者,其后大量的研究证明,在入院治疗的心衰患者中,大约20％～30％其症状系由于左室舒张功能不全所致,从而引起了临床心脏病学界的广泛重视。