噪声对耳蜗损伤机理

噪声性耳聋是常见的后天获得性感音神经性耳聋之一，其主要损害部位是耳蜗，但噪声对耳蜗的损害机理仍不清楚。本文就目前噪声对耳蜗损伤的有关机理的研究进展作一简要阐述。     

噪声性耳聋与蜗血管纹萎缩关系的研究

耳蜗血管纹萎缩可能对噪声有易感性，为探索耳蜗血管纹萎缩与噪声性耳聋之间的关系，利用耳蜗血管纹萎缩的豚鼠模型，进行噪声暴露后观察：①用ＡＢＲ检测耳蜗听觉功能的损害；②利用耳蜗铺片观察Ｃｏｒｔｉ器毛细胞的缺失。结果发现：①耳蜗血管纹萎缩较长组听阈升高；②耳蜗血管纹萎缩较长组噪声对耳蜗听功能损害加重，毛细胞的缺失也明显加重。提示：耳蜗血管萎缩较长者对噪声的损害有易感性，正是噪声对耳蜗损害个体差异的原因。     

噪声性耳聋与耳蜗血管纹萎缩关系的研究

耳蜗血管纹萎缩可能对噪声有易感性，为探索耳蜗血管纹萎缩与噪声性耳聋之间的关系，利用耳蜗血管纹萎缩的豚鼠模型，进行噪声暴露后观察：①用ＡＢＲ检测耳蜗听觉功能的损害；②利用耳蜗铺片观察Ｃｏｒｔｉ器毛细胞的缺失。结果发现：①耳蜗血管纹萎缩较长组听阈升高；②耳蜗血管纹萎缩较长组噪声对耳蜗听功能损害加重，毛细胞的缺失也明显加重。提示：耳蜗血管纹萎缩较长者对噪声的损害有易感性，正是噪声对耳蜗损害个体差异的原因。通过听阈检测，有可能筛选出对噪声易感的个体。     

噪声暴露引起耳蜗内毛细胞谷氨酸样免疫反应的动态变化

目的 :观察噪声暴露后不同时间豚鼠耳蜗内毛细胞 (inner hair cell,IHC)谷氨酸样免疫反应 (glutamate- likeimmunoreactivity,Glu- IR)的变化。方法 :将实验动物随机分为正常对照组与噪声暴露后即刻、8小时、1天、3天和 7天组。噪声暴露前 ,先破坏全部动物的右耳鼓膜 ,并用磷酸锌牙科水泥堵塞右侧外耳道 ,然后将实验各组在准自由声场中暴露于 12 0 d BL p1/ 3倍频程的 4 k Hz窄带声中 4小时 ,造成左侧 (单侧 )耳蜗噪声损害的动物模型。用 SP法对耳蜗 Corti器半薄切片作谷氨酸样免疫细胞化学染色 ,用计算机图像分析系统测量耳蜗 IHC中 Glu- IR的平均光密度 (average opticaldensity,AOD)值。结果 :正常对照组 ,豚鼠两侧耳蜗 IHC中 Glu- IR的 AOD值无差异 (P >0 .0 5 ) ;在噪声暴露后即刻组 ,豚鼠左侧耳蜗 IHC中 Glu- IR的 AOD值较右侧高 (P <0 .0 1) ,在噪声暴露后 8小时组较右侧低 (P <0 .0 5 ) ,在噪声暴露后 1天、3天和 7天组无差异 (P >0 .0 5 )。结论 :噪声暴露后耳蜗 IHC中 Glu- IR经过一个从增强 -减弱 -恢复动态变化过程     

噪声性耳聋:基础研究进展和展望

噪声性耳聋是一种十分常见的感音性聋。其发病原因是噪声引起耳蜗内组织机械损伤,进而引起一系列组织生物、病理及分子改变。这些因素相互作用造成以毛细胞为主的耳蜗组织损伤,进而导致听觉敏感度及分辨力下降,并可引发耳鸣、声耐受能力下降等症状,极大地影响患者的生活质量。因此,噪声性耳聋的防治具有十分重要的临床及社会意义。近年来,噪声性耳聋研究领域出现了许多令人瞩目的新进展,这些进展对认识噪声性耳聋的发病机制和寻找有效的防治方法具有十分重要的意义,并为今后的研究指明了方向,本文对此进行简要综述。     

耳蜗血流特点及其评估方法

耳蜗充足的血液供应是形成正常听觉的重要生理条件。目前许多研究认为耳蜗血流障碍是各种感音神经性耳聋病理生理过程中涉及的重要影响因素,因此准确评估感音神经性耳聋患者的耳蜗血流具有重要的诊断和治疗意义。然而人类耳蜗深藏于颞骨之中不易直接检测到血流状态,目前用于评估耳蜗血流的方法主要有激光多普勒血流仪、磁共振技术和多普勒超声等。     

Calpain参噪声损害毛细胞中的角色

目的了解Ｃａｌｐａｉｎ在噪声损害耳蜗毛细胞中所扮演的角色。方法观察Ｃａｌｐａｉｎ免疫细胞化学反应产物在噪声损害中的变化。结果正常对照耳蜗样品中未见Ｃａｌｐａｉｎ活性显示，但噪声损害耳蜗样品中可见外毛细胞底部及其神经末梢区域出现大量的Ｃａｌｐａｉｎ。结论噪声引起的耳蜗毛细胞破坏可能与Ｃａｌｐａｉｎ的激活及其降解功能有关。     

遗传性耳聋基因对噪声反应的研究

目的探讨噪声性聋小鼠动物模型中遗传性耳聋相关基因表达的变化,以了解这些基因是否参与耳蜗对噪声的反应。方法根据已知的人类耳聋基因挑选出92个同类小鼠基因,检查这些基因对噪声损伤的反应。8只小鼠(雌雄各半,4周龄)接受持续噪声暴露(1-7k Hz,120d B SPL)1小时,造成耳蜗的急性声损伤。ABR检测听力变化,荧光染色原位观察耳蜗毛细胞损伤情况,q RT-PCR检测耳聋基因表达变化。结果在92个检测基因中,86个基因在耳蜗组织中表达。噪声暴露后ABR检测显示所有检测频率的ABR阈值明显提高(P<0.001)。免疫荧光染色原位观察结果显示噪声暴露后耳蜗底转外毛细胞缺失。q RT-PCR检测显示共有6个基因的表达差异具有统计学意义(P<0.05),其中表达下调的基因有4个,分别是Col4a5、P2rx2、Tmc1、Tprn,表达上调的基因有2个,分别是Ndp和Smpx。这些基因参与多种细胞功能。结论噪声性聋是一个复杂的退化过程,除环境因素外,多种耳聋基因参与其发病。     

电钻噪声对豚鼠内耳功能和形态影响的实验研究

目的：观察耳科电钻噪声对豚鼠内耳功能和形态的影响,并探讨电钻噪声对内耳的损伤机制。方法：应用听性脑干反应（ＡＢＲ）记录技术评价电钻噪声在不同时间暴露前后豚鼠听功能的变化。电钻噪声对豚鼠Ｃｏｒｔｉ器超微结构及组织化学的影响,采用定量组织化学技术测定豚鼠耳蜗外毛细胞（ＯＨＣ）的琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）显色的灰度值,比较电钻噪声暴露前、暴露后６小时、１天、７天和１５天时ＯＨＣ的ＳＤＨ的活性变化,并在光镜下观察耳蜗改变的情况。应用扫描电镜观察电钻噪声暴露后即刻（２ｈ内）１天、７天和１５天豚鼠Ｃｏｒｔｉ器的超微结构改变。将豚鼠耳后切口置于电钻噪声连续暴露３０分钟和６０分钟。结果：听功能检测结果显示电钻噪声暴露后各组动物ＡＢＲ阈值、潜伏期和波间期较正常时略有升高,但无明显差异（Ｐ＞０．０５）。组织化学观察显示：电钻噪声连续 ６０分钟暴露后各组动物耳蜗 ＯＨＣ的 ＳＤＨ显色灰度值与正常对照组和空白对照组无明显差异（Ｐ＞０．０５）。扫描电镜观察发现各组动物耳蜗受损区域分布于外毛细胞第三排,尤以底转区和第二转明显,主要的病理变化有ＯＨＣ纤毛轻度散乱、倒伏、融合及个别脱落。结论：说明耳科电钻就当前临床应用的强度,应用时间范围内来说,     

Calpain在噪声损害毛细胞中的角色

目的：了解Calpain在噪声损害耳蜗毛细胞中所扮演的角色。方法观察Calpain免疫细胞化学反应产物在噪声损害中的变化。结果正常对照耳蜗样品中未见Calpain活性显示，但噪声损害耳蜗样品中可见外毛细胞底部及其神经末梢区域出现大量的Calpain。结论噪声引起的耳蜗毛细胞破坏可能与Calpain的激活及其降解功能有关。     

噪声引起的耳蜗显微和超微结构损伤

噪声引起的听力损伤是部队常见的职业性伤害和致残因素,为探索噪声引起的病理机理。应用光学显微镜、透射和扫描电子显微镜观察技术,从显微、超微水平系统观察和研究噪声引起的耳蜗损伤。实验结果发现噪声暴露后对耳蜗螺旋器的影响,首先引起机械性损伤,继而引起代谢性损伤。噪声可以引起耳蜗内、外毛细胞静纤毛倒伏、散乱、部分或全部脱落。代谢性变化可见内、外毛细胞静纤毛融合、气球样改变、团状改变及静纤毛缺失等。噪声引起的耳蜗毛细胞变化,是以外毛细胞改变为主,可见细胞体变形、肿胀、细胞质均质化。细胞核位移、核固缩、核碎裂、核溶解,细胞消失,数量减少。强噪声和连续噪声暴露也可引起内毛细胞的病理改变和消失。透射电镜下观察到毛细胞质的多泡体,Hensen体和溶酶体增多,细胞质空泡形成引起细胞肿胀。强噪声暴露后不但引起耳蜗螺旋器内、外毛细胞的缺失,而且还可以引起Deiters细胞和内、外柱细胞的缺失,网状板破裂、Corti器塌陷、崩解、立方上皮或扁平上皮细胞移行替代毛细胞等。进一步的损伤可以引起耳蜗神经纤维逆行退行性变,耳蜗螺旋神经节细胞变性和缺失。文章就噪声损伤的程度、范围和分级及定量分析进行了描述,讨论了耳蜗组织细胞显微和超微结构的变化,以及它们与听力变化的关系,进一步探讨了噪声损伤的早期变化及其发生机制。探索军事噪声引起的耳聋机理,为防聋治聋提供了实验和理论依据。     

内耳相关基础研究专辑噪声引起的耳蜗显微和超微结构损伤

噪声引起的听力损伤是部队常见的职业性伤害和致残因素,为探索噪声引起的病理机理.应用光学显微镜、透射和扫描电子显微镜观察技术,从显微、超微水平系统观察和研究噪声引起的耳蜗损伤.实验结果发现噪声暴露后对耳蜗螺旋器的影响,首先引起机械性损伤,继而引起代谢性损伤.噪声可以引起耳蜗内、外毛细胞静纤毛倒伏、散乱、部分或全部脱落.代谢性变化可见内、外毛细胞静纤毛融合、气球样改变、团状改变及静纤毛缺失等.噪声引起的耳蜗毛细胞变化,是以外毛细胞改变为主,可见细胞体变形、肿胀、细胞质均质化.细胞核位移、核固缩、核碎裂、核溶解,细胞消失,数量减少.强噪声和连续噪声暴露也可引起内毛细胞的病理改变和消失.透射电镜下观察到毛细胞质的多泡体,Hensen体和溶酶体增多,细胞质空泡形成引起细胞肿胀.强噪声暴露后不但引起耳蜗螺旋器内、外毛细胞的缺失,而且还可以引起Deiters细胞和内、外柱细胞的缺失,网状板破裂、Corti器塌陷、崩解、立方上皮或扁平上皮细胞移行替代毛细胞等.进一步的损伤可以引起耳蜗神经纤维逆行退行性变,耳蜗螺旋神经节细胞变性和缺失.文章就噪声损伤的程度、范围和分级及定量分析进行了描述,讨论了耳蜗组织细胞显微和超微结构的变化,以及它们与听力变化的关系,进一步探讨了噪声损伤的早期变化及其发生机制.探索军事噪声引起的耳聋机理,为防聋治聋提供了实验和理论依据.     

噪声暴露致大鼠耳蜗Caspase-9及Caspase-3的动态表达

随着工业化的进展,噪声性聋(noise-induced hearing loss,NIHL)日益受到人们的重视,明确其发病机制是防治NIHL的关键所在.近年来,有学者发现细胞凋亡是噪声性耳蜗损伤的途径之一[1].为了探讨细胞凋亡在NIHL的可能致病机制,我们建立了NIHL的动物模型,应用免疫组化方法检测Caspase-9及Caspase-3在噪声暴露不同时期大鼠耳蜗中的表达规律.     

天麻素对噪声性耳蜗损伤防护作用的实验研究

目的观察天麻提取液-天麻素对噪声性耳蜗损伤的防护作用.方法豚鼠28只随机分成3组,正常组8只、噪声组10只和天麻素组10只,暴露于噪声的同时加用天麻素.所有豚鼠均作ABR、耳蜗基底膜铺片和扫描电镜观察.结果噪声组(64.37dB)和天麻素组(31.25dB)ABR阈值均显著高于正常组(20dB),但天麻素组显著低于噪声组(P＜0.01).天麻素组耳蜗毛细胞和静纤毛损害均轻于噪声组.结论天麻素能降低豚鼠噪声暴露后的ABR阈值,减轻毛细胞损害,对噪声性耳蜗损伤有防护作用.     

儿童人工耳蜗植入后的成效评估

人工耳蜗利用生物医学工程技术实现了对耳蜗的"仿生",在很大程度上解决了耳聋患者听觉感知障碍,许多聋儿及语后聋成人藉此获得了言语交流能力并回归主流社会。我国自上世纪90年代引进国外先进的人工耳蜗产品,已成功的实施近万例人工耳蜗植     

植入式听力装置的扩展应用

目前美国多种植入式听力装置已批准用于传导性、混和性和感音神经性耳聋的患者。本文介绍满足不同耳聋患者需求的骨锚式助听器 ,中耳植入术 ,耳蜗植入术和听觉脑干植入术以及其适应症 ,禁忌症 ,听力评估参数与耳聋康复方法的选择和预后。     

噪声性听损伤中内淋巴电位的改变

本文综述了噪声性听损伤耳蜗内淋巴电位改变的文献资料。阐述耳蜗内淋巴电位改变的文献资料,阐述耳蜗内淋巴电位改变与噪声类型的关系、噪声性耳蜗内淋巴电位改■的机理及其意义。普遍认为在代谢和血管损伤的噪声性聋中,研究正、负耳蜗内淋巴电位的改变等参量能获得某些有意义的结果。     

中-低强度噪声暴露对耳蜗带状突触的影响

哺乳动物耳蜗是编码声音信号的器官,其中外毛细胞(Outer Hair Cells, OHCs)、内毛细胞(Inner Hair Cells, IHCs)与螺旋神经节神经元(Spiral Ganglion Neurons,SGNs)是将声波振动转化成神经信号的三个关键结构,其对声音暴露、耳毒性物质、衰老以及遗传缺陷等因素都很敏感。高强度的噪声暴露可以损伤耳蜗毛细胞等结构进而导致耳聋,最新研究表明,中-低强度噪声暴露可导致暂时性听阈升高,然而这种暴露常常并未引起耳蜗毛细胞的缺失或损伤;进一步的研究则发现内毛细胞和螺旋神经纤维之间的带状突触很容易受到噪声损伤,从而产生不可逆转病变,进而导致各种形式听功能的异常表现。内毛细胞带状突触(Ribbon Synapses)是听觉通路中第一个兴奋性传入突触,该结构对于声音的编码具有决定性作用。不同强度和频率的声刺激会引起带状突触在数量、结构、形态及功能方面发生相应的改变。本文通过对中-低等强度噪声暴露对小鼠耳蜗带状突触的影响以及它所引起的听觉障碍做一简要综述,希望对感音神经性耳聋患者的疾病预防有一定的指导。     

耳外科手术中吸引器产生噪声的评估

目的探讨耳显微外科中电钻产生噪声的大小及其影响因素，以及耳蜗开窗术时噪声的特点。方法采用ER-7c型声级计，对耳显微手术中不同种类和不同规格的电钻在9具尸头的12侧颞骨中产生的噪声进行测量.并分别对噪声的等效声压级的峰值（MAX）和RMS（均方根）值进行统计学分析。结果在9具尸头的12侧颞骨中测量噪声值如下：（1）不同直径的切割钻在乳突骨皮质产生噪声峰值的均值为120.4dBSPL-121.7dBSPL，RMS值为108.3dBSPL-110.6dBSPL；（2）在乳突腔，不同直径的切割钻和金刚钻产生噪声峰值为116.8dBSPL-121.5dBSPL，RMS为105.4dBSPL-110.1dBSPL，其差别无统计学意义：（3）耳蜗开窗术记录噪声峰值在116.0dBSPL-131.5dBSPL，噪声RMS值为108.6dBSPL-124.9dBSPL，并且在3具尸头的3侧颞骨中记录到转动的金刚钻接触鼓阶内骨膜时噪声值超过130dBSPL。结论耳显微手术中电钻转动所产生的噪声值较大，尤其在耳蜗开窗时转动的金刚钻接触鼓阶内骨膜时噪声值更大，足以引起噪声性耳聋。因此改进耳显微手术的技术、缩短内耳受噪声暴露的时间对降低噪声性耳聋的发生率至关重要。     

噪声性耳聋的氧化还原药物保护作用研究进展

噪声性耳聋(Noise-induced Hearing Loss,NIHL)多是长时间接受噪声刺激而引起内耳进行性的、缓慢的听觉丧失或短期内遭受强烈爆震或声音后所引起的损害。接触噪声环境时间较短、损伤程度轻微者,尽早离开噪声环境,听觉有可能会逐渐恢复;若时间较长、损伤较重者,则很难恢复,甚至导致感音神经性聋。而NIHL的发病机制目前仍尚未完全阐明,但公认的噪声性耳聋致病机制首先发生机械性损伤,其次是代谢性损伤,而在代谢性损伤中又包括以下几点:1氧化应激学说2钙离子超载学说3耳蜗组织缺血再灌注学说4谷氨酸兴奋性毒性学说。因此,通过阻止或抑制以上各途径,推测可起到保护噪声性耳聋的作用,而在目前如何预防和治疗NIHL问题已成为各国耳科学者研究的重要课题。本文对NIHL在发病机制上的氧化还原药物保护作用研究进展进行综述,为今后临床上NIHL的预防和治疗提供进一步的实验和理论依据。