丹参、辅酶Q10对低氧供豚鼠动脉血气及耳蜗电图的影响

目的 探讨凡参，畏酶Ｑ１０及联合用药的抗缺氧作用。方法 豚鼠低氧供模型（５％Ｏ２＋９５％Ｎ２）以上，比较对照组、丹参组、畏酶Ｑ１０组及联合用药组低氧３０ｍｉｎ后动脉血气及耳蜗电图的变化。结果 低氧３０ｍｉｎ时辅酶Ｑ１０组及联合用药组Ｏ２ｃｏｎｔ，Ｏ２ｓａｔ及ｐＨ显著高于对照且及丹参组（Ｐ〈０．０５）。后两组间差异无显著性（Ｐ〉０．０５）；各用药组耳蜗电图Ｎ１阈移及振幅下降幅度均显著低于对照组（Ｐ〈     

不同剂量卡托普利对病毒性心肌炎小鼠心肌线粒体的保护效应

目的研究不同剂量卡托普利对病毒性心肌炎小鼠心肌线粒体结构和ATP酶活性变化的影响。方法雄性Balb/c小鼠随机分为柯萨奇病毒B3（CVB3）感染组、CVB3感染加不同剂量卡托普利治疗组（10、30、100mg/kg,2次/d）和对照组。d14电镜观察线粒体超微结构,生化方法测定线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性。结果各剂量卡托普利治疗组线粒体膜Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性均较感染组高,但小剂量组差异无显著性（P〉0.05）,且线粒体溶解破坏,失去完整性;中、大剂量组差异具有显著性（P〈0.01）,且线粒体结构改变与同病变期感染组比较明显较轻。结论小剂量卡托普利治疗无明显心肌线粒体保护效应,中、大剂量卡托普利心肌线粒体保护效应明显。     

缺氧缺血性脑病新生鼠中枢神经系统一氧化氮合酶的变化

一氧化氮合酶（ＮＯＳ）催化Ｌ精氨酸分解生成一氧化氮（ＮＯ）和瓜氨酸,ＮＯＳ活性的变化反映组织内ＮＯ含量的变化。ＮＯ是一种具有广泛生理活性的物质,除血管内皮细胞、巨噬细胞等能合成内源性ＮＯ外、脑组织也是内源性ＮＯ合成的重要场所。本研究缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）新生鼠中枢神经系统中ＮＯＳ的变化,以探讨脑组织局部ＮＯ的变化。材料和方法：１－实验动物：正常７日龄、体重１８～２２ｇ的ＳＤ新生鼠４５只,随机分成三组,每组１５只：正常对照组;急性缺氧组：吸入氧浓度（ＦｉＯ２）为０－０８的氧１０～１５分钟;ＨＩ…     

迁延性慢性腹泻病患儿回肠末端纹状缘肽酶及双糖酶活性的初步研究

摘要 目的 测定迁延性慢性（迁慢性）腹泻病患儿回肠末端纹状缘肽酶及双糖酶活性水平，探讨回肠末端黏膜组织学形态与纹状缘肽酶、双糖酶活性水平的关系。方法 收集结肠镜检查患儿回肠末端黏膜标本行病理学检查，以迁慢性腹泻病及非腹泻病组患儿为观察对象，两组中病理学检查为慢性炎症者为慢性炎症组，余为黏膜正常组。非腹泻病组中病理学检查结果正常者为对照组，测定回肠末端黏膜标本中纹状缘肽酶和双糖酶活性水平。结果 2007年7月至2008年3月在广州医学院附属广州市儿童医院共收集到27例回肠黏膜标本，光镜下见其绒毛形态均正常，病理学检查10/27（37.0％）例有慢性炎症。迁慢性腹泻病组纹状缘肽酶及双糖酶活性水平与对照组差异均无统计学意义（P>0.05），慢性炎症组纹状缘肽酶及双糖酶活性水平与黏膜正常组差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 回肠末端黏膜绒毛正常的迁慢性腹泻病患儿，其纹状缘肽酶及双糖酶活性水平无明显变化。慢性炎症且绒毛正常的回肠末端黏膜，其纹状缘肽酶活性及双糖酶无明显变化。     

不同吸氧浓度和时间在新生小鼠视网膜病发病中的作用

目的评价不同吸氧浓度（fraction of inhaled oxygen,FiO2）及吸氧时间在新生小鼠视网膜病中的致病作用。方法选择7日龄（P7）新生C57BL／6J小鼠204只,分为8组：组1～组3（每组均为24只）分别吸30％氧气5、7．9d,组4～组6（每组均为24只）分别吸50％氧气5、7、9d,组7（n=30）吸75％氧气5d,组8（n=30）对照组在空气中生长。采用视网膜铺片法经ADP酶染色,观察吸氧后视网膜血管形态的动态改变;视网膜切片经常规HE染色,计数平均每只小鼠每张切片上突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数目,以定量反映视网膜血管的增生情况。结果（1）视网膜铺片结果：①FiO2为30％：吸氧5d或7d后视网膜血管形态全部正常;吸氧9d后深层血管网轻度阻塞,出氧箱2d后迅速恢复正常,至P21发育成熟。②FiO2为50％：吸氧5d后视网膜血管较明显收缩,视网膜中央较大区域无血管灌注,出氧箱2d后出现较多新生血管,但出氧箱5d后血管形态基本恢复正常;随着吸氧时间的延长,视网膜血管异常程度逐渐减轻,恢复更快。③FiO2为75％：吸氧5d后视网膜血管明显收缩,视网膜中央大片区域无血管灌注,出氧箱2d后出现新生血管,P17～P21达到高峰;延长吸氧时间后母、幼鼠死亡率明显上升。（2）视网膜切片结果：仅组7（FiO275％×5d）新生血管内皮细胞核数目达（41．9±2．8）个,与其余各组（均〈1个）差异有显著统计学意义（P〈0．0001）,其余各组间差异均无统计学意义。结论吸氧浓度和持续时间可影响视网膜血管的发育,长时间高浓度吸氧导致不可逆的血管增生性改变,临床上应尽量避免。     

新生大鼠缺氧缺血对脑细胞线粒体氧化磷酸化的影响及干预治疗

为探讨缺氧缺血对脑细胞线粒体氧化磷酸化功能的影响及苯巴比安干预效果，本实验将7日龄Wistar大风制成缺氧缺血模型，测定脑细胞线粒体呼吸控制比（RCR），最大呼吸连度（MRR）、ATP合成量，并同时设正常对照组，苯巴比妥干预治疗组。结果显示：缺氧缺血红线粒体RCR、MRR、ATP今成量明显低于正常对照组；干预治疗后，RCR、MRR、ATP合成量较缺氧缺血组明显升高。证实，缺氧缺血可损伤线粒体氧化磷酸化功能，而苯巴比妥对线粒体功能恢复有促进作用。     

血管内皮生长因子mRNA在高氧诱导新生鼠视网膜异常新生血管化模型中的表达

目的：分析血管内皮生长因子（VEGF）在高氧诱导视网膜异常新生血管化大鼠模型中的表达变化，探讨VEGF在高氧诱导视网膜新生血管化进程中所起的作用。方法：150只SD新生大鼠随机分为氧诱导模型组和正常对照组，各75只。氧诱导模型组大鼠吸入浓度（80±2）% 7 d，随后在正常空气环境。视网膜铺片ADP酶染色了解视网膜血管形态改变；常规苏木精-伊红染色定量反映视网膜血管增生情况，判断建模成功。半定量逆转录 聚合酶链反应（RT-PCR)定量反映视网膜VEGF mRNA转录水平的变化。结果：氧诱导模型组7日龄时视网膜血管明显收缩、阻塞，出现大片无灌注区；14日龄见新生血管形成；苏木精-伊红染色见模型组14日龄大鼠视网膜出现较多新生血管内皮细胞核；RT-PCR结果显示，氧诱导模型组7 d时VEGF mRNA转录水平明显低于对照组，停氧后逐渐增强。VEGF mRNA的表达在新生血管发生前升高，随新生血管退行逐渐下降。结论：未成熟视网膜VEGF mRNA的转录水平与组织氧状态呈密切负性相关关系；停氧后视网膜的相对缺氧导致VEGF mRNA转录上调，促使视网膜血管病理性增生。VEGF的异常表达在ROP的新生血管化进程中起重要作用。［中国当代儿科杂志，2007，9（4）：371-374］     

复方丹参注射液对小鼠心肌保护作用的研究

目的　探讨复方丹参注射液对小鼠心肌的保护作用。方法　２５ 只小鼠，随机分成缺氧组，丹参治疗组和对照组，实验２ 周后，取新鲜心肌标本，测琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ），三磷酸腺苷（ＡＴＰ） 酶，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ），应用光镜和电镜观察心肌病理性变化。结果　缺氧组ＳＤＨ 和ＡＴＰ酶减少，ＬＤＨ 升高，心肌间质水肿，心肌细胞线粒体肿胀，肌丝排列紊乱，丹参治疗组，心肌酶和心肌超微结构与对照组相比均无显著性差异。结论　复方丹参对小鼠心肌缺氧损伤有保护作用。     

缺氧新生鼠肾组织腺嘌呤核苷酸水平变化及线粒体形态改变

目的：探讨新生鼠缺氧时肾损伤的发病机理。方法 将５０只７日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成五组，第组１０只。将实验组制成常压缺氧模型。利用高效液相色谱方法（ＨＰＬＣ）测定肾组织腺苷三磷酸（ＡＴＰ）、腺苷二磷酸（ＡＤＰ）、腺苷一磷酸（ＡＭＰ）含量，计算腺漂呤核苷酸（ＡＸＰ）总量及能荷（ＥＣ），同时观察肾近曲小管线粒体的形态变化。结果 缺氧２小时，ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＸＰ、ＥＣ含量分别降至正常对照组的２９％、     

缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺血管重塑的研究

目的：通过建立新生大鼠缺氧性肺动脉高压（hypoxia-induced pulmonary hypertension,HPH）模型,探讨HPH新生大鼠发病过程中肺血管重塑的变化。方法：将96只新生Wistar大鼠随机分为2组：缺氧组和常氧对照组,缺氧组建立新生大鼠HPH模型。分别于缺氧3、5、7、10、14、21 d 取缺氧组及对照组同日龄新生大鼠各8只测定其平均肺动脉压（mean pulmonary arteria pressure,mPAP）、右心室肥大指数（right ventricle hypertrophy index,RVHI）,血管重塑指标MT%、MA%,观察肺血管超微结构。结果：缺氧组大鼠在缺氧3、5、7、10、14、21 d mPAP持续上升,明显高于对照组（P<0.05）;随着缺氧时间的延长,差异更为显著。缺氧7 d后MT%、MA%、RVHI明显高于对照组（P<0.05）;随着缺氧时间的延长,差异同样更为显著。透射电镜显示,缺氧7 d后大鼠肺小动脉内膜增厚,内皮细胞增生、变性,细胞器增多;细胞外基质见胶原纤维沉积;出现肺血管重塑改变。结论：新生大鼠缺氧3～5 d肺动脉压力增高,处于肺血管痉挛阶段;缺氧7 d后肺血管出现重塑,右心室肥厚,出现不可逆变化;随着缺氧时间延长,上述变化加剧。     

细胞色素氧化酶mRNA在高氧暴露早产大鼠肺组织中的表达变化

目的观察85％高浓度氧（高氧）暴露下早产新生大鼠肺组织的病理改变及线粒体DNA编码细胞色素氧化酶亚基（COXI、COXII、COXIII）mRNA表达的动态变化，探讨其在早产大鼠高氧肺损伤发生、发展中的可能作用。方法早产SD大鼠生后1d随机分为空气组、高氧组。高氧组持续暴露于85％氧气中，空气组置于同一室内常压空气中。两组分别于暴露满1、4、7、10和14d时，每组取动物8只，行肺组织病理学检查，半定量逆转录聚合酶链反应测定COXI、COXII和COXIIImRNA的表达。结果（1）高氧暴露4d即可见肺泡炎和肺发育滞后的改变。（2）与同时问点空气组相比，高氧暴露1d和4d时，COXImRNA的表达显著增强（P〈0．05和P〈0．01），其后开始下降，7d时两组差异无显著性（P〉0．05），10d时较空气组显著降低（P〈0．01），14d时复又增高，且明显高于空气组，差异有非常显著性（P〈0．01）。COXII和COXIIImRNA在各时间点的表达差异无显著性。结论85％高氧暴露诱导早产新生大鼠肺组织线粒体DNA编码COX亚基异常表达，这种变化可能参与了高氧肺损伤的发生。     

雄激素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织芳香化酶和神经生长因子表达的影响

目的：观察雄激素对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠皮质及海马区芳香化酶细胞色素P450（AROM）与神经生长因子（NGF）表达及脑组织超微结构的影响，探讨雄激素的神经保护作用机制。方法：96只7日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、HIBD组和雄激素组，每组32只。雄激素组和HIBD组制作HIBD模型。缺氧缺血（HI）后两组动物分别给予腹腔注射丙酸睾丸酮(25 mg/kg)和等量的花生油。于HI后24 h、72 h、7 d、10 d观察各组海马和皮层神经元超微结构变化及AROM和NGF表达的变化。结果：电镜下可见HIBD组神经细胞水肿，细胞器减少，核肿胀，染色质凝集成块状，线粒体减少、肿胀，可见大量凋亡细胞。与HIBD组相比，雄激素干预组神经细胞排列较整齐，神经元核膜完整，染色质均匀, 细胞凋亡少见，神经元轴突再生明显。HIBD组HI后24 h NGF与AROM表达出现阳性反应，HI后72 h 明显增多，7 d达高峰，10 d后开始下降，但仍高于假手术组。雄激素组皮层和海马NGF与AROM的表达在HI后72 h、7 d 和10 d 明显高于HIBD组和假手术组，均有统计学意义（P<0.01）。结论：雄激素干预可增加脑组织NGF和AROM的表达，促进神经细胞形态的恢复及神经元轴突再生，减少细胞凋亡，具有明显的神经保护作用。     

放射测定胎鼠肝脏尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A1活性

目的探讨大鼠肝脏发育不成熟期葡萄糖醛酸转移酶1A1活性的发育规律，为研究新生儿期葡萄糖醛酸结合反应提供实验依据。方法用Heridrun Matem方法放射测定不同孕龄（孕17～19d各5只）及出生后不同日龄（生后1～5d各10只，生后2周的5只）大鼠的肝脏葡萄糖醛酸转移酶1A1活性。结果大鼠肝脏在孕17～19d UGT1A1活性较低，而且增长幅度小，孕19d酶的活性占成熟鼠活性的6．7％。生后1～2d时增长幅度很大，生后5d基本达成熟鼠水平，占成熟鼠活性的88．1％。将孕17d、孕19d、生后1d、成熟鼠这4组UGT1A1活性进行统计学检验，具有统计学意义。结论不成熟大鼠肝脏葡萄糖醛酸转移酶1A1活性很低，导致此期的胆红素葡萄糖醛酸结合反应水平低下。     

苯那普利用于儿童抗心力衰竭治疗的临床研究

目的 探讨心力衰竭（简称心衰）患儿血浆内皮素（ＥＴ）和血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的变化。并观察苯那普利对心衰串儿的疗效。方法 ４０例充血性心力衰竭（ＣＨＦ）患儿中坚持药物疗程的３５例，分为苯那普利组（２０例）和常规组（１５例）用放射免疫法测定血浆ＥＴ和ＡｎｇⅡ，ｐｅｒｃｏｌｌ密度梯度离心法测定循环内皮细胞（ＣＥＣ），比色法测定血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）。常规组用常规抗心衰治疗（洋地黄，利尿剂及血管扩     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤血管内皮生长因子表达与新生血管形成关系的研究

目的观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后不同时间脑组织中血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达以及血管新生情况，探讨HIBD时脑组织VEGF蛋白表达与血管新生之间的相互关系。方法7日龄Wistar大鼠176只随机分成实验组（n=88）和对照组（n=88），两组分别在缺氧缺血（HI）后0、4、8、12、24、48、72h及7、14、21、28d（每个时间点8只）应用免疫组织化学染色方法检测VEGF蛋白的表达及血管新生情况。结果正常7日龄Wistar大鼠于脑组织多种细胞的胞浆中可见VEGF表达，9日龄时达高峰；HIBD后VEGF蛋白于HI后4h表达逐渐增加，于48h达高峰后逐渐下降，并且于HI后4h～14dVEGF表达明显高于对照组（P〈0．05，P〈0．01）。正常新生大鼠脑皮质中新生毛细血管数各时间点平均为3～8条／HP；而实验组于HI后3～28d的新生血管数为10～12条／HP，显著多于对照组（P〈0．01），并于HI后4～72hVEGF表达程度与新血管形成之间呈显著正相关（r=0．928，P〈0．05）。结论正常7～35日龄新生大鼠脑组织内有不同程度的VEGF蛋白表达。HI可诱导VEGF表达增加：VEGF参与了HIRD后腩组织新生血管的形成。     

辛伐他汀对大鼠实验性高原性肺动脉高压肺血管重构的影响

目的研究辛伐他汀对高原性肺动脉高压（PH）大鼠肺血管重构的影响。方法健康雄性SD大鼠40只。体质量180～230g。随机分为4组：对照组（N）;高原环境低压低氧模型组（H＋P）;辛伐他汀低剂量干预组（H＋L）：2mg/（kg.d）;辛伐他汀高剂量干预组（H＋H）：20mg/（kg.d）;除N组外,其他组置于减压舱,模拟海拔5000m高原,23h/d,持续21d;N组在吊压环境中正常饲养3周。分别测定各组肺动脉压、右心室肥大指数;光镜观察肺小动脉管壁厚度百分比、肺非肌性小动脉肌化程度、肺小血管管壁细胞增殖度及新生内膜产生。结果1.除新生内膜指标外,H＋P组各项指标均高于余3组（Pa〈0.01）;2.H＋L与H＋H组各指标比较无统计学差异（Pa〉0.05）;3.各组均无新生内膜产生。结论辛伐他汀对低压缺氧所致高原性PH及肺血管重构有防治作用,低压缺氧不能造成新生内膜增生。     

三磷酸腺苷合成酶6、8与早产新生大鼠高氧肺损伤的相关性

目的 探讨线粒体呼吸链三磷酸腺苷合成酶6、8（ATPase6、8）与早产新生大鼠高氧肺损伤的关系。方法 早产新生SD大鼠生后1d随机分为空气组、高氧组。高氧组持续暴露于常压氧舱中，氧体积分数〉850mL／L；空气组置于同一室常压空气中。二组分别于实验后1、4、7、10和14d提取其肺组织RNA．采用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）测定ATPase6、8mRNA表达。结果 1．与空气组比较，高氧暴露1dATPase6mRNA表达显著增强（P〈0．05）；4、7、10d时无显著性差异（Pa〉0．05）；14d又显著增强（P〈0.01）。2．高氧组与空气组比较，ATPase8mRNA表达于1、4、10d时无显著改变（Pa〉0．05）；7、14d时明显增强（Pa〈0．05）。结论 高体积分数氧暴露诱导线粒体呼吸链中ATPase6、8异常表达，这种变化可能参与早产新生大鼠高氧肺损伤的发病过程。     

罗汉果皂苷Ⅵ对小鼠脓毒症致急性肝损伤的作用及其机制探讨

目的 探讨罗汉果皂苷Ⅵ（MⅥ）对小鼠脓毒症致急性肝损伤的作用及其可能作用机制。方法 将60只雄性C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组、MⅥ低剂量组（低剂量组，25 mg/kg）、MⅥ高剂量组（高剂量组，100 mg/kg）和过氧化物酶增殖激活受体γ辅助激活物1α（PGC-1α）抑制剂组（抑制剂组，100 mg/kg MⅥ+30 mg/kg PGC-1α抑制剂SR-18292），每组12只。采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症小鼠模型，造模成功后开始腹腔注射给药，每天1次，连续3 d。ELISA法检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）浓度；比色法检测肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平；苏木精-伊红染色观察肝组织病理学变化；检测肝脏线粒体呼吸功能，计算线粒体呼吸控制率；RT-PCR检测肝组织线粒体DNA（mtDNA）的拷贝数及肝组织中PGC-1α、核呼吸因子1（NRF-1）、线粒体转录因子A（TFAM）的mRNA水平；Western blot检测肝组织中PGC-1α、NRF-1和TFAM的蛋白表达水平。结果 与假手术组比较，模型组小鼠血清中ALT、AST水平及肝组织中MDA含量显著增加（P < 0.05），肝组织中GSH-Px和SOD活性显著降低（P < 0.05）；肝组织病理学损伤严重；肝组织线粒体呼吸控制率和mtDNA拷贝数，以及肝组织中PGC-1α、NRF-1、TFAM的mRNA及其蛋白表达水平均显著降低（P < 0.05）。与模型组比较，高剂量组小鼠血清中ALT、AST水平及肝组织中MDA含量显著减少（P < 0.05），肝组织中GSH-Px和SOD活性显著增加（P < 0.05）；肝组织病理学损伤得到改善；肝组织线粒体呼吸控制率和mtDNA拷贝数，以及肝组织中PGC-1α、NRF-1、TFAM的mRNA及其蛋白表达水平均显著上升（P < 0.05）；低剂量组上述指标差异均无统计学意义（P > 0.05）。PGC-1α抑制剂SR-18292可显著抑制高剂量MⅥ的干预效果（P < 0.05）。结论 MⅥ能有效减轻小鼠脓毒症致急性肝损伤，其机制可能与增强PGC-1α介导的线粒体生物合成有关。     

吸入糖皮质激素对哮喘患儿血浆及支气管诱导痰液中P物质含量的影响及其机制研究

目的研究吸入糖皮质激素（GC）对哮喘患儿血浆及支气管诱导痰液（BIS）中P物质（SP）含量变化的影响并对其机制进行探讨。方法选择临床确诊的轻、中度哮喘患儿50例，随机分成吸入GO（布地奈德雾化溶液）治疗组（组1）及非吸入GC治疗组（组2）各25例，健康对照组20例。用放射免疫（RI）方法，测定各组治疗前及治疗后48h血浆及BIS中SP含量变化。用吸入卵蛋白致敏法制作豚鼠哮喘模型30例，随机分成吸入GC组及非吸入GC组，用RI法检测各组血浆、支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织中SP含量；用RT—PCR法检测肺组织中SP mRNA相对含量。结果入院后48h比较，组1血浆及BIS中SP含量较治疗前降低明显，差异有非常显著性（P〈0．01），组2较治疗前降低，但差异无显著性（P〉0．05）；治疗后48h同期比较，组1血浆及BIS中SP含量较组2明显降低，差异有非常显著性（P〈0．001）；哮喘组豚鼠血浆、BALF、肺组织中SP含量及SP mRNA表达均明显高于正常组豚鼠，差异有显著性（P〈0．01）；吸入GC组哮喘豚鼠，其血浆、BALF、肺组织中SP含量及SP mRNA表达均明显低于非吸入GC组哮喘豚鼠，差异有显著性（P〈0．05或0．01）。结论吸入GC具有明显降低哮喘患儿血浆及支气管诱导痰液中SP含量的作用，并可显著降低哮喘豚鼠血浆、BALF及肺组织中SP含量，其机制可能与吸入GC具有在转录水平下调肺组织中SP mRNA表达有关。     

胰岛素样生长因子结合蛋白5在高体积分数氧致新生鼠慢性肺疾病的表达及其作用机制

目的研究胰岛素样生长因子结合蛋白5（IGFBP-5）在高体积分数氧致新生大鼠慢性肺疾病（CLD）中的表达及作用机制。方法将足月新生大鼠96只随机分为高体积分数氧组（高氧组）和空气组，分别于实验1、3、7、10、14、21d应用免疫组织化学和RT—PCR技术检测IGFBP-5的动态表达及阳性表达部位。结果CLD时IGFBP-5呈动态变化。高氧组和空气组比较，在实验3～10d IGFBP-5表达明显增强，14051121d表达明显降低。阳性部位在支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、成纤维细胞、血管周围和间隔的间质细胞。结论IGFBP-5参与CLD发生，作为胰岛素样生长因子-I的抑制因子发挥作用。