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葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后Fas蛋白表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后Fas蛋白表达的影响。方法采用闭夹大脑中动脉后再通造成局部脑缺血再灌注模型,免疫组化SP法测定Fas表达情况,光镜观察脑组织Fas蛋白阳性细胞数和死亡细胞数。结果正常对照组Fas阳性细胞数及死亡细胞数明显少于再灌注组,再灌注葛根素组死亡细胞数和Fas阳性细胞数明显少于再灌注对照组(P均<0.01)。结论葛根素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。 相似文献
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目的研究葛根素对脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法本实验采用大鼠右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)2 h,再灌注24 h模型,每组最终保证8只成活大鼠。MCAO前,药物组大鼠分别腹腔注射葛根素25,50,100 mg.kg-1,尼莫地平0.7 mg.kg-1,1次.d-1,连续7 d。操作后,分别用Longa’s法、红四氮唑(TTC)染色法及干燥失重法来评价大鼠的神经功能状态、脑梗塞面积及脑水肿。结果与模型组比较,葛根素50,100 mg.kg-1可明显减少大鼠MCAO后脑梗塞面积、降低脑水肿的程度及改善神经功能症状,具有显着性差异(P<0.05或P<0.01)。结论葛根素对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有保护作用。 相似文献
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葛根素对脑缺血/再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
OBJECTIVE Research the protective effects of puerarin on cerebral ischemia-reperfusion injury in rats.METHODSIn this study,cerebral ischemia-reperfusion injury model was made by 2 hours of middle cerebral artery occlusion(MCAO) followed by 24 hours of rep 相似文献
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葛根素对脑缺血/再灌注损伤的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究葛根素对脑缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 本实验采用大鼠右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)2 h,再灌注24 h模型,每组最终保证8只成活大鼠.MCAO前,药物组大鼠分别腹腔注射葛根素25,50,100 mg·kg-1,尼莫地平0.7 mg·kg-1,1次·d-1,连续7 d.操作后,分别用Longa's法、红四氮唑(TTC)染色法及干燥失重法来评价大鼠的神经功能状态、脑梗塞面积及脑水肿.结果 与模型组比较,葛根素50,100 mg·kg-1可明显减少大鼠MCAO后脑梗塞面积、降低脑水肿的程度及改善神经功能症状,具有显着性差异(P<0.05 或P<0.01).结论 葛根素对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有保护作用. 相似文献
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葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,检测血液流变学指标,并测定再灌注后缺血侧脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果葛根素0.5、0.25、0.125 g.kg-1均可不同程度降低高、中、低切变率全血黏度、红细胞压积和血沉,降低缺血脑组织含水量和MDA含量,提高脑组织T-AOC,升高SOD活性。结论葛根素对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。 相似文献
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脑缺血-再灌注损伤是一个复杂的级联反应过程,包括多个环节,近几年研究发现氧化应激与炎症反应与脑缺血-再灌注损伤有着密切关系。因此,抗氧化应激与抗炎症反应治疗在脑缺血-再灌注损伤中愈来愈受到重视。蕨麻作为我国传统藏药之一,药用历史悠久,其药用价值有待进一步发掘。现在学者们已经从蕨麻中提取各种活性成分,经过现代药理研究证实蕨麻具有抗氧化应激、抗炎、保护心肌、提高免疫力、抑制细菌活性及抑癌等作用,但蕨麻是否具有脑缺血-再灌注损伤保护作用尚有待进一步研究。本文就脑缺血-再灌注损伤研究进展与蕨麻的药理作用作一综述。 相似文献
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葛根素对Rho激酶在大鼠心肌缺血-再灌注损伤中作用的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 观察Rho激酶在大鼠心肌细胞缺血-再灌注损伤细胞凋亡中的作用,及葛根素对缺血-再灌注损伤中Rho激酶、细胞凋亡的影响. 方法 45只SD大鼠随机平均分为3组:空白对照组、模型对照组(缺血-再灌注+0.9%氯化钠溶液)和药物治疗组(缺血-再灌注+葛根素注射液),每组15只.Western blot法检测肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1 (MYPT1) 磷酸化水平,作为Rho激酶功能活化的标志,流式细胞仪检测细胞凋亡百分率. 结果 再灌注后MYPT1的磷酸化水平显著性增加,模型对照组为空白对照组的6.26倍( P<0.01),药物治疗组较模型对照组减少27.9%(P<0.05).药物治疗组心肌细胞的凋亡率较模型对照组呈下降趋势(P<0.01). 结论 Rho激酶在缺血-再灌注心肌细胞中有促MYPT1磷酸化水平上调作用,葛根素可减少缺血-再灌注心肌细胞凋亡的发生,从而发挥良好的心肌保护作用. 相似文献
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γ-羟基丁酸受体在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
研究γ-羟基丁酸(gamma-hydroxybutyric acid,GHB)受体在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用及其机制。选用GHB受体选择性激动剂NCS-356和特异性拮抗剂NCS-382作为工具药,采用改良的Longa法制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。缺血2 h再灌注2 h后,动物进行Longa法行为功能评分;再灌注24 h后,部分动物用TTC染色法测定大鼠脑梗死体积;部分动物应用流式细胞仪测定神经细胞内游离钙离子浓度;分光光度法测定缺血侧大脑皮质中总一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和一氧化氮(NO)含量;放射免疫法测定大鼠缺血侧大脑皮层环磷酸鸟苷(cGMP)含量。Isc/R组大鼠行为功能评分、脑梗死体积、神经细胞内游离Ca2+浓度、cGMP和NO含量、tNOS及iNOS活性均显著高于假手术组;NCS-356 160 μg·kg-1(N1)、NCS-356 320 μg·kg-1(N2)、 NCS-356 640 μg·kg-1(N3)和尼莫地平600 μg·kg-1(Nim)组的上述各指标均不同程度地低于Isc/R组,而NCS-382 640 μg·kg-1+NCS-356 640 μg·kg-1 (NCS-382+N3)组则能显著对抗N3组的作用。激动GHB受体对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与降低神经细胞内游离Ca2+浓度,减少NO及cGMP含量有关。 相似文献
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目的探讨胆碱受体阻滞剂盐酸戊乙奎醚对三动脉阻断法全脑缺血再灌注损伤模型大鼠的脑保护作用。方法♂性SD大鼠随机分为假手术组、NS组、东莨菪碱组和盐酸戊乙奎醚组,后3组大鼠缺血前40min分别腹腔注射NS(1mL)、东莨菪碱(0.01mg·kg~(-1))和盐酸戊乙奎醚(0.01mg·kg~(-1))。分别于脑缺血再灌注2、12、24h、3和7d取材测定海马CAl区存活神经元数量、凋亡神经元数量、bel-2和bax阳性神经元数量。另取部分动物于缺血再灌注4d用TIC法测定脑梗死体积。结果与NS组比较,盐酸戊乙奎醚组和东莨菪碱组均可见CA1区存活神经元数目增加,凋亡神经元数目减少,海马CAl区bel-2提前并延长表达,脑梗死体积缩小。盐酸戊乙奎醚组bax表达下降。盐酸戊乙奎醚组较同等剂量的东莨菪碱组改善更明显。结论盐酸戊乙奎醚可能通过改变bel-2/bax的比例对脑缺血再灌注损伤大鼠产生脑保护作用。 相似文献
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目的 探讨不同剂量右美托咪定对大鼠脑缺血-再灌注(I-R)损伤的影响.方法 采用颈内动脉阻塞60 min的方法建立局灶性脑I-R损伤模型大鼠50只.随机均分为A、B、C、D和E组五组,分别静脉灌注右美托咪定0.01、0.1、1、10μg·kg-1·min-1和生理盐水.药物均于缺血前15 min经股静脉输注,再灌注后20 min停止输注.每10分钟记录平均动脉压(MAP)值,检测缺血前后血糖值.行再灌注24 h神经功能缺陷评分和脑梗死体积百分比测定.结果 A、B、C组神经功能缺陷评分和脑梗死体积百分比均较E组降低(P<0.05).与E组相比,A组缺血10 min时MAP值降低,缺血期B组各时间点MAP值降低,而D组各时间点MAP值升高(P<0.05);A、B、C、D组缺血前5 min及缺血60 min血糖均较E组升高(P<0.05).结论 右美托咪定0.01、0.1和1μg·kg-1·min1预先静脉给药可减轻大鼠局灶性脑I-R损伤. 相似文献
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目的观察丹皮酚对局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症因子TNF-α和IL-1β的作用,并探讨其作用机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型。缺血2h,再灌注22h后,测定缺血侧脑组织及血清中TNF-α和IL-1β的含量。结果丹皮酚组大鼠脑组织及血清中TNF-α和IL-1β含量较模型组下降,尤以高剂量组降低最为明显。结论丹皮酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制炎症因子生成有关。 相似文献
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蕲蛇酶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的进一步探讨蕲蛇酶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞后再灌注(MCAOR)模型,观察大鼠MCAOR时神经功能状态,同时,TTC染色测脑梗死面积,电镜观察脑血管超微结构,放免法测定血浆血栓素B2及6-酮前列腺素F1α含量。用药组分别在缺血即刻或再灌注即刻静脉给药,观察比较模型组和蕲蛇酶所有给药组之间上述指标的变化。结果蕲蛇酶所有给药组都能有效改善MCAOR大鼠神经功能缺失症状,明显减小梗死灶,调节血栓素B2/6-酮前列腺素F1α,保护血管内皮细胞,维持微血管正常结构。结论蕲蛇酶对脑缺血再灌注损伤保护作用可能与维持血栓素B2/6-酮前列腺素F1α平衡、改善脑微循环有关。 相似文献