高血压病患者血浆纤维蛋白原与血小板聚集功能的变化及降压治疗的影响

为了探讨高血压病患者血浆纤维蛋白原和血小板聚集功能的改变及降压治疗对其影响，本文采用免疫比浊法，比浊法测定15例正常人及53例高血压病患者血浆纤维蛋白原、血小板聚集率，并对高血压病患者分别以氯压定（赖诺普利）或圣通平（缓释硝苯吡啶）降压治疗12周。结果表明，高血压病患者血浆纤维蛋白原水平升高，血小板聚集增强，且纤维蛋白原与血小板聚集率呈正相关。氯压定及圣通平降压治疗均使血小板聚集下降、氯压定还降低纤维蛋白原，而圣通平无此作用，提示血管紧张素转换酶抑制剂在防治高血压病缺血性心、脑并发症方面更有益。     

老年高血压病患者血小板膜糖蛋白的改变

目的 观察老年高血压病患者血小板膜糖蛋白和血小板粘附率及聚集率的变化。方法 采用酶联免疫法测定３０例老年Ⅰ、Ⅱ期高血压患者和３０例正常对照者血小板α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）,血小板膜糖蛋白Ⅱｂ／Ⅲａ（ＧＰⅡｂ／Ⅲａ）含量,同时检测其血小板粘附率和最大聚集率。结果 高血压组血小板膜糖蛋白含量和血小板粘附率、聚庥率均较正常对照组显著增高（均Ｐ〈０．００１）,相关分析显示高血压病组患者ＧＭＰ－１４０     

高血压病患者血液流变学的分析

目的研究高血压病患者血液流变学改变。方法采用电子压力传感器式全自动血液流变学仪和血小板聚集仪检测152例高血压病患者(高血压病组)和148例非高血压病健康人(对照组)的血液流变学指标并进行对照比较。结果高血压组高切变、中切变及低切变全血粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、纤维蛋白原均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01);血小板聚集率在男性ADP2.0μmol/L和Adr 5.56μmol/L均明显高于对照组(P<0.05);结论高血压病患者常伴有血液流变学异常,提示可能为其心脑血管并发症发生机理之一。     

血小板活化在高血压病中的临床意义

采用放免法测定36例高血压病患者和20例正常人血小板膜表面α-颗粒膜蛋白（GMP－140）分子数。结果显示，高血压病患者血小板膜表面GMP－140分子数显著高于正常组，且其含量与舒张压正相关（r＝0．6512，P＜0．01），而与高血压病分期无关。10例高血压病患者经降压药治疗后，血小板膜表面GMP－140分子数随血压下降而显著减少。提示血小板活化可能参与高血压病的病理生理过程。     

氯吡格雷改善高血压病高危患者阿司匹林抵抗的临床研究

目的 研究氯吡格雷对高血压病高危阿司匹林抵抗患者的治疗价值.方法 525例高血压病高危患者依照血小板聚集率分为阿司匹林敏感者和阿司匹林抵抗者,将114例阿司匹林抵抗者随机分为单用阿司匹林治疗组和氯吡格雷联合阿司匹林治疗组,411例阿司匹林敏感者中随机选取40例设为对照组.三组患者给予严格的药物治疗后随访一年,观察阿司匹林治疗组和联合治疗组患者在治疗前后的血小板聚集率变化,以及三组患者治疗后缺血性心脑血管病的发生率和出血性事件的发生率.结果 氯吡格雷可以有效地降低阿司匹林抵抗患者的血小板聚集率(P＜0.01);较少发生缺血性心脑血管病(P＜0.01),而不增加出血事件的发生(P＞0.05).结论 氯吡格雷与阿司匹林联用安全,且能提高阿司匹林抵抗患者的临床疗效.     

重症急性胆管炎患者血小板量及聚集性改变的临床研究

本文采用PPP自动平衡血小板聚集仪测定了35例重症急性胆管炎(ACST)患者外周静脉血血小板量,血小板聚集率(AGG)。结果表明:ACST患者血小板量及血小板AGG明显下降,血小板活化参与ACST的病理过程;血小板量与聚集性改变,不仅与病情程度有关,而且与预后密切相关。临床测定血小板量及其聚集性对ACST的病情程度判断及预后估价具有重要的参考意义。     

血小板聚集率对感染性心内膜炎不良预后的预测价值

感染性心内膜炎(infective endocarditis,IE)是一种严重的心血管疾病,其发生率在十万分之三至十万分之十之间,但病死率达到15%~30%。早期识别不良预后的IE患者可能是指导临床决策的重要方法,也是临床医师的关注重点。在IE的病理生理中,血小板具有重要作用,血小板聚集通常被认为是致病因素之一,也是IE赘生物生长的条件。根据IE病理生理的理论基础、抗血小板药物对IE患者的预后及血小板聚集率对相关疾病预后的相关研究,血小板聚集率可能对IE患者的不良预后有预测价值,但有待进一步研究。     

原发性高血压病人血小板活性变化的临床研究

目的 探讨原发性高血压病人血小板活性状态的变化及其临床意义.方法 高血压组入选未服药治疗的轻中度原发性高血压病人20例(高血压1级10例,高血压2级10例),另设对照组18名,为体检健康者,测定两组的血小板聚集功能(用北京普利生LBY-NJ血小板聚集仪测定)和血小板α颗粒上的膜糖蛋白CD62p阳性表达率(用美国Becton Dickinson流式细胞仪测定).结果 高血压组血小板最大聚集率为(59.44±10.02)%,CD 62p阳性表达率为(2.11±1.88)%,健康对照组血小板最大聚集率为(48.89±15.26)%,CD62p阳性表达率为(0.53±0.42)%,两组比较均有统计学意义(P<0.05);高血压1级组血小板最大聚集率为(56.92±7.01)%,CD62p阳性表达率(1.03±0.52)%,高血压2级血小板最大聚集率为(63.96±8.27)%,CD62p阳性表达率为(3.19±2.14)%,高血压2级组较高血压1级组显著增高(P<0.01).结论 原发性高血压病人体内血小板聚集功能增强,血小板活化的分子标志物CD62p水平升高,提示原发性高血压病人体内存在血小板活化,且血压水平越高血小板活化越明显.     

原发性高血压患者血小板聚集性与L-精氨酸转运功能的改变

为探讨高血压病患者血小板功能的改变及其可能的机制．本文观察了23名原发性高血压患者和14名健康成年人血小板体积、数量、聚集性和一氧化氮产生量及L-精氨酸转运特征。结果发现，原发性高血压患者血小板数目、体积无明显改变．而最大聚集率较对照组高1．3倍（P＜0．05），在二磷酸腺苷刺激下一氧化氮产生量较对照组低71％（P＜0．01），且血小板最大聚集率与一氧化氮产生量之间成明显负相关（r＝0．63）。原发性高血压患者血小板L-精氨酸转运能力明显降低，其最大转运速率仅为对照组的79％（P＜0．01），但两组间米氏常数无明显差异。结果提示，原发性高血压患者血小板聚集功能增强可能与一氧化氮生成减少及L-精氨酸转运功能降低有关。     

老年糖尿病及糖尿病合并高血压时血小板内一氧化氮代谢的改变

血小板内存在L-精氨酸(L-Arg)/一氧化氮(NO)系统,其主要功能是抗血小板黏附及聚集,导致血管扩张及血压下降。本实验目的是探讨老年糖尿病及糖尿病合并高血压病患者其血小板内L-Arg/NO系统的变化,为临床治疗血栓并发症提供理论依据。1资料与方法对照组为我院体检正常者15例,其中     

高龄冠心病患者双联抗血小板长期治疗的安全性

虽然介入治疗在冠心病治疗中占重要位置,但在多方面因素作用下,我国仍有绝大部分高龄冠心病患者采用保守治疗控制病情.血小板活化、聚集、血栓形成是冠状动脉闭塞的中心病理环节[1],因此抗血小板聚集治疗是冠心病的主要用药之一,但高龄患者往往是出血高危人群[2],长期双联抗血小板治疗时两种药物剂量如何选择,安全性如何?国内外循证医学方面证据不多.本研究拟回顾性分析高龄冠心病患者单用阿司匹林及阿司匹林+小剂量氯吡格雷双联抗血小板的安全比较,为高龄冠心病患者安全有效的抗血小板聚集治疗提供依据.     

血小板-白细胞聚集在急性冠状动脉综合征发病中的意义

急性冠状动脉综合征是近年心血管疾病研究的热点,它的主要病理基础为不稳定粥样斑块破裂及其继发性病理改变。血栓和炎症是粥样斑块破裂的关键环节。许多研究表明,血小板-白细胞聚集在粥样斑块的形成中起重要作用。作为活化血小板的特异标记物P选择素与其配体P选择素糖蛋白配体(PSGL-1)的相互作用能影响血小板-白细胞聚集过程。血小板-白细胞聚集可成为心血管疾病新的重要的指标。     

高血压病与冠心病患者血小板表面CD41、CD62p的临床意义

目的 探讨血小板激活在高血压病与冠心病患者的意义。方法 测定正常人和高血压病与冠心病患者血小板表面CD41、CD62P,患者分成A、B、C三组,A组为未经抗血小板治疗的高血压病与冠心病患者37例,B组为正常对照组11例,C组为经抗血小板药治疗的高血压与冠心病患者28例。均取晨空腹静脉血3ml,用FACSCalibur流式细胞仪分析。结果A组CD41、CD41荧光强度和CD62p均高于B组(P<0.05),C组的CD41、CD41荧光强度、CD62p均低于A组(P<0.05)。高血压病组与冠心病组的相关指标比较无显著性差异。结论 高血压病与冠心病患者的血小板活化和激活增强,而抗血小板药物(阿司匹林或抵克立得)能抑制血小板激活。     

中老年女性高血压病患者血小板聚集功能的观察

本文通过对30例中老年女性高血压病患者血小板聚集功能测定(PAGT)发现,A_1、A_(max)的参数均低于对照组,差异显著及非常显著(P<0.05及P<0.01);而出现的异常状况(亢进或低下),尤以低下比对照组多,差异也非常显著(P<0.01)。因此,本法对女性高血压病患者的病情分析、指导治疗颇有裨益。     

后循环脑梗死患者静脉溶栓后不同治疗方法的效果对比

目的探讨静脉溶栓后即刻抗凝、即刻抗血小板聚集与24 h后抗血小板聚集在治疗后循环梗死患者的临床效果。方法发病4~9 h的后循环脑梗死患者65例随机分为行静脉溶栓后即刻抗凝组18例、即刻抗血小板聚集组22例与24 h后抗血小板聚集组25例。采用美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分观察临床症状改善情况,评价治疗后24 h和7 d治疗效果。结果治疗24 h和治疗7 d的疗效比较,即刻抗血小板聚集组有效率高于24 h后抗血小板聚集组,即刻抗凝组有效率明显高于即刻抗血小板聚集、24 h后抗血小板聚集组(P0.05)。结论后循环梗死患者病情危重,不一定完全按照指南,可根据自身情况,尝试溶栓后即刻给予抗凝或抗血小板聚集的联合治疗。     

氧化型低密度脂蛋白对急性冠状动脉综合征患者血小板聚集率的影响

目的检测急性冠状动脉综合征(ACS)患者血浆氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)和血小板聚集率的变化并探讨ox-LDL对ACS患者血小板聚集率的影响。方法收集经冠状动脉造影确诊的48例稳定型心绞痛(SA)患者,59例不稳定型心绞痛(UA)患者以及51例急性心肌梗死(AMI)患者外周血标本,同时收集同期住院且冠状动脉造影正常的60例患者外周血标本作为对照组,通过ELISA检测血浆ox-LDL的表达水平,通过血小板聚集仪检测血小板聚集率的变化,通过体外实验加入ox-LDL检测ox-LDL对ACS患者血小板聚集率的影响。结果与对照组相比,UA组和AMI组血浆ox-LDL和血小板聚集率显著升高(P0.05),而SA组与对照组及UA组与AMI组相比血浆ox-LDL和血小板聚集率并无显著性变化(P0.05),同时ACS患者(UA和AMI)血浆ox-LDL水平与血小板聚集率呈明显正相关(r=0.651,P0.01),体外实验进一步证实ox-LDL可明显提高生理激动剂二磷酸腺苷(ADP)诱导的ACS患者血小板聚集率(P0.01)。结论 ACS患者血浆ox-LDL水平升高与血小板高聚集状态密切相关,高水平的ox-LDL可能是ACS患者血栓形成的重要危险因素,因此检测ox-LDL水平对ACS患者预后判断有重要价值。     

血液透析对慢性肾功能衰竭患者血小板聚集功能及CD41、CD61和CD42的影响

目的 观察血液透析对慢性肾功能衰竭（CRF）患者血小板聚集功能及CD41、CD61和CD42的影响，探讨CRF患者出血倾向的发生机制及血液透析的作用。方法 应用血液凝集仪和流式细胞仪，检测18名正常人和26例CRF患者血液透析前后的血小板聚集活性及血小板CD41、CD61和CD42。结果 血液透析前，CRF患者的血小板聚集活性明显低于正常人，CD41、CD61和CD42低于正常人；血液透析后，CRF患者的血小板聚集活性明显高于血液透析前，且CD41、CD61和CD42也高于血液透析前。结论 CRF患者的出血倾向与血小板的聚集功能下降有关，且血小板的聚集功能下降与CD41、CD61和CD42的活性受损有关，血液透析可以通过改善血小板CD41、CD61和CD42的活性，来促进血小板的聚集功能，纠正CRF患者的出血倾向。     

导读

高血压患者阿司匹林抵抗(卞秋武等P.367)心血管病Ⅰ期与Ⅱ期预防方案通常都包括抗血小板治疗,虽然目前抗血小板治疗有不少新药,但首选还是阿司匹林。阿司匹林抵抗现象研究不少,发生率悬殊的原因是所用方法不同。卞秋武等医师把阿司匹林抵抗分成环氧化酶型,旁路型观察到总发生率高达55.5%,与国内外文献比较,这一发生率相当高。作者认为高血压病人发生阿司匹林抵抗主要机制是对二磷酸腺苷诱导的血小板聚集功能增强所致,即旁路型花生四烯酸诱导的血小板聚集功能增强机制是次要的。血小板及白细胞、中性粒细胞增多,对阿司匹林抵抗也有影响。快…     

参麦注射液治疗冠心病的临床疗效及其对血小板聚集率、血小板聚集时间的影响

目的探讨参麦注射液治疗冠心病的临床疗效及其对血小板聚集率、血小板聚集时间影响。方法选取2013年5月—2015年4月湖南省第二人民医院收治的84例冠心病患者,按照随机数字表法将患者分为观察组和对照组,各42例。对照组患者给予常规治疗联合曲美他嗪治疗,观察组患者在对照组基础上加用参麦注射液治疗;两组患者均治疗4周。比较两组患者临床疗效,治疗前后血小板聚集率、血小板聚集时间及血清炎性因子〔超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)〕水平。结果观察组患者临床疗效优于对照组(u=4.13,P0.05)。治疗前两组患者血小板聚集率及血小板聚集时间比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者血小板聚集率低于对照组,血小板聚集时间长于对照组(P0.05)。治疗前两组患者血清hs-CRP、IL-6、IL-8水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者血清hs-CRP、IL-6、IL-8水平均低于对照组(P0.05)。结论参麦注射液治疗冠心病的临床疗效确切,能有效改善血小板聚集功能,降低血小板聚集率,减轻炎性反应。     

抵克力得对冠心病患者血小板聚集功能的影响及意义

目的:探讨冠心病患者血小板聚集功能和抵克力得的影响。方法:选择体检正常者、不稳定心绞痛(UAP)和急性心肌梗死(AMI)患者各20例,测定三组血小板聚集功能和后两组服用抵克力得后,由二磷酸腺苷(ADP)、肾上腺素(EP)诱导的血小板聚集功能的变化。结果:UAP组和AMI组血小板聚集率明显高于对照组(P<0.001); 服抵克力得后血小板聚集率均明显降低(P<0.001)。结论:冠心病患者血小板聚集功能明显增强,抵克力得对它有明显抑制作用。