肝素诱导血小板减少症一例的循证治疗

肝素诱导血小板减少症（HIT）是一种由肝素引起的、免疫介导的严重并发症，一般在应用肝素后5～14d发生，以血小板减少和血栓形成为主要特征。停止肝素后血栓的发生率仍然高达38％～76％，静脉系统血栓的发生率约为动脉系统的4倍，病死率高达20％～30％，因卒中和截肢导致的致残率为20％～30％。采取恰当的治疗方案对改善预后至关重要。     

肝素诱导的血小板减少症诊断和治疗进展

肝素诱导的血小板减少症(heparin-inducedthrombocytopenia,HIT)是由肝素类药物引起的一种以血小板减少为特征的并发症,主要表现为血小板减少、血小板激活和血栓形成。HIT可分为两型:最常见的为Ⅰ型,主要发生在初次使用普通肝素(UFH)治疗后的1～3d内。通常认为是由大剂量肝素引起血小板和纤维蛋白原结合而导致的一种轻微的血小板减少症,属非免疫系统介导反应[1],表现为血小板计数一过性轻微减少,随着继续应用肝素治疗,血小板计数将会逐渐上升,预后多较好。Ⅱ型HIT亦称肝素诱导的血小板减少和血栓形成(heparin-induced thrombo-cytopeni…     

肝素诱导的血小板减少症诊断与治疗

肝素是临床心血管疾病治疗最常用的抗凝药,所有接受肝素治疗的患者,不管接触的剂量及途径,都有可能发生肝素诱导的血小板减少症(HIT),若伴有血栓形成,则称为肝素诱导的血小板减少症伴血栓形成综合征(HITTS).血小板减少一般发生在应用肝素后的第5～14天内,血小板较基础值下降50%或绝对值降至50×109/L～80×109/L,而停用肝素后血小板计数一般可在1周内恢复正常.其临床表现可为无症状的血小板计数减少或广泛的致死性的血栓栓塞症.一旦怀疑HIT,则应立即停用肝素,且禁输血小板治疗,必要时予直接凝血酶抑制剂治疗.     

肝素诱导的血小板减少症

接受抗凝剂治疗或预防栓塞的病人,最常使用肝素,而肝素诱导的血小板减少症(heparin-inducedthrombocytopenia,HIT)是肝素治疗的并发症,此并发症与肝素预期的治疗效果相反。1什么是HIT?通常,肝素预防血栓栓塞,不影响血小板,由于肝素触发免疫系统,HIT导致血小板数降低(血小板减少症)。HIT可出现2种明显的类型:非免疫和免疫介导。非免役介导HIT:最常出现,血小板数轻微减少,对身体无害。免疫介导HIT:较少出现,但很危险。免疫介导HIT引起血小板数明显降低,但尽管血小板数很低,HIT病人仍有栓塞的危险。病人使用肝素后,在肝素和特殊的血…     

肝素诱导的血小板减少症一例诊治经验教训

肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)是肝素治疗常见的并发症.美国每年有一千余万人因血栓性疾病接受肝素抗凝治疗,其中约三十六万人发生HIT,最终3.6万人死亡.HIT死亡率很高,但我国医师对该病了解不够,造成很多病例误诊或漏诊,下面就我院遇到的一例进行总结分析.     

药物性血小板减少症

继发性血小板减少症又称获得性血小板减少症,是继发于其他疾病引起的血小板减少。药物所致血小板减少症一般可分为直接破坏血小板型、骨髓抑制型、免疫性血小板减少症。现对其临床相关内容简述如下。1直接破坏血小板型1.1致病药物及发病机制肝素诱发的血小板减少症(HIT)患者10%~20%应用肝素后1~4天发生型HIT,即轻型HIT,血小板计数一般不低于100×109/L。应用肝素后至少5天出现血小板计数降至50×109/L以下,用灵敏的14C血清素释放试验测定肝素依赖性的抗血小板抗体阳性,称为型HIT。此型多发生在应用肝素治疗后5~10(平均7~8)天。一般足…     

急性冠脉综合征伴发肝素诱导的血小板减少症4例

肝素是临床上常用的抗凝剂,广泛应用于心血管介入、血管外科和血液透析等方面,并发症也被大家所熟知,包括出血、骨质疏松、过敏反应和血小板减少。但肝素诱导的血小板减少症（HIT）还未引起人们的重视。HIT是由肝素类物质诱导的免疫反应,临床表现为自相矛盾的血小板减少和血栓栓塞并发症,是一种后果严重的药物不良反应。我院2010年～2012年心血管内科收治了急性冠脉综合征伴发HIT患者4例。     

肝素诱导的血小板减少症研究现状

肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)是指使用肝素或低分子肝素后引起的血小板减少,伴或不伴有血栓形成.典型的表现为血小板计数降至150×109/L(国内标准应为100×109/L)以下或者比用药前最高数值减少50%以上,后者更有意义.约有20%～50%患者出现血栓的并发症[1].     

肝素诱导的血小板减少：从机制到决策

 肝素诱导的血小板减少症（heparin-induced thrombocytopenia, HIT）是一种抗凝相关的血小板异常激活状态,多由普通肝素或低分子肝素引发。突出表现为一过性或进行性血小板减少,伴或不伴病理性血栓形成。我们总结了HIT发生机制及临床对策,并为冠心病合并HIT患者的抗凝治疗提供参考。     

二尖瓣置换术后肝素诱导性血小板减少症的诊治体会

<正>肝素诱导性血小板减少症(heparin induced thrombocytopenia,HIT)是临床使用肝素治疗的不良反应之一,由抗血小板4因子-肝素复合物(PF4-H)抗体所介导的高血栓风险性疾病[1,2]。约占所有接受肝素患者的0.5%~5.0%,HIT相关性病死率高达5%~10%[2]。对于HIT患者,一方面血小板计数较低,出血风险较高;另一方面处于高凝高血栓风险状态,需要积极抗凝,预防血栓形成[3],这给临床医生带来极大诊疗困惑。现将我院诊治HIT1例报道如下。     

Ⅱ型肝素诱导的血小板减少并血栓形成综合征1例及文献复习

目的：提高对肝素诱导的血小板减少并血栓形成综合征（HITTS）的认识水平,探讨肝素诱导的血小板减少症（HIT）的实验室诊断体系。方法：报告1例HITTS患者的临床表现及实验室检查。结果：患者血小板计数减少,HIT抗体ELISA检测、肝素诱导的血小板聚集试验（HIPA）、流式细胞仪检测血小板微粒（FCM）均阳性。结论：该例明确诊断为HITTS。监测血小板计数、HIT抗体、HIPA、FCM并结合临床表现可以很好地诊断HITTS。     

肝素诱导血小板减少导致下肢、脑、肝、脾、肾多器官栓塞

肝素诱导血小板减少症(heparin induced thrombocytopenia, HIT)是一种由肝素引起的并发症。HIT 可以导致血栓形成,出现动脉和/或静脉栓塞。我们报道一例少见的HIT伴血栓栓塞病例。患者,男性,48岁,因急性心肌梗死接受肝素治疗后并发肝素诱导的血小板减少,随后并发下肢、脑、肝、脾、肾等多个部位和器官血栓栓塞。经过及时调整治疗方案,停用肝素,改为阿加曲班和华法林抗凝治疗,逆转了病情,避免了病情进一步的恶化。     

心脏手术围术期肝素诱导的血小板减少症

肝素诱导的血小板减少症(HIT)是肝素治疗引起的严重并发症之一,是一种免疫介导的血栓形成前疾病,它与血栓形成密切相关,在围术期能及时的诊断和治疗非常有意义.发病机制主要与肝素-血小板因子4抗体介导的免疫反应有关,实验室抗体检测结合临床有助于早期诊断.而替代性药物抗凝治疗是治疗HIT的有效措施.     

肝素与血栓形成

肝素与血栓形成包括肝素诱导的血小板减少症(HIT)和肝素诱导的血小减少性血栓形成(HTT).HITT是一种免疫介导的由依赖肝素的血小板活化的免疫球蛋白抗体引起的不良药物反应.     

极低剂量链激酶治疗肝素诱发血栓形成性血小板减少症

肝素诱发的血小板减少症(HIT)是一种严重并发症,此外血栓形成治疗非常困难,有29％死亡率和21％截肢率。在口服的抗凝剂发挥作用前就有可能发生这种并发症。此外,停止肝素治疗和开始口服抗凝剂、阻断静脉腔、血栓切除术和抗血小板治疗均已试用过,成功率很低。报告1例HIT发生广泛静     

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肝素诱导的血小板减少症(HIT)的常见表现包括轻中度血小板减少和静脉或动脉的血栓栓塞,后者是HIT的主要死亡原因。及时诊断和正确治疗HIT可明显降低不良预后的危险。目前我们亟待提高对HIT的认识,改善HIT的诊断方法。     

心脏术后肝素诱导血小板减少二例

肝素是心脏外科手术和术后ICU期间常规使用的抗凝药,但部分患者会发生肝素诱导血小板减少(HIT)[1],严重者甚至威胁生命.现将我院救治2例HIT患者的体会报道如下.……     

肝素诱导的血小板减少症研究进展

<正>肝素及其衍生物,包括普通肝素、低分子量肝素广泛应用于预防性抗凝治疗,出血是肝素治疗过程中最常见的并发症,而肝素诱导的血小板减少症(heparin induced thrombocytopenia,HIT)是一种罕见、高危、具有潜在致命风险的免疫介导的药物不良反应,发病率为0.1%~5.0%~([1])。由于临床上血小板减少的患者可同时存在多种基础疾病,或同     

心血管介入治疗后血小板减少症的诊治

随着冠心病发病率逐年升高以及我国经皮冠状动脉内介入治疗的蓬勃发展,接受肝素或低分子肝素抗栓治疗的人群逐年增加。肝素暴露人群的增加使肝素诱导的血小板减少症(HIT)的发生也呈递增趋势。很多医生对HIT的认识、诊断以及治疗均存在明显不足。本文就经皮冠状动脉介入治疗后HIT诊断以及治疗做简短的讨论。     

肝素引起的血小板减少症

肝素引起的血小板减少症 ( HIT)曾有多个名称 ,包括 型 HIT、HIT/血栓栓塞综合征( HITTS)、肝素相关的血小板减少 ( HAT)以及白色血栓综合征。对于非免疫机制的肝素相关性血小板减少则称为非免疫性肝素相关性血小板减少症。1　发病机制HIT由肝素依赖性抗体 (常为 Ig G1 ,或 Ig G、Ig M共有或 Ig M型 )通过其 Fcγ a受体激活血小板。血小板 Fc受体的单克隆抗体可抑制血小板的激活 ,这就使 HIT与其他 Ig G介导的、药物诱发的免疫性血小板减少性紫癜区分开来 (如奎宁、磺胺类抗生素 )。后者起因于 Ig G Fab和药物 /血小板膜糖…