脑动脉硬化症患者脑血管血流动力学研究

目的 探讨脑动脉硬化症患者脑血管血流动力学的变化及导致脑梗死的机制.方法 应用上海仁和医疗设备公司生产的脑循环动力学检测仪和以色列Link-9000型经颅多普勒诊断仪(TCD),对26例无明显神经系统体征、CT和MRI上无梗死灶的临床上诊断为脑动脉硬化症的患者进行了血流动力学研究.结果 通过与脑梗死组及正常对照组对照研究,发现脑动脉硬化症患者双侧颈动脉供血量及血流速度与正常对照组相比差异无显著性(P>0.05),脑血管阻力及临界压力升高与正常对照组相比差异有显著性(P<0.05),脑动脉弹性及脑血流自动调节能力下降.TCD显示脑动脉硬化症患者大脑前动脉、大脑中动脉等主要脑动脉的血流速度大致在正常范围,而搏动指数较正常对照组有所增大(P<0.05).脑梗死患者病灶侧大脑半球总供血量及血流速度明显下降,反映脑动脉硬化指标中R、DR、Cp较脑动脉硬化症患者严重.结论 脑动脉硬化的存在并不直接影响一侧大脑半球主要脑血管的供血量,而脑循环阻力增高及自动调节功能减退可能是动脉硬化导致脑梗死血流动力学的重要机制.     

幕上型分水岭脑梗死71例临床分析

分水岭脑梗死(WI)是两支主要脑动脉分布区边缘带发生的脑梗死,也称边缘带梗死,是缺血性脑梗死的一种特殊类型,发生率占脑梗死的10％左右.其主要发病机制是低灌注或合并栓子清除障碍,WI以幕上型最多见,主要分三型.一是前WI,梗死病灶发生于大脑前动脉与大脑中动脉皮质分支的边缘带;二是后WI,梗死病灶位于大脑中动脉与大脑后动脉的皮质支的边缘带;三是皮质下WI,梗死病灶位于大脑中动脉皮质与深穿支的边缘带[1].本文收集经影像诊断的幕上型WI病例,对其病因、发病机制、分型、神经功能缺损及预后等进行分析.     

脑梗死大鼠脑组织载脂蛋白A1、B、脑源性神经营养因子的表达和神经功能的变化

目的探究脑梗死大鼠脑组织载脂蛋白(Apo)A1、ApoB、脑源性神经营养因子(BDNF)的表达和神经功能变化。方法 SPF级SD雄性大鼠50只,随机分为对照组、脑梗死1 d组、脑梗死3 d组、脑梗死1 w组和脑梗死2 w组。线栓法(MCAO)建立脑梗死动物模型。m NSS评分表评价各组大鼠神经功能变化,取大鼠脑组织进行HE染色观察大鼠脑梗死后大脑组织损伤情况和计算梗死面积,免疫组化半定量法检测大鼠大脑组织ApoA1、ApoB和BDNF的表达情况。结果脑梗死大鼠存活率降低;大鼠神经功能m NSS评分随着梗死时间延长显著降低(P0.05);HE染色显示随着梗死时间延长大鼠大脑细胞排列混乱、细胞核轮廓模糊、小胶质细胞数量明显增多,脑梗死面积也越来越大;大鼠大脑组织ApoA1、ApoB和BDNF免疫组化显示,ApoA1的表达随着脑梗死时间延长显著降低(P0.05),ApoB的表达随着脑梗死时间延长显著升高(P0.05),BDNF的表达在脑梗死1 d后显著升高(P0.05),然后随时间延长而下降(P0.05)。结论脑梗死1 d后BDNF表达显著增加是大脑一种自我代偿机制,脑梗死后ApoA1表达减少、ApoB表达增加、BDNF表达减少很可能是导致脑梗死后大脑组织损伤加重和梗死面积增加的原因之一。     

多层螺旋CT在超急性期脑梗死中的诊断价值

目的通过对超急性期脑梗死CT征象的认识,从而提高其诊断准确性。方法回顾性分析35例在我院已确诊超急性期脑梗死CT征象。结果脑梗死区脑实质密度轻度减低11例;脑组织肿胀,脑沟脑裂变浅13例;大脑中动脉密度增高6例;灰白质交界面模糊5例;未发现阳性征象14例。结论在急诊检查中CT对超急性期脑梗死具有一定诊断价值。     

延迟亚低温对永久性大脑中动脉阻塞大鼠的神经保护效应

目的 探讨不同延迟时间点给予亚低温治疗对永久性大脑中动脉阻塞大鼠的神经保护效应.方法 雄 性SD大鼠30只,线栓法制备永久性大脑中动脉阻塞模型,随机分为亚低温治疗2 h组(HT 2 h组)、亚低温治疗6 h组(HT 6 h组)和缺血对照组(NT组),每组10只.应用激光多普勒监测局部大脑中动脉供血区脑血流量.持续监测核心温度.取脑制备冷冻切片,进行焦油紫染色,计算脑梗死体积、脑水肿程度,TUNEL染色确定神经元凋 亡情况.结果 与NT组比较,HT2 h组和HT6 h组神经功能缺损评分、脑梗死体积/全脑体积、脑水肿程度以及缺血半暗带区域内大脑皮质区、纹状体区和丘脑区TUNEL阳性细胞计数均显著降低.与HT 6 h组比较,HT 2 h组脑梗死体积全脑体积、脑水肿程度以及缺血半暗带区域内大脑皮质区和纹状体区TUNEL阳性细胞计数均显著降低.结论 延迟亚低温治疗通过抑制大脑中动脉阻塞后神经细胞凋亡,从而达到神经保护作用.     

左侧偏瘫患者上肢运动脑激活区与健康人对比的功能磁共振研究

目的研究在运动通路损伤后,肢体运动所反应的激活脑区的特异性改变,并用功能磁共振表达出来,初步探讨脑梗死后脑功能重塑的机制。方法分别对正常组及偏瘫组进行左侧上肢运动,试验采用组块设计模式;运用BOLD-fMRI技术及Brain-Voyager软件分析方法显示激活情况。结果正常组左上肢主动运动脑激活区主要分布在右侧初级感觉运动皮层(SM1)及左侧小脑;而偏瘫组双侧大脑运动皮层均有明显激活,包括双侧初级感觉运动皮层(SM1)、运动前区(PMC)和次级运动区(PPC),双侧丘脑、小脑蚓部、右侧小脑、右侧岛叶、壳核,以及健侧大脑的苍白球、扣带回。结论偏瘫组较正常组出现更多的锥体外系及次级运动区的激活,从而推测脑梗死后脑功能重塑的机制在于通过功能区的转移和次级功能区的功能代偿。     

结核性脑膜炎并发脑动脉炎性脑梗死的临床分析

目的探讨结核性脑膜炎并发脑动脉炎性脑梗死的临床特点,提高诊断率及治愈率,减少后遗症。方法回顾性分析我院2004年1月—2006年12月结核性脑膜炎并发脑动脉炎性脑梗死20例的临床与CT资料,并结合文献进行讨论。结果CT特点：多发性脑梗死60%,两侧大脑同时梗死20%;腔隙性梗死55%,大面积梗死20%;基底核区梗死55%,其中两侧基底核区同时梗死30%。结论结核性脑膜炎并发脑动脉炎性脑梗死病情重,后遗症及病死率高。梗死部位广泛,尤多见于多发性脑梗死及基底核区脑梗死。     

重症脑梗死的治疗

根据 Bamford分型 [1 ] ,重症脑梗死系指梗死面积较大 ,完全性前循环梗死 ,整个大脑中动脉或颈内动脉闭塞所致的脑梗死 ,因其主要表现为完全大脑中动脉综合征 ,故又称为恶性大脑中动脉区脑梗死 [2 ] 。因本病病情重 ,预后差 ,死亡率高 ,故一旦确诊应积极治疗。现结合文献对重症     

大鼠急性脑梗死后大脑皮质DNA断裂率和细胞形态学变化及活脑康作用研究

目的探讨大鼠急性脑梗死后大脑皮质DNA断裂率变化和细胞形态学改变以及中药活脑康的保护作用.方法采用大脑中动脉栓塞法制备大鼠急性脑梗死模型,应用二苯胺法测定模型组及活脑康治疗组大脑皮质DNA断裂率变化和细胞形态学改变.结果脑缺血后DNA断裂率增加,模型组与假手术组及正常组比较有统计学意义(P＜0.001).结论脑梗死后有DNA断裂损伤,中药活脑康能降低DNA断裂率,保护神经元,抑制缺血性脑损伤.     

以双侧大脑脚梗死为主要表现的后循环梗死合并贫血一例

双侧大脑脚梗死是一种极为少见的后循环梗死,其主要表现为四肢瘫痪和意识障碍。贫血与脑梗死病情加重有关。作者报道1例以双侧大脑脚梗死为主要表现的后循环梗死合并贫血患者,并结合相关文献,对该病例的临床特点、影像学表现、病因、治疗及转归进行分析总结。双侧大脑脚梗死磁共振表现为"米老鼠征",预后多不佳。对于合并严重贫血的急性脑梗死患者,需予以积极纠正贫血治疗。     

经颅多普勒评价脑血管反应性

脑血管反应性可用于评价脑循环储备能力 ,而脑循环储备能力的减退可增加卒中的危险性。应用经颅多普勒检测平静呼吸和屏气末时大脑中动脉的平均血流速度 ,可根据脑血管的不同舒缩反应来评价脑血管反应性与脑梗死之间的关系     

阿尔茨海默病发病机制中的血管性病理因素

全球所有种族人群中脑血管性疾病是一种常见疾病，它是导致发病和死亡的一个主要原因，对老年人更是如此。脑血管的病理改变可以导致中风和痴呆。然而，它们大脑供血的主要血管和脑组织内血管的病理改变并不一样，一种病理改变是动脉粥样硬化，有的主要发生在颅外血管，如基底和颈内动脉，有的可能发生在血管末端引起广泛的脑供血不足导致脑缺氧，或在大脑前、中、后动脉导致局部缺血性改变，有时甚至引起明显的脑梗死。这种血管病变一方面可以导致急性脑死亡，另一方面也是更常见的是引起中风和瘫痪。然而，单次脑梗死发生或多次脑梗死发生导致痴呆并非罕见。血管性痴呆（vascular dementia），是一种单一因素类型痴呆，与它最相关的是“小血管病”，这种小血管病由于持续升高的血压引起小血管壁的增厚和管腔的狭窄（动脉硬化）导致脑内血管受损，并且引起脑缺血／缺氧。这种病变能影响多个脑皮质区，特别是脑白质，并且引起基底节多个微梗塞灶或微出血灶，多个脑组织丢失病灶积累增多，最后导致脑功能的丢失，即所描述的血管性痴呆。[第一段]     

老年人冠状动脉粥样硬化与脑动脉粥样硬化的关系

一、资料与方法　　以我院 196 5～ 1999年间全身尸检者中年龄≥ 6 0岁者的尸检资料为研究对象 ,共计 36 3例 ,男 2 2 8例 ,女 135例 ,年龄 6 0～ 95岁 ,平均 73 3岁 ,其中临床诊断为冠心病者 147例 ,脑梗死 98例 ,死于急性心肌梗死 34例 ,脑梗死 30例 ,其他肿瘤等疾病 2 99例。病理检查冠状动脉包括左前降支、回旋支、右冠状动脉 ;脑动脉包括大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、椎基底动脉。　　动脉粥样硬化分级方法 :0级 :无动脉硬化 ;1级 :管腔狭窄 <2 5 % ;2级 :2 5 %～ 5 0 % ;3级 :5 1%～ 74% ;4级 :≥75 %。再以椎基底动脉、大脑…     

分水岭脑梗死与脑血管狭窄

分水岭脑梗死发病率较高.目前,对于分水岭脑梗死与脑血管狭窄的相关性研究大多局限于责任血管病灶,而动脉粥样硬化性疾病是一种慢性全身炎症反应,常常存在多发性血管狭窄.文章分别从颈动脉合并其他部位动脉狭窄、大脑中动脉合并其他部位动脉狭窄以及侧支循环等方面对分水岭脑梗死进行了阐述,以提高对分水岭脑梗死与多发性脑动脉狭窄相关性的认识.     

64层螺旋CT脑灌注联合CT血管造影在超早期脑梗死患者的应用

目的评价64层螺旋CT脑灌注成像(CTP)联合CT血管造影(CTA)对超早期脑梗死的应用价值。方法对30例超早期脑梗死患者,均于发病6 h内行CT平扫、CTP及CTA检查,分析平扫及灌注成像表现,测量缺血区的脑灌注参数值,并重建颈段和脑内动脉CTA图像。结果30例患者中10例头颅CT平扫发现早期脑梗死征象,20例常规CT平扫未发现异常,CTP均发现灌注异常区。CTP表现为脑血流量及脑血容量减低、达峰时间延迟;梗死区的脑血流量、脑血容量与对侧差异有显著性意义(P<0．01),半暗带区脑血流量、达峰时间与对侧差异有显著性意义(P<0．01),而脑血容量差异无显著性意义(P<0．05)。重建CTA图像显示17例脑梗死患者一侧大脑中动脉重度狭窄或闭塞,13例一侧颈内动脉重度狭窄或闭塞。结论CTP能够早期快速、准确反映缺血部位及程度,预测半暗带;CTA可以显示病变血管的部位和程度,对早期诊断缺血性脑卒中和指导治疗有重要价值。     

经颅多普勒评价脑血管反应性应用近况

脑血管反应性可用于评价脑循环储备能力，而脑循环储备能力减退可增加卒中的危险性。经颅多普勒检测平静呼吸扩屏气末时大脑中动脉平均血流速度，根据脑血管的不同舒缩反应，评价脑血管反应性和脑梗死之间的关系。     

镁与急性脑梗死的关系

目的观察急性脑梗死患者镁钙的变化,探讨其潜在的作用.方法检测107例确诊为急性脑梗死患者早期血清镁、钙含量;对大脑中动脉阻塞(MCAO)的SD大鼠在MCAO后6h、12h分别测定梗死侧、对侧脑皮质匀浆及血清镁、钙含量.结果急性脑梗死患者与对照组比较血清Mg2+含量减少(P＜0.05);SD大鼠MCAO后,缺血区脑皮质匀浆镁含量明显低于、钙含量明显高于健侧对应脑皮质区及对照组(P＜0.01),同时12h组血清镁下降、钙升高(与对照组及MCAO6h组比较P＜0.01).结论急性脑梗死时缺血区脑组织及血清镁含量下降、钙含量升高;镁钙参与了缺血性脑坏死的病理生理过程.     

颈动脉闭塞患者长期脑低灌注的代偿机制

为探讨颈动脉闭塞后不合并脑梗死患者的脑血液动力学变化与大脑半球组织代谢变化的相关性 ,作者观察了 10例颈动脉闭塞但不合并脑梗死的患者 ,年龄 50～ 79(平均 6 6 )岁。所有患者均有闭塞远端大脑中动脉 (ＭＣＡ)供血区脑组织的氧摄取分数(ＯＥＦ)升高 ,无继续脑缺血发作。颈动脉闭塞经脑血管造影确诊。所有病例均在入选前和观察 12～ 59个月后各行一次脑ＰＥＴ检查 ,计算双侧脑组织的局部脑血流量 (ＣＢＦ)、脑血容量 (ＣＢＶ)、ＯＥＦ、脑氧代谢率 (ＣＭＲＯ2 )和脑葡萄糖代谢率 (ＣＭＲＧｌｃ)。同时选择2组正常人为对照组 ;一组 18例…     

超急性期脑梗死CT扫描的诊断价值

目的探讨超急性期脑梗死CT扫描的诊断价值。方法回顾性分析50例超急性期脑梗死患者的CT征象。结果大脑中动脉高密度征20例,脑实质低密度征10例,颈内动脉区征象改变10例,组织肿胀征6例,死亡4例。结论 CT是诊断超急性脑梗死的重要手段,具有操作简单、无创伤、价格便宜等优点,有较高的临床价值,值得推广应用。     

64例老年腔隙性脑梗死患者的认知功能评价

腔隙性脑梗死(LI)是位于脑干或大脑深部白质的缺血性小梗死灶,通常是大脑中动脉、大脑后动脉、基底动脉的穿通支闭塞引起,是一种特殊类型的缺血性脑血管病,发病率约占缺血脑性卒中的25%,全部脑卒中的20%,并且约25%的人会在5年内发生第二次梗死~([1]).