血管紧张素Ⅱ受体及受体拮抗剂临床应用进展

肾素 -血管紧张素系统 (RAS)是调节血压、液体容量和电解质平衡十分重要的系统。RAS的主要活性肽产物是血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )。血管紧张素原由肝脏分泌 ,在肾素的作用下转变为血管紧张素Ⅰ (AngⅠ ) ,在肺部AngⅠ经血管紧张素转换酶 (ACE)作用 ,转变成八肽的AngⅡ。AngⅡ的收缩血管作用是去甲肾上腺素的 40倍 ,是已知天然存在升压物质中作用最强之一。它强烈的缩血管及促血管增生作用 ,促使血管形成动脉粥样硬化 ;促使肾上腺皮质分泌醛固酮 ,增加水钠潴留 ,降低血钾 ;抑制肾脏肾素的释放 ,促进前列腺素的释放 ,增加肾小管对钠的重…     

ACE2——新的血管紧张素转换酶

肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）系统是人生理功能的一个重要调节机制,它通过心脏、肾脏和血管等效应器官,维持机体的血压稳定与水盐平衡.它由肾素、血管紧张素原（Ang）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及血管紧张素转换酶（ACE）组成.肾素具有蛋白酶活性,能将肝脏产生的Ang转换成10肽的AngⅠ,AngⅠ无组织活性.AngⅠ经ACE作用,去除两个氨基酸后产生8肽的有活性AngⅡ.     

脑组织RAS与原发性高血压的关系

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system RAS)由肾素(Renin)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素(Ang)及其相应的受体构成.在多种因素的作用下,肾素释放增加,作用于血管紧张素原,使其生成10肽化合物血管紧张素I(Ang I);Ang I在ACE的作用下转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).     

ACEI与ARB在心血管病治疗中的作用与地位

肾素血管紧张素系统(RAS)是一个重要的水电解质平衡调节系统。以往认为RAS的主要成分为血管紧张素原、肾素(renin)、血管紧张素I(angiotensin I，Ang I)、血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme，ACE)，和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)，近年又增加了AngⅢ(Ang 2-8)与Ang 1-7。血管紧张素原是一种主要来源于肝小叶中央周围区的球蛋白，     

血管紧张素转换酶抑制剂在心血管疾病中的应用

肾素-血管紧张素系统（RAS）是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体,包括肾素,血管紧张素原（Ang）,血管紧张素Ⅰ（Ang Ⅰ）,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,血管紧张素转化酶（ACE）,血管紧张素受体（AT-1和AT-2受体）等.RAS不仅是存在于血液循环的激素系统,还具有旁分泌和自分泌的作用,且许多组织中（心、脑、肾等）还存在局部的RAS,在器官、组织和细胞的功能调节中具有重要的作用.ACEI抑制生物活性低的AngⅠ转换成生物活性高的AngⅡ,阻止缓激肽灭活而起到对抗AngⅡ和增加缓激肽的作用,在心血管疾病治疗中起到重要作用.     

肾脏局部RAS与糖尿病肾病关系的研究进展

肾素-血管紧张素系统（RAS）主要是由肾素（RA）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素Ⅱ受体以及血管紧张素（1-7）和血管紧张素转化酶相关羧肽酶（ACE2）等组成的具有多元生物活性的系统。Mulrow的研究提示肾脏局部不同于全身RAS它属于具有独立作用的系统,它通过旁分泌和自分泌形式发生作用,通过调节肾脏血流动力学及其它机制参与肾脏多种疾病的病理生理过程。     

维生素D联用RAS抑制剂的药理作用研究进展

经典的肾素-血管紧张素系统(RAS)是调控和维持体内内环境稳定的重要体液调节系统。RAS主要组分包括血管紧张素原(ATG)、肾素(Renin)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ受体(ATR)等。近年来研究表明,某些疾病如高血压、血管病变、肾病、骨质疏松、肿瘤等,与局部组织RAS活性升高导致     

沙坦类抗高血压新药

肾素-血管紧张素系统(RAS)在血压调节和电解质体液平衡中起着重要作用,肾素主要由肾小球入球动脉及球旁组织分泌,它可使血管紧张原在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下转变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ一方面刺激肾上腺皮质球状使之分泌醛固酮,造成水、钠潴留和血容量增高;另一方面作用于血管平滑肌使之强烈收缩造成高血压。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS中的主要介质,人们一直在寻找阻断AngⅡ有效的药物。 对阻断AngⅡ有效的药物 (1)60年代的β-受体阻断剂;(2)70年代的AngⅡ竞争     

伊贝沙坦对慢性肾炎的降尿蛋白作用及分析

近十年来，肾素一血管紧张素转换酶抑制剂(A-CEI)已广泛应用于治疗慢性肾小球肾炎，降低尿蛋白，保护肾脏功能，其主要机理是阻断肾素一血管紧张素系统(RAS系统)。基于这种考虑，血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂(简称ARB)应该能更有效地阻断RAS系统，更能起到降低尿蛋白及保护肾脏的     

AT1R基因与人类疾病的相关性研究

肾素血管紧张素系统(RAS)对机体心血管系统的调节、水盐平衡以及内环境自稳态的维持有重要作用。近十年来,对RAS系统的深入研究使人们逐步认识到,内分泌、旁分泌组织自分泌的RAS在各个组织、器官中发挥着重要的病理生理作用。RAS中自底物血管紧张素原经级联反应,由肾素及血管紧张素工转换酶作用后形成终产物血管紧张素Ⅱ,后者主要通过G蛋白偶联血管紧张素Ⅱ的工型受体(AT1R)发生生物学效应。1 ATIR的理化特性血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS的主要活性肽,作用于An-     

血管紧张素受体拮抗剂在慢性肾脏病中的应用

目前,已经公认血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)与许多肾脏疾病的发展过程密切相关。随着对肾素-血管紧张素系统(ReninAngiotensinSystem,RAS)的主要效应因子AngⅡ及血管紧张素受体的深入研究,血管紧张素受体拮抗剂(Angiotensin Receptor Blockers,ARB)因能更完全地阻断RAS,因此,在肾脏疾病的治疗中逐步得到应用。本文对近年来ARB药物的特点、在治疗肾脏疾病中的应用等问题做一介绍。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究现状

近年来,国内外对肾素-血管紧张素系统(Renin-Angiotension-System RAS)的功能及其阻断剂对高血压的影响的研究越来越多,RAS系统的生物活性中心就是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),它发现于1956年,这种活性多肽普遍存在于哺乳类、鸟类、两栖类、鱼类等动物体内.AngⅡ具有以下功效:1.强烈的血管收缩作用:2.促进肾上腺皮质分泌醛固酮,增加水钠潴留降低血钾;3.加快缓激肽分解:4.增加肾上腺髓质分泌肾上腺素;5.促使中枢分泌促肾上腺皮质激素和血管加压素[1].由此可见,它具有强烈的升压作用.抑制血管紧张素转换酶(ACEⅡ),减少AngⅡ的形成,可以降低血压,因此,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEⅠ)就成为近年来发展很快的一类抗高血压药物.     

血管紧张素(1-7)心血管保护作用机制的研究进展

<正>肾素–血管紧张素系统(rennin-angiotensin system,RAS)在心血管疾病中起重要作用,血管紧张素Ⅱ(Angio-tensinⅡ,AngⅡ)是RAS的主要效应因子,其作用主要由血管紧张素Ⅱ1型受体(AngⅡtype 1receptor,AT1)介导。长期的AngⅡ高水平会导致血压升高,促进炎症生成、血管壁及心室重构和内皮功能紊乱,使血液高凝和动脉粥样硬化,最终发生卒中、心肌梗死、心力衰竭及肾功能不全等靶     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

随着对肾素-血管紧张素系统(RAS)在心血管病发病学中的作用和重要性的进一步了解[1],血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)不断发展并被广泛应用,血管紧张素Ⅱ(Aug Ⅱ)受体拮抗剂也从多方面确立了其重要地位。目前国外正抓紧开发AngⅡ受体拮抗剂,部分已在临床应用并取得较好的疗效[1-3]。本文从 Ang Ⅱ及Ang Ⅱ受体拮抗剂治沙坦(Losartan)及其与ACEI的区别进行讨论。 血管紧张素Ⅱ 1.Ang Ⅱ的作用 RAS在调节血压、维持机体体液和电解质平衡中起作用,许多心血管病的发生与发展与其密切相关。目前的研究证实,除体循环的RAS外,心脏、血管、…     

血管紧张素Ⅱ调控骨代谢的研究进展

骨组织中存在局部肾素-血管紧张素系统(RAS)。RAS组分及其活性肽血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)直接参与调控骨代谢的病理生理进程。成骨细胞和破骨细胞都有AngⅡ的受体表达,这些受体介导了AngⅡ调控骨代谢的作用。该文回顾了经典RAS途径,探讨了组织RAS致局部组织病变的作用,并对RAS活性肽AngⅡ调控成骨细胞的靶基因、胞内信号通路、AngⅡ通过成骨细胞间接调控破骨细胞功能、AngⅡ受体在骨代谢调控中的交互作用进行了重点阐述。     

肾素-血管紧张素系统抗高血压药物临床研究

肾素-血管紧张素系统(RAS)是体内血流、血管及血压的重要调节系统之一,此系统平衡失调可导致高血压病的发生.根据研究成果开发最早的血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)治疗高血压,心衰已在临床上取得巨大成功,成为常用而不可缺少的药物之一.近年来,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体、中性内肽酶(NEP)抑制药和肾素抑制药也用于临床.现分别对这4类药物的临床研究成果作一概述.     

血管紧张素Ⅱ与动脉粥样硬化

血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )是肾素 血管紧张素系统 (RAS)中主要的活性肽产物。近年来 ,大量的研究表明 ,AngⅡ参与了动脉粥样硬化 (AS)的发生、发展。利用分子生物学等技术发现人AS斑块内存在血管紧张素转换酶 (ACE)、AngⅡ及AngⅡ受体。并且 ,斑块组织内细胞成分 (巨噬细胞、平滑肌细胞、内皮细胞及成纤维细胞 )可进一步生成RAS。因此 ,深入了解RAS在AS发生过程中起到的作用及其作用途径 ,将有助于阐明AS的发病机制。下面就AngⅡ在AS中的具体作用及作用机制加以阐述。1　AngⅡ与内皮功能失调内皮功能失调是AS最早期发生的事件之一…     

氯沙坦对自发性高血压大鼠脑组织肾素血管紧张素系统的影响

目的　探讨氯沙坦对自发性高血压大鼠 (SHR)脑组织血管紧张素Ⅰ型受体 (AT1 R)mRNA的表达及脑组织局部肾素 血管紧张素系统 (RAS)活性的影响。方法　 6wk龄♂WKY和SHR各 1 6只分别随机分为氯沙坦用药组和生理盐水对照组 ,喂养 1 8wk后运用RT PCR法检测脑组织AT1 RmRNA的表达 ;放免法测定肾素活性 (RA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ )的水平 ;紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶活性 (ACEA)。结果　SHR组各部位脑组织AT1 RmRNA和血浆、下丘脑RA、AngⅡ、血清ACEA表达均高于WKY组(P <0 0 5) ;氯沙坦可降低各部位脑组织AT1 RmRNA的表达但升高血浆RA、AngⅡ ,对下丘脑RA、AngⅡ、ACEA则无明显影响。结论　SHR脑组织AT1 RmRNA的表达及循环和组织RAS活性增加可能与高血压的发生有关 ,氯沙坦可能通过降低脑组织AT1 RmRNA表达发挥脑保护作用     

缬沙坦对轻、中度高血压的药理作用

缬沙坦是高选择性血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）Ⅰ型受体（AT1）的非肽类阻滞剂,通过对肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS系统）特异性阻断来达到控制血压的效果。缬沙坦的降血压疗效和耐受性已在多个临床试验中得到证明。     

缬沙坦对轻、中度高血压的药理作用

缬沙坦是高选择性血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）Ⅰ型受体（AT1）的非肽类阻滞剂,通过对肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS系统）特异性阻断来达到控制血压的效果。缬沙坦的降血压疗效和耐受性已在多个临床试验中得到证明。