干扰素诱导蛋白16在银屑病患者皮损中的表达及其调控

目的研究干扰素诱导蛋白16(interferon inducible protein 16,IFI16)在银屑病中的表达及分布,探讨其在银屑病发病中的作用。方法采用RT-PCR、免疫组化的方法分别检测10例银屑病患者皮损和10例健康人皮肤组织真皮与表皮中IFI16的表达情况;采用RT-PCR、Western印记方法检测IFN-γ,TNF-α,IL-17刺激前后Ha Ca T细胞中IFI16的表达情况。结果银屑病患者皮损处IFI16的表达明显高于健康人皮肤,并且以表皮表达为主,免疫组化结果显示IFI16主要定位于银屑病患者的角质形成细胞中。银屑病相关细胞因子IFN-γ,TNF-α和IL-17可以上调角质形成细胞中IFI16的表达水平。结论IFI16在银屑病患者皮损处表达明显高于正常人皮肤,并且IFN-γ,TNF-α和IL-17可以诱导其表达上调,可能是银屑病角质形成细胞的活化机制之一。     

白细胞介素-8对体外培养人皮肤移植物中黑素细胞增殖的影响

目的：探究白细胞介素（IL）-8、肿瘤坏死因子（TNF）-α和IL-17A促炎因子对体外培养的皮肤移植物中黑素细胞（MC）增殖的影响。方法：建立气-液界面培养人皮肤移植物模型,采用常规苏木精-伊红（HE）染色观察培养后不同时间（第0、2、3、5天）人皮肤移植物组织结构的完整性和细胞存活状态。将皮肤组织分为对照组、IL-8组、TNF-α+IL-17A组和TNF-α+IL-17A+IL-8组,培养48 h后,采用HE染色观察表皮的增殖与分化;采用抗HMB45抗体免疫荧光染色观察MC数目;采用CCK8细胞增殖检测试剂盒测定MC的增殖率。结果：皮肤移植物在气-液界面培养第5天,表皮与真皮界面仍保持其完整性,且未见表、真皮分离。与对照组相比,TNF-α+IL-17A组皮肤移植物的角质层明显增厚（P<0.05）,且可明显观察到角化不全,与银屑病皮损组织病理改变相似。IL-8组和TNF-α+IL-17A+IL-8组中HMB45阳性细胞数目均较对照组明显增加,差异均有统计学意义（P<0.05）。采用体外培养的PIG1细胞验证IL-8对MC的促增殖作用,结果示与对照组比较,IL-8组中MC细...     

寻常性银屑病患者皮损白介素17、干扰素γ及巨噬细胞炎性蛋白3α mRNA的表达

目的 探讨寻常性银屑病患者皮损中白介素17(IL-17)、干扰素γ(IFN-γ)以及巨噬细胞炎性蛋白3α(MIP-3α)mRNA的表达与发病的关系.方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测了31例寻常性银屑病患者皮损和16例正常人皮肤中IL-17、IFN-γ和MIP-3αmRNA的表达.结果寻常性银屑病患者皮损及正常人皮肤组织中均有IL-17、IFN-γ和MIP-3α mRNA的表达.在寻常性银屑病患者皮损中IL-17 mRNA的表达水平为1.142±0.059(A值,下同),较正常人对照组(0.879±0.034)明显增高(P＜0.001);IFN-γ mRNA的表达水平在皮损和正常人对照分别为1.114±0.056和0.905±0.026,差异有显著性(P＜0.001);MIP-3αmRNA的表达水平为1.140±0.052,亦明显高于正常人对照组(0.868±0.031)(P＜0.001).结论寻常性银屑病患者皮损中IL-17、IFN-γ及MIP-3αmRNA表达水平的上调可能与银屑病的发病相关。     

祛毒胶囊对狼疮样小鼠外周血白细胞介素-6、干扰素-γ和肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察祛毒胶囊对LPS诱导的狼疮样模型小鼠几项免疫指标和病理改变的影响，探讨祛毒胶囊治疗系统性红斑狼疮（SLE）的可能机制。方法用ELISA试剂盒检测血清中自细胞介素-6（IL-6）、1-干扰素（IFN-1）、肿瘤坏死因子（TNF-α）水平，对肝。肾组织常规HE染色。结果（1）血清中IL-6、IFN-γ及TNF-α水平各治疔组与模型组比较，差异有显著性（P〈0．05）；（2）病理结果显示模型鼠肝。肾炎性改变，治疗组炎性改变减轻。结论祛毒胶囊对狼疮样小鼠血清中IL-6、IFN-γ及TNF-α的分泌有抑制作用，能明显改善其病理状态。     

疗癣卡西甫丸与银屑胶囊对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮损的影响

目的探讨疗癣卡西甫丸和银屑胶囊对咪喹莫特诱导银屑病小鼠模型皮损的影响。方法雄性BALB/c小鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、阴性对照组、疗癣卡西甫丸组、银屑胶囊组以及阳性对照药物复方甘草酸苷组与地塞米松组,造模成功后予不同药物治疗2周,光镜下观察各组皮损组织形态学变化,计数炎症细胞浸润数、测量纵向表皮面积值;实时定量PCR方法检测皮损中TNF-α,IFN-γ,IL-17,IL-22细胞因子表达水平的变化。结果 HE染色显示:与阴性对照组比较,疗癣卡西甫丸组、银屑胶囊组、复方甘草酸苷组、地塞米松组皮损厚度明显减小,表皮层较为平整,分别比较炎症细胞浸润数与纵向表皮面积值,差异有统计学意义(P0.05)。实时定量PCR检测结果显示,与阴性对照组相比,疗癣卡西甫丸组IFN-γ,IL-22表达水平,银屑胶囊组IL-17,IL-22表达水平,复方甘草酸苷组TNF-α,IFN-γ,IL-17,IL-22表达水平,以及地塞米松组IL-17,IL-22表达水平均明显降低。结论疗癣卡西甫丸与银屑胶囊对咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型有明确疗效,可抑制在银屑病发病过程中起主要作用的Th1,Th17细胞通路。     

黄芩甙影响人成纤维细胞诱导型一氧化氮合酶蛋白表达研究

目的 研究成纤维细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达情况，以及细胞因子和黄芩甙对其表达的影响，探讨黄芩甙治疗银屑病机制。方法 体外培养的成纤维细胞，通过TNF-α、IFN-γ和IL-8刺激，用免疫组化方法研究成纤维细胞表达iNOS情况，并观察黄芩甙对其表达的影响。结果 未受到细胞因子刺激时成纤维细胞不表达iNOS；TNF-α(终浓度1000U／mL)、IFN-γ(200U／mL)、IL-8(200pg/mL)单独或分别组合后刺激成纤维细胞24h后的蛋白分析显示：单独TNF-α能够刺激成纤维细胞表达较弱iNOS，而IFN-γ或IL-8处理未显示该效应，联合TNF-α、IFN-γ和IL-8显示增强的诱导iNOS表达作用，免疫组化有强染色区，位于胞浆近胞核处；50μg／mL黄芩甙能够抑制细胞因子诱导成纤维细胞表达iNOS。结论黄芩甙能够抑制细胞因子刺激成纤维细胞的iNOS蛋白表达，减少NO的产生，发挥抗炎和治疗银屑病的作用。     

银屑病患者外周血TNF-α、IL-17A、IL-23、IL-36γ表达水平及临床意义

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素17A(IL-17A)、白细胞介素23(IL-23)、白细胞介素36γ(IL-36γ)在银屑病患者外周血的表达情况及其与银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)之间的相关性。方法收集中重度斑块型银屑病患者(n=66)和健康对照者(n=56)血清,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)比较两组人群血清中TNF-α、IL-17A、IL-23、IL-36γ蛋白表达水平有无差异;利用Spearman相关分析法评估患者血清IL-36γ与TNF-α、IL-17A、IL-23表达水平之间有无线性相关关系,TNF-α、IL-17A、IL-23、IL-36γ表达水平与PASI之间有无线性相关关系。结果中重度斑块型银屑病患者血清TNF-α、IL-17A、IL-23、IL-36γ蛋白表达水平均明显高于健康对照组。血清IL-36γ与IL-17A(r=0.783,P0.001)、IL-23(r=0.929,P0.001)有显著的正相关关系。血清TNF-α和PASI有明确的正相关关系(r=0.300,P=0.014)。结论银屑病发病可能与多种细胞因子的过度分泌有关,其中银屑病患者外周血IL-36γ与IL-17A、IL-23表达水平具有显著相关性,提示TNF-α/IL-23/IL-17通路与IL-36通路可能存在正向反馈炎性反应环路;TNF-α在中重度斑块型银屑病患者的血清中表达上调,和疾病的严重程度正相关,或可作为辅助评价寻常性银屑病严重程度的相对客观的实验室指标。     

瑶浴清消方对急性湿疹小鼠模型Th1/Th2调节平衡的作用

目的探讨瑶浴清消方(YYQXF)对急性湿疹小鼠模型的干预治疗效果及作用机制。方法 KM小鼠60只,随机分为空白组、模型组、皮肤康洗液组、瑶浴清消方高、中、低剂量组,每组各10只。建立耳部湿疹模型并同时外用给药干预治疗,观察小鼠耳廓皮肤损伤程度、肿胀度、HE染色病理切片以及小鼠血清中TNF-α、IFN-γ、IL-4的变化。结果瑶浴清消方各组与模型组相比小鼠耳廓急性湿疹症状有所缓解,体现在耳廓皮肤损伤评分、肿胀度的降低和HE染色病理切片组织内炎症细胞的减少,以及TNF-α、IL-4含量表达的降低,IFN-γ含量表达升高,以上差异均有统计学意义(P0.01),其中瑶浴清消方中剂量组干预效果最佳。结论瑶浴清消方能有效缓解急性湿疹造成的小鼠耳廓皮肤损伤及肿胀度,减轻湿疹急性期炎症症状,其作用机制或是通过降低TNF-α、IL-4表达含量,升高IFN-γ表达含量,从而恢复Th1/Th2细胞平衡状态,达到治疗急性湿疹的目的。     

大肠杆菌Nissle 1917对小鼠银屑病模型的影响

目的探讨大肠杆菌Nissle 1917(EcN)对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病模型的影响。方法将小鼠随机分为4组:正常组(normal),模型组(model),低(LD)、高(HD)剂量EcN组,除正常组外,所有小鼠外涂咪喹莫特乳膏诱导银屑病模型,低、高剂量EcN组分别给菌1×10~8 CFU/d,1×10~9 CFU/d,正常组、模型组予等量磷酸盐缓冲液(PBS)对照。用银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)评估皮损严重程度;苏木精-依红染色观察皮损病理改变;用酶联免疫吸附试验检测血清IL-8、IL-10、IL-17、IL-23、TNF-α水平;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测皮损IL-10、IL-17A、IL-17F、IL-23、TNF-αmRNA表达。结果咪喹莫特处理的小鼠背部皮肤出现红斑、鳞屑及增厚等银屑病典型皮损改变。低、高剂量EcN组皮损评分较模型组低;模型组组织病理有显著的角化过度伴角化不全,棘层肥厚。低、高剂量EcN组血清IL-8、IL-17、IL-23、TNF-α水平较模型组低(P0.01),IL-10较模型组高(P0.01);低、高剂量EcN组皮损IL-17A、IL-17F、IL-23、TNF-α等mRNA较模型组表达降低(P0.01),IL-10 mRNA表达显著增加(P0.01)。结论 EcN可干预咪喹莫特诱导的小鼠银屑病模型皮损,降低相关促炎因子水平,增加抗炎因子水平。     

定期测定脓疱型银屑病患者血清细胞因子水平

银屑病病灶的形成,与细胞因子白细胞介素 IL-1、IL-6、IL-8,粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF),G-CSF,肿瘤坏死因子 TNF-α,转化生长因子(TGF)-α、β等有关。为了解机体如何调节细胞因子的产生,作者测定了寻常型银屑病不同时期血中 IL-1α、TNF-α、IFN-γ,GM-CSF 和 IL-6的浓度。结果发现了 IFN-γ、IL-6、TNF—a在一定程度上与临床症状有关,而 GM-CSF 和 IL-     

甘草酸对银屑病模型小鼠的作用研究

目的本研究旨在探讨甘草酸对角蛋白14-血管内皮生长因子(K14-VEGF)转基因银屑病模型小鼠的治疗作用及机制。方法 K14-VEGF转基因小鼠随机分为2组:模型组对照组和甘草酸治疗组。治疗组小鼠腹腔注射复方甘草酸注射液(20 mg/kg),1次/d,连续7 d;对照组小鼠腹腔注射等体积磷酸盐缓冲液(PBS)溶液。采用银屑病皮损面积及严重度指数(PASI)评分观察各组小鼠的皮损变化情况;HE染色观察皮损组织形态学变化;免疫组化染色观察各组小鼠炎性细胞(T淋巴细胞、中性粒细胞和树突状细胞)浸润情况,qPCR检测分析小鼠皮损组织中相关炎性细胞因子白细胞介素(IL)-17、IL-6和干扰素(IFN)-γ的表达情况。结果与对照组相比,甘草酸可显著改善K14-VEGF转基因小鼠的银屑病样皮损表现;甘草酸可显著减轻K14-VEGF转基因小鼠皮损的银屑病样病理组织学改变;甘草酸可显著减少K14-VEGF转基因小鼠皮损中炎性细胞(T淋巴细胞、中性粒细胞和树突状细胞)的浸润情况;甘草酸可显著降低K14-VEGF转基因小鼠皮损中相关炎性细胞因子IL-17、IL-6和IFN-γ的表达情况,差异有统计学意义(P0.05)。结论甘草酸有显著的治疗银屑病的作用,其作用可能与降低皮损处的IL-17、IL-6和IFN-γ表达水平有关。     

银屑病小鼠模型建立的新方法

目的确立一种新的、有效的、稳定的银屑病鼠造模新方法。方法使用咪喹莫特乳膏外用及干扰素腹腔内注射造模;观察BALB/c小鼠皮损改变及稳定性;并进行皮肤病理片制作和皮损组织病理评分;免疫组织化学法检测银屑病样小鼠皮损中CD3~+,CD4~+,CD8~+T细胞、IL-12,IL-17,IL-23,TNF-α,MPO及SOD的表达情况;与正常组小鼠比对,观察造模效果。结果肉眼观察模型小鼠皮肤较对照组明显增厚,颜色偏红,表面覆盖厚层鳞屑,符合银屑病样改变;银屑病组织病理学Baker评分符合银屑病样改变;银屑病样模型小鼠皮肤中CD3~+,CD4~+及CD8~+T细胞在真皮层较正常鼠显著增多,两组比对差异有统计学意义;IL-12,IL-17,IL-23及TNF-α银屑病样模型小鼠皮肤中表达增强,与正常组相比差异有统计学意义;模型组小鼠皮损MPO表达较正常小鼠显著增多。模型组小鼠皮损中SOD表达减少;结果显示造模小鼠皮损符合银屑病改变,皮损典型,2周内皮损未消退。结论该方法是一种有效的、稳定的、值得推广的银屑病造模新方法。     

NB-UVB对银屑病患者某些血清细胞因子的影响

目的: 评价NB-UVB治疗对银屑病患者血清细胞因子水平的影响.方法: 采用双抗体夹心ELISA法,分别测定健康对照者、NB-UVB治疗前、后的银屑病患者血清中细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-23的水平.结果: 银屑病患者体内IFN-γ、TNF-α、IL-23水平明显增高,与健康对照组比较有显著性差异(P＜0.001或P＜0.01),且其水平高低与银屑病的病情程度相关;经NB-UVB治疗后,IFN-γ、TNF-α、IL-23水平明显降低,接近正常对照组水平.IL-4与对照组相比以及银屑病患者治疗前后均无明显变化.结论: NB-UVB照射治疗银屑病可能是通过调节T细胞、尤其是Th1细胞和抗原递呈细胞等免疫细胞的功能,从而影响细胞因子网络而起治疗作用.     

养阴凉血中药对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮损模型Th相关细胞因子的影响

目的 研究养阴凉血中药对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮损模型Th相关细胞因子的影响,探讨养阴凉血方治疗寻常型银屑病的免疫机制。方法 将BALB/c雄性小鼠随机分为正常对照组(N组)、银屑病模型组(IMQ组)及养阴凉血中药干预高、中、低剂量组(H组、M组、L组),采用咪喹莫特乳膏外涂表皮的方法制备银屑病模型。参考银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)评分观察银屑病样小鼠模型皮损动态变化;光镜观察皮损组织病理变化;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)、实时荧光定量PCR检测(Q-PCR)、蛋白免疫印迹分析技术(Western blot)检测小鼠血清中细胞因子含量及皮损中mRNA、蛋白的表达水平。结果 养阴凉血中药高、中、低剂量组小鼠皮肤红斑的出现、鳞屑厚度、皮肤增厚均小于同期的IMQ组改变(P0.05)。HE染色显示:养阴凉血中药干预组小鼠皮肤表皮层较平整,角化不全的细胞明显减少,表皮层厚度低于IMQ组(P0.05)。血清ELISA检测显示:养阴凉血中药干预组小鼠血清干扰素(IFN)-γ及白细胞介素(IL)-17A表达较模型组降低(P0.01,P0.05);IL-4的表达在模型组中较空白组增高(P0.01),但养阴凉血中药组与IMQ组表达差异无统计学意义(P0.05)。皮损蛋白及mRNA检测显示,N组与IMQ组、IMQ组与各治疗组小鼠皮肤组织T-bet、维甲酸相关孤核受体(ROR)γt、IFN-γmRNA的表达水平差异均有统计学意义(P0.05),上述指标在IMQ组小鼠皮损中表达明显升高(P0.01或P0.05),而养阴凉血中药干预组皮损中IL-4、GATA-3 mRNA的表达量与IMQ组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 养阴凉血中药可抑制咪喹莫特诱导的银屑病样炎性反应的强度及银屑病样皮损的形成,在转录水平通过下调T-bet、RORγt 2个转录因子的表达从而降低Th1、Th17相关细胞因子IFN-γ、IL-17A的表达,对Th1/Th17细胞的分化进行调节,发挥抗炎作用;而与Th2细胞分化转录因子GATA-3的表达无关。     

尖锐湿疣患者血清IL-8、IL-12、TNF-α和IFN-γ水平的研究

探讨IL-8、IL-12、TNF-α、IFN-γ住尖锐湿疣中的发病机制。采用ELISA双抗体夹心法，测得40例尖锐湿疣患者血清IL-8、IL-12、IFN-γ水平显著低于正常对照组，而TNF-α水平显著高于正常对照组：IL-8与IL-12水平、IL-8与IFN-γ水平、IL-12与TNF-α水平、IL-12与IFN-γ水平、TNF-α与IFN-γ水平均呈正相关，IL-8与TNF-α水平无相关性。尖锐湿疣患者体内存在细胞因子表达异常，尤其足Th1、Th2细胞因子失衡。     

IL-10治疗寻常型银屑病

银屑病皮损内的引起炎症的辅助性T细胞(Th1)细胞因子,如IL-1、IFN-γ和IFN-α等增加,是银屑病的特征。IL-10抑制Th1细胞产生细胞因子,且在正常皮肤内抑制Th1细胞诱导的炎症反应起主要作用。然而,银屑病皮损内的IL-10的反调节表达很弱甚至缺如。     

复方青黛胶囊对银屑病微环境下HaCaT细胞分泌细胞因子的影响

目的探讨复方青黛胶囊在银屑病微环境下对HaCaT细胞IL-2、IL-6、IL-8、IL-18、IFN-γ表达水平的影响,初步阐明复方青黛胶囊治疗银屑病的可能机制。方法在银屑病微环境下观察复方青黛胶囊对HaCaT细胞IL-2、IL-6、IL-8、IL-18、IFN-γ表达水平的影响,并设空白对照和阿维A阳性对照。将HaCaT细胞分为4组,对照组(C组)不加任何干预;模型组(M组):采用M5(IL-1a、IL-17A、IL-22、抑癌蛋白M和TNF-α)模拟银屑病炎性微环境造模;复方青黛胶囊组(MF组)在模型组基础上加10%复方青黛胶囊培养72 h;阿维A组(MA组)在模型组基础上+10μmol/L阿维A培养72 h。采用ELISA方法检查各组细胞培养上清中IL-2、IL-6、IL-8、IL-18、IFN-γ的水平。结果M组与C组相比,IL-6、IL-8、IL-2、IFN-γ、IL-18水平显著升高,差异均有统计学意义(P均<0.05);MF组与M组相比IL-6、IL-8、IL-2、IFN-γ、IL-18水平显著降低,差异均有统计学意义(P均<0.05);MA组与M组相比IL-6、IL-2、IFN-γ、IL-18水平显著降低,差异均有统计学意义(P均<0.05),两组IL-8水平比较差异无统计学意义(P>0.05);MF组与MA组比较IL-6、IL-8、IFN-γ水平差异均有统计学意义(P均<0.05),两组IL-2、IL-18水平差异无统计学意义(P均>0.05)。结论复方青黛胶囊可能通过降低IL-6、IL-8、IL-2、IFN-γ、IL-18等银屑病相关炎性因子的水平而发挥治疗银屑病的作用。     

血红素氧合酶-1对豚鼠银屑病样模型外周血中TNF-α和IL-10水平的影响

目的观察血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)对银屑病豚鼠模型细胞因子IL-10和TNF-α的影响。方法通过外涂普萘洛尔在豚鼠耳部诱发银屑病样的皮损及病理变化,构建银屑病豚鼠模型。将模型鼠分为5组(n=10),在模型建立24h后,给予豚鼠腹腔内注射HO-1的特异性诱导剂-钴原卟啉(cobalt protoporphyrin, CoPP)来上调HO-1的表达, CoPP剂量分别为2. 5mg/kg, 5mg/kg, 10mg/kg和20mg/kg,并设0. 9%NaCl为对照组。观察银屑病样皮损的组织病理学变化,通过免疫组化染色和免疫印迹检测动物耳部标本中HO-1蛋白的表达和定位,采用ELISA法测定动物血清中IL-10和TNF-α的水平。结果普萘洛尔外涂诱发了动物银屑病样表现,腹腔内注射CoPP显著缓解了银屑病样的病理学变化,诱导了HO-1蛋白的表达,同时使动物血清中TNF-α的水平下降、IL-10水平上升,并与CoPP的剂量呈依赖性。结论 HO-1可以调节具有银屑病样皮损的动物体内细胞因子的分泌,这可能是其抗银屑病的机制之一。     

白芍总苷对经肿瘤坏死因子-α诱导的HaCaT细胞细胞因子分泌的影响

目的观察白芍总苷（TGP）对体外培养的Hacalr细胞白细胞介素（IL）-6、IL-8、IL-10、干扰素（IFN）-γ分泌的影响，以及肿瘤坏死因子（TNF）-α诱导的HaCaT细胞IL-6、IL-8、IL-10、IFN-γ分泌在白芍总苷的作用下是否发生变化，从而进一步探讨银屑病的发病机制及白芍总苷治疗银屑病的可能作用机制。方法本实验运用TNF—α诱导HaCaT细胞，并用不同浓度的TGP进行处理，通过ELISA法检测TGP作用前后细胞因子分泌的变化。结果TGP对经TNF-α诱导的HaCaT细胞IL-6、IL-8、IFN-γ分泌有抑制作用，而对IL-10分泌有促进作用。且这两种作用均与药物作用浓度相关。结论TGP可能通过抑制HaCaT细胞IL-6、IL-8及IFN-γ的分泌，提高IL-10的分泌，进而发挥一定的免疫调节作用，从而达到治疗银屑病的作用。     

银屑病患者细胞因子γ-干扰素、白介素4水平的体外研究

为研究细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)、白介素4(IL-4)在银屑病发病机制中的作用及其与(PASI银屑病皮损严重指数)和病程的关系,分离银屑病患者和正常人外周血T细胞,经伊屋诺霉素(ionomycin)和佛波酯(phorbolester)刺激后用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测其培养上清中IFN-γ、IL-4水平;用PASI评价银屑病患者病情活动程度。结果:银屑病组IFN-γ水平明显高于正常对照组(P<0.001),IL-4水平组间无差异(P>0.05);IFN-γ含量与PASI成正相关,而与病程无明显关系;IL-4与PASI和病程均无明显关系。表明IFN-γ与银屑病免疫病理变化有密切关系,可作为评价银屑病患者病情活动程度的参考指标。