早产儿脑白质损伤的发病机制

早产儿脑白质损伤可造成神经系统发育障碍，其中包括永久性伤残，即脑性瘫痪。近年来关于早产儿脑白质损伤发病机制的研究有了新的进展，众多研究结果表明缺氧缺血和宫内感染是导致早产儿脑自质损伤的主要病因。该文主要综述了早产儿脑白质损伤的定义、病因、病理特点及发病机制的研究进展。     

线粒体功能障碍与早产儿脑白质损伤的研究进展

早产儿脑白质损伤病因复杂,可导致长期的神经认知行为缺陷,目前尚无特效的治疗手段。越来越多的研究表明,线粒体功能障碍在早产儿脑白质损伤发病过程中起重要作用,可能是脑白质发育障碍的常见亚细胞机制,涉及氧化应激、ATP合成减少、钙稳态失衡。文章将对线粒体在脑神经发育过程中的作用和造成其功能障碍的机制作一综述,希望能够通过保护线粒体功能对早产儿脑白质损伤进行及早干预,为改善存活早产儿神经发育结局提供参考。     

磁共振弥散张量成像在早产儿脑白质发育及脑损伤中的应用

脑白质损伤及发育异常是导致早产儿在儿童期及青春期出现神经发育障碍的主要原因.弥散张量成像利用水分子弥散技术,可以研究早产儿脑白质成熟发育的特征,并进一步揭示早产儿脑损伤的类型及发病机制.     

宫内感染与早产儿脑白质损伤相关性探讨

早产儿脑白质损伤(white matter damage,WMD)是早产儿神经系统不良预后的主要病因。脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia,PVL)是WMD的主要表现形式。胎龄<34周的早产儿是脑白质损伤的易感者。近年来的研究认为,宫内感染是导致早产儿脑白质损伤的重要因素。绒毛膜羊     

宫内感染与早产儿脑白质损伤发病机制研究

早产儿脑白质损伤(White Matter Damage,WMD),是极低出生儿脑损伤的主要形式,与认知行为障碍、脑瘫等严重神经病学异常密切相关。近年来大量的临床和动物实验研究均证实,宫内感染、炎症反应是导致WMD的重要因素。本文就宫内感染、炎症反应与早产儿脑白质损伤发病机制的研究近况     

早产儿脑室旁白质损伤发病机制的研究进展

脑室旁白质损伤是早产儿特征性脑损伤,也是早产儿最重要的脑病类型之一。其病理变化主要包括脑白质的凝固性坏死、少突胶质细胞损伤、髓鞘损害、轴突损伤以及坏死部位出现反应性胶质化和小胶质细胞浸润等,这些病变与新生儿期后的神经系统后遗症密切相关。早产儿脑室旁白质软化的发病机制主要是与脑血管发育未成熟和少突胶质细胞前体细胞损伤易感性有关。本文通过文献复习对早产儿脑室旁白质损伤发病机制的研究进展进行概述,为临床预防和诊治提供理论依据。     

宫内感染、细胞因子和早产儿脑白质损伤的关系

早产儿脑白质损伤的发生机制尚不清楚。研究表明,宫内感染与早产儿脑白质损伤有密切关系。宫内感染是早产发生的一个重要因素,细胞因子参与宫内感染后早产的发生,并通过激活脑白质组织中的星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞以及影响它们的免疫学功能,引起脑白质组织的病理生理改变,导致早产儿脑白质损伤的发生。     

宫内感染、细胞因子和早产儿脑白质损伤的关系

早产儿脑白质损伤的发生机制尚不清楚。研究表明，宫内感染与早产儿脑白质损伤有密切关系。宫内感染是早产发生的一个重要因素，细胞因子参与宫内感染后早产的发生，并通过激活脑白质组织中的星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞以及影响它们的免疫学功能，引起脑白质组织的病理生理改变，导致早产儿脑白质损伤的发生。     

早产儿神经胶质损伤的机制

早产儿脑白质损伤是近年研究的热点,其中神经胶质的损伤占有重要地位。研究显示,早产儿脑血管发育及少突胶质前体的选择性易损与早产儿脑白质损伤有关,其机制包括兴奋性氨基酸受体介导与非受体介导。实验证实,谷氨酸受体拮抗剂可减轻脑白质损伤,而非受体机制是通过氧自由基引起神经胶质损伤。其他内源性神经递质如儿茶酚胺类可引起氧自由基、热休克蛋白、血红素氧合酶聚集,从而引起胶质损伤。另外,钙离子浓度失衡是细胞死亡的最后通路。近年研究还显示缺氧缺血、宫内感染及败血症都存在由细胞因子诱发的早产儿神经胶质损伤及细胞凋亡。     

早产儿脑病的研究进展

随着低出生体重儿存活率的提高,早产儿脑损伤成为热点问题,损伤部位不仅局限于脑白质,灰质区域也有受累,故提出了“早产儿脑病”的概念。早产儿脑病包括脑白质损伤和神经元轴突病变。在缺血缺氧、围生期感染等致病因素作用下,脑组织发生直接或间接的神经细胞死亡或者是成熟障碍,最终导致脑性瘫痪、认知、语言、行为等能力障碍。该文总结了早产儿脑病的病理、发病机制、治疗及预后等情况。