CD147及其与肿瘤关系的研究进展

CD14 7分子是一种广泛存在于人体各个组织器官的属于免疫球蛋白超家族的糖蛋白 ,参与机体多种生理过程。CD14 7已被证实在多种体内外肿瘤细胞中表达增加 ,其与肿瘤发展的关系是目前肿瘤细胞生物学研究领域的热点之一。目前认为CD14 7能刺激肿瘤细胞周围的纤维母细胞产生基质金属蛋白酶 ,从而促进肿瘤的浸润、转移。现综述CD14 7分子的结构、功能及其与肿瘤发展的关系。     

CD147及其与肿瘤关系的研究进展

CD147分子是一种广泛存在于人体各个组织器官的属于免疫球蛋白超家族的糖蛋白,参与机体多种生理过程.CD147已被证实在多种体内外肿瘤细胞中表达增加,其与肿瘤发展的关系是目前肿瘤细胞生物学研究领域的热点之一.目前认为CD147能刺激肿瘤细胞周围的纤维母细胞产生基质金属蛋白酶,从而促进肿瘤的浸润、转移.现综述CD147分子的结构、功能及其与肿瘤发展的关系.     

肿瘤相关粘蛋白分子在肿瘤诊断及治疗中的意义

肿瘤相关蛋白是肿瘤细胞畸型表达的沾蛋白分子,存在大多数腺瘤及上皮细胞来源的肿瘤细胞表面,与肿瘤的发生、发展及预后密切相关。由于这种分子有特殊结构,使其成为免疫应答的靶分子。目前人们利用这种分子制成疫苗,进行多种肿瘤的治疗性研究,为肿瘤的主动特异性免疫治疗提供了一条新途径。     

CDl47分子在卵巢癌细胞中的表达及意义

目的：研究CDl47分子在卵巢癌细胞系中的表达，以期进一步探讨CDl47在卵巢癌漫润、转移和基因治疗中的作用奠定基础。方法：采用细胞免疫荧光法和流式细胞仪鉴定CDl47在卵巢癌细胞系中的表达和定位。结果：CDl47在卵巢癌细胞系8910、3-AO中表达，在TC-l、SKOV3中不表达，CDl47分子定位于细胞膜和细胞质中。结论：卵巢癌细胞和卵巢癌组织中均有CDl47分子的表达，CDl47分子的高表达可能与卵巢癌的浸润、转移有关，CDl47可能是卵巢癌基因治疗的一个有效的靶分子。     

CD47与胰腺癌相关性的研究进展

CD47分子是一种高度糖化的跨膜蛋白，存在于所有组织的多种细胞表面上。近几年的研究表明，CD47分子与多种恶性肿瘤密切相关，在大部分肿瘤细胞中呈现高表达，它与特异性配体结合后，可对免疫细胞吞噬肿瘤细胞产生抑制作用，使其产生免疫逃逸，故可促进肿瘤的发生与发展。胰腺癌是常见的消化系统肿瘤，恶性程度极高，诊断、治疗困难，预后不理想。与其他肿瘤类似，胰腺肿瘤与人体免疫系统之间也存在一定相关性，但CD47与胰腺癌相关性的研究甚少，故本文将从CD47的分子结构、生理功能、表达情况及与胰腺癌的相关性进行综述，并对胰腺癌的免疫治疗进行总结和展望。     

CD147在肿瘤骨转移中作用的研究进展

CD147分子是一种广泛存在于人体各组织器官的属于免疫球蛋白超家族的糖蛋白,参与机体多种生理过程.CD147已被证实在多种体内外肿瘤细胞中表达增加,促进肿瘤的侵袭和转移,并促进肿瘤骨转移中破骨细胞的活化.其与肿瘤骨转移的关系是目前肿瘤细胞生物学研究领域的热点之一.     

热休克蛋白与肿瘤研究进展

热休克蛋白(HSPs)主要作为分子伴侣参与蛋白质的合成、折叠、积聚、装配、运输和降解。在多种肿瘤细胞表面存在HSPs的过表达，本文主要从肿瘤的生物学行为、凋亡、肿瘤细胞耐药性和免疫方面综述HSPs与肿瘤的关系，并探讨其在肿瘤治疗上的应用前景。     

细胞迁移运动相关因子与肿瘤浸润转移的关系

肿瘤细胞的浸润转移往往是恶性肿瘤患者死亡的主要原因。对恶性肿瘤转移的确切过程及其机制的研究已成为当今热点。肿瘤转移是由一系列复杂而连续的步骤所组成。涉及肿瘤自身与宿主之间错综复杂的关系，受到多种因素及相关基因的调控。目前从细胞和分子水平可将肿瘤转移的发生归纳为以下几个方面：①原发肿瘤细胞的生长增殖及转移性细胞亚群转移表型的产生。     

WNT5A与肿瘤的关系

WNT5A与胚胎发育以及肿瘤发生、侵袭、转移及化疗耐药等有重要关系.不同肿瘤中独特的WNT5A信号形成依赖于多种变量,包括受体、下游靶向效应分子、抑制分子以及来自于肿瘤微环境和肿瘤细胞外基质的外部影响.目前有研究对WNT5A作为肿瘤抑制因子还是肿瘤刺激因子的本质角色仍有争议,但WNT5A介导的信号转导通路与肿瘤的多种行...     

肿瘤嗜神经侵袭机制的研究进展

肿瘤嗜神经侵袭（perineural invasion，PNI）被认为是一种新的恶性肿瘤转移方式，与多种肿瘤不良预后相关。神经与肿瘤细胞之间的相互作用主要包括细胞形态的改变和分子间作用。肿瘤微环境中的多种分子包括神经营养因子、趋化因子、黏附分子及神经递质等在肿瘤PNI形成过程中发挥重要作用。探究神经与肿瘤的相互作用，可为揭示肿瘤形成或转移的机制及优化临床诊疗提供帮助。     

HSP90抑制剂在肿瘤临床中的研究进展

0 引言 分子靶向抗肿瘤治疗是目前肿瘤治疗研究领域的热点,并取得了令人瞩目的疗效.最著名的例子是BCR-ABL特异性抑制剂格列卫在慢性髓系白血病中的应用[1].作为靶点的分子通常是与致癌信号通路相关的蛋白激酶,但是研究发现单个蛋白激酶分子的靶向治疗通常只对少数肿瘤细胞有效,而且敏感的肿瘤细胞通常会发展为获得性抵抗.分子靶向治疗的最新进展提示有效的控制肿瘤需要同时抑制多个致癌信号通道[2].HSP90是一类普遍存在于各种细胞的分子伴侣蛋白,在肿瘤细胞中,HSP90通过调节多种癌蛋白的功能,从而参与调节肿瘤细胞的增殖、生存、侵袭、转移和血管生成等多种重要过程.由于HSP90对多种癌蛋白具有调控作用,通过对HSP90的抑制可以实现同时对多种肿瘤信号通路的调控,从而有效控制肿瘤.HSP90抑制剂的开发研究已经成为分子靶向抗肿瘤治疗的一个热点,近年来国外大量研究开发出了多种HSP90抑制剂,本文对HSP90抑制剂在多种肿瘤的临床研究进展讲行综述.     

靶向CD47的抗肿瘤抗体研究进展

CD47是个多能分子,在肿瘤细胞逃避免疫监视过程中扮演重要角色,阻断CD47信号通道能有效激发巨噬细胞对肿瘤细胞的吞噬作用,成为非常有前景的肿瘤免疫治疗新途径。靶向CD47的单克隆抗体已成为近年来研究的新热点,目前的实验进展顺利,有必要进行更详尽的研究,使其早日进入临床应用。     

靶向CD47 抗肿瘤治疗的研究进展

[摘要] CD47 是细胞表面高度糖化的穿膜蛋白，是一种“别吃我”信号，可与信号调节蛋白α（SIRPα）等形成CD47-SIRPα 抑制信号复合体，从固有免疫和适应性免疫两方面同时逃避机体的免疫监视。研究发现，CD47 在血液肿瘤和多种实体瘤中高表达，通过与巨噬细胞上的SIRPα 配体结合，启动一系列抑制性的信号转导而躲避吞噬，其高水平表达既能促进肿瘤细胞的生长又能促进肿瘤细胞的转移。通过抗CD47 抗体阻断CD47-SIRPα 信号通路，达到抑制肿瘤细胞的免疫逃逸，增强巨噬细胞的吞噬作用和适应性免疫应答，是免疫治疗肿瘤的新途径。目前，国内外开展了越来越多靶向CD47-SIRPα 的药物或抗体的基础研究和临床试验，有望从抗体分子设计和重组蛋白等方面解决靶向CD47 抗肿瘤治疗时发生的贫血和输液相关不良反应等问题。本文就CD47 的分子结构与生理功能、CD47-SIRPα 表达调控机制、CD47 抗肿瘤治疗研究现状以及靶向CD47 导致的相关生物安全性问题和解决方案等方面进行综述，为CD47新靶点的基础研究和临床应用提供参考。     

鼻咽癌与免疫逃逸

肿瘤的免疫逃逸是癌症的一大特征,目前所知的肿瘤逃逸机制主要包括肿瘤的直接免疫逃逸和肿瘤微环境介导的免疫逃逸.鼻咽癌的发生发展与其肿瘤细胞的免疫逃逸密切相关,其中与鼻咽癌相关的肿瘤的直接免疫逃逸主要包括肿瘤细胞表面主要组织相容性复合体-Ⅰ类分子表达下降或缺失、肿瘤细胞缺乏共刺激分子以及Fas/FasL系统介导的免疫逃逸;与鼻咽癌相关的肿瘤微环境介导的免疫逃逸则包括肿瘤相关免疫抑制分子和肿瘤相关免疫抑制性细胞.研究鼻咽癌免疫逃逸的作用机制能够为其治疗及预防提供新的研究方向.     

热休克蛋白90与肿瘤

热休克蛋白９０（ＨＳＰ９０）是一种非常重要的应激蛋白，作为分子伴侣参与蛋白质的折叠，运输等过程。在肿瘤细胞中ＨＳＰ９０表达异常，ＨＳＰ９０能与许多癌基因，抑癌基因产物结合，产与肿瘤细胞的细胞周期调控，肿瘤免疫以及肿瘤细胞的发生发展有着密切关系，本文仅就ＨＳＰ９０与肿瘤的关系作一综述。     

TIM-3分子与肿瘤免疫抑制

T细胞免疫球蛋白黏蛋白3（T-cell immunoglobulin mucin 3，TIM-3）是免疫检查点分子之一，表达于多种免疫细 胞及肿瘤细胞。在肿瘤微环境（tumor microenvironment，TME）中，TIM-3 与含其主要配体 Gal-9 的 T 细胞等相互作用， 介导细胞凋亡而参与肿瘤的免疫抑制及其发生发展。抗 TIM-3 抗体抗肿瘤治疗目前处于临床前研究阶段，它可能成为肿 瘤治疗的明星分子。     

自噬在肿瘤发生发展及治疗中的作用

自噬是真核细胞生长分化、功能发挥及死亡的重要调控机制,自噬异常与肿瘤等多种人类疾病的发生发展有关。在分子水平,自噬与细胞的凋亡、增殖信号相互作用,共同影响肿瘤细胞的存活与死亡。由于自噬主要起维持细胞生存的功能,抑制自噬就成为辅助肿瘤治疗的一个新方向;然而,抑制自噬后的肿瘤细胞又具有逃避死亡的潜在危险,而限制了这一疗法的应用。自噬与肿瘤的复杂关系正日益受到关注,揭示其分子机制必将对肿瘤治疗产生深刻的影响。     

星形细胞上调基因-1与肿瘤的关系

星形细胞上调基因-1(AEG-1)是经人类免疫缺陷病毒-1(HⅣ-1)感染、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)或糖蛋白肽gp-120处理人胚胎初级星形胶质细胞后诱导表达的分子,其在多种肿瘤细胞中高表达,与肿瘤细胞增殖、侵袭和转移关系密切,能促进肿瘤血管生成,相关分子机制涉及PI3K-AKT、NF-κB及Wnt等重要信号通路...     

依托泊苷提高复制缺陷型腺病毒介导外源基因在肿瘤细胞中的表达水平

肿瘤免疫逃逸是指肿瘤细胞通过某种机制逃避机体免疫系统对其的监视与杀伤,从而导致肿瘤的发生、发展、转移和复发的现象。迄今已发现多种机制参与肿瘤的免疫逃逸,可概括为两个方面:一是来自肿瘤细胞及肿瘤抗原本身的改变,如肿瘤细胞MHC或共刺激分子缺如、肿瘤抗原的免疫原性减     

染色体畸变与肿瘤发生

近年来肿瘤细胞遗传学和分子遗传学研究取得了重大进展，目前认为癌症是由多种遗传物质损伤引起的“基因疾病”，已证实肿瘤细胞染色体互易、缺失、插入和倒位致染色体特异性断裂点区域癌基因激活表达或抑癌基因缺失，导致相关编码蛋白异常和细胞生物学性状改变之间存在着某种内在联系，对此予以深入研究将有助于阐明肿瘤发生和发展机理。一、肿瘤染色体数量畸变及其生物学意义。随着免疫组织化学技术和分子生物学方法的发展和改进，已证明绝大多数肿瘤细胞中出现染色体数量异常，并存在某些特异性异常染色体。目前研究手段多采从荧光标记原…