子宫内膜腺癌p53表达及细菌L型的检测

目的探讨子宫内膜腺癌发生与细菌L型感染和p53蛋白表达的关系。方法用革兰染色和免疫组化染色技术对102例子宫内膜腺癌,30例基本正常宫内膜进行细菌L型和p53蛋白检测。结果腺癌组的细菌L型检出率为81．4％,与基本正常组的细菌L型检出率（80．0％）相比差异无显著性（P＞0．05）。但腺癌组的p53表达率（50％）却高于基本正常组（3．3％,P＜0．005）;腺癌组中细菌L型阳性伴p53表达率也高于细菌L型阴性伴p53表达率（P＜0．05）。表明内膜腺癌与细菌L型感染和p53过表达均有关。结论提示细菌L型感染可能通过引起p53基因突变而参与了致内膜腺癌的作用。     

PTEN、p21ras在人子宫内膜腺癌组织中的表达及其意义

目的探讨PTEN基因、Ki-ras基因在子宫内膜腺癌中的表达及意义。方法采用免疫组织化学S-P法测定20例正常增生期子宫内膜、20例不典型增生子宫内膜及45例子宫内膜腺癌组织中的PTEN、p21ras蛋白表达。结果PTEN在正常子宫内膜、不典型增生和内膜腺癌中的阳性表达率逐渐降低,分别为95.0%、40.0%、31.1%。正常子宫内膜组织中的PTEN阳性表达率显著高于不典型增生和内膜腺癌(P<0.01)。p21ras蛋白在正常子宫内膜、不典型增生和子宫内膜腺癌中的阳性表达率分别为0、50.0%、64.4%,子宫内膜不典型增生和子宫内膜腺癌组均显著高于正常子宫内膜组(P<0.01)。PTEN与p21ras蛋白表达呈负相关(r=-0.303,P<0.05),且均与细胞分化程度显著相关(P<0.05)。结论1)PTEN、ki-ras基因在子宫内膜腺癌发生发展中起重要作用,PTEN是其发生的早期分子事件;2)PTEN、p21ras的蛋白表达与病理分级有关;3)在子宫内膜腺癌中PTEN与p21ras可能参与同一蛋白通路发挥生理作用。     

子宫内膜中PTEN、p16蛋白的表达及临床意义

目的:研究子宫内膜组织中PTEN、p16蛋白的异常表达,探讨其与子宫内膜癌变的关系和早期诊断及评判预后的可能性.方法:应用免疫组化S-P法对20例正常子宫内膜组织、40例子宫内膜增生症组织、30例内膜腺癌组织中PTEN、p16蛋白的表达进行研究.结果:在正常增生期子宫内膜、子宫内膜增生症(单纯型增生、复杂型增生、不典型增生)、子宫内膜腺癌组织中PTEN p16蛋白的阳性表达率呈递减趋势,子宫内膜腺癌与除不典型增生外的子宫内膜增生症组织及正常子宫内膜组织的PTEN蛋白表达差异有显著性(P＜0.05),正常子宫内膜、单纯型增生与不典型增生组织的PTEN蛋白表达差异有显著性(P＜0.05),子宫内膜腺癌与正常子宫内膜及单纯型增生子宫内膜p16 蛋白表达差异有显著性(P＜0.05),正常子宫内膜与增生症子宫内膜差异无显著性(P＞0.05) 增生症子宫内膜各组间p16蛋白表达无显著性差异(P＞0.05),PTEN P16蛋白的表达与子宫内膜癌的手术分期、组织学分级,肌层浸润有关(P＜0.05).PTEN、p16蛋白表达存在正相关性(r=0.978,P＜0.05).结论:PTEN、p16蛋白的异常表达与子宫内膜的癌变过程相关.     

子宫内膜中PTEN、p16蛋白的表达及临床意义

目的：研究子宫内膜组织中PTEN、p16蛋白的异常表达,探讨其与子宫内膜癌变的关系和早期诊断及评判预后的可能性。方法：应用免疫组化S—P法对20例正常子宫内膜组织、40例子宫内膜增生症组织、30例内膜腺癌组织中PTEN、p16蛋白的表达进行研究。结果：在正常增生期子宫内膜、子宫内膜增生症（单纯型增生、复杂型增生、不典型增生）、子宫内膜腺癌组织中PTENp16蛋白的阳性表达率呈递减趋势,子宫内膜腺癌与除不典型增生外的子宫内膜增生症组织及正常子宫内膜组织的glEN蛋白表达差异有显著性（P〈0．05）,正常子宫内膜、单纯型增生与不典型增生组织的PTEN蛋白表达差异有显著性（P〈0．05）,子宫内膜腺癌与正常子宫内膜及单纯型增生子宫内膜p16蛋白表达差异有显著性（P〈0．05）,正常子宫内膜与增生症子宫内膜差异无显著性（P〉0．05）增生症子宫内膜各组间p16蛋白表达无显著性差异（P〉0．05）,PTENP16蛋白的表达与子宫内膜癌的手术分期、组织学分级,肌层浸润有关（P〈0．05）。PTEN、p16蛋白表达存在正相关性（r=0．978,P〈0．05）。结论：PTEN、p16蛋白的异常表达与子宫内膜的癌变过程相关。     

子宫内膜样腺癌组织中NF-kB p65的表达

目的探讨子宫内膜样腺癌组织中Nf-κB p65的表达及其在子宫内膜样腺癌发生、发展中的机制.方法采用免疫组织化学技术检测38例子宫内膜样腺癌、30例子宫内膜增生过长及10例正常增生期子宫内膜组织石蜡标本中NF-κB p65蛋白的表达,并以CD34为标记志测定子宫内膜样腺癌组织的微血管密度.结果NF-κB p65蛋白在子宫内膜样腺癌、子宫内膜增生过长及正常增生期子宫内膜组织中的表达率分别为65.8%(25/38)、36.7%(11/30)和0,在不典型子宫内膜增生过长中为46.7%(7/15).子宫内膜样腺癌中NF-κB p65蛋白的表达率显著高于子宫内膜增生过长,χ2=5.707,P=0.015 7;与正常增生期子宫内膜相比较差异有统计学意义,P=0.000 2;与不典型子宫内膜增生过长相比较差异无统计学意义,χ2=0.710,P=0.168 8.NF-κB p65蛋白的表达与子宫内膜样腺癌组织分化(χ2=5.788,P=0.017 6)、手术病理分期(χ2=4.677,P=0.033 0)及子宫肌层浸润深度有关(χ2=4.799,P=0.030 2).NF-κB p65蛋白表达阳性患者MVD值为53.6±19.3,阴性表达患者为41.2±16.2,差异有统计学意义,t=1.879,P=0.027 8.结论NF-κB p65是与子宫内膜样腺癌相关的癌蛋白,可能在子宫内膜样腺癌的发生、发展中发挥重要作用.     

磷酸酶基因、核因子-KB p65、Survivin蛋白在子宫内膜样腺癌中的表达及其临床意义

目的 探讨磷酸酶基因(PTEN)、核因子(NF-KB p65)及凋亡抑制蛋白Survivin基因在子官内膜样腺癌中的表达及其在子宫内膜样腺癌的发生、发展中的作用.方法 采用SP免疫组织化学法榆测63例子宫内膜样腺癌、20例正常增生期子宫内膜组织中PTEN、NF-KB p65及Survivin蛋白的表达.结果 子宫内膜样腺癌与正常增生期子宫内膜组织中PTEN、NF-KB p65及Survivin蛋白表达的阳性率差异有统计学意义(P＜0.01).PTEN表达与子宫内膜样腺癌分化程度呈正相关(P＜0.001),与淋巴结转移及TNM分期旱负相关(P＜0.005),NF-KB p65的表达与子宫内膜样腺癌分化程度旱负相关(P＜0.05),与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期呈正相关(P＜0.05).Survivin与子宫内膜样腺癌与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期呈正相关(P＜0.05).结论 PTEN、NF-KB p65及Survivin在子宫内膜腺癌的发生、发展中起着不同程度的作用,联合检测PTEN、NF-KB p65及Survivin对研究子宫内膜腺癌的发生、发展、早期诊断及预后评估有一定的参考价值.     

胆囊腺癌细菌L型感染与p 5 3表达的关系

目的：探讨胆囊腺癌的发生与细菌L型感染和p53蛋白表达的关系。方法：应用革兰染色和免疫组化染色技术对42例胆囊腺癌和30例慢性胆囊炎进行细胞L型及p53蛋白检测,同时对细菌L型阳性和阴性组织的p53表达进行分析。结果：腺癌组的细菌L型检出率为78．6％,慢性炎症组的L型检出率为76．7％,且两组的L型抗原检出率亦无显著性差异,但腺癌组织的p53表达率高于慢性炎症组（P＜0．05）,腺癌组织细菌L型阳性组的p53表达率也高于其L型阴性组（P＜0．05）,表明细菌L型感染与胆囊腺癌、慢性胆囊炎及p53过表达均有关。结论：细菌L型感染可能引起p53基因突变,并可能通过导致基因突变而成为胆囊腺癌的发生因素之一。     

PTEN及p27在子宫内膜腺癌中的表达及临床意义

目的　研究 PTEN及 p2 7蛋白在子宫内膜腺癌中的表达及临床意义。方法　应用免疫组化法检测 11例正常增生期内膜、4 4例子宫内膜增生症及 5 2例子宫内膜腺癌 PTEN及 p2 7蛋白表达。结果　 PTEN及 p2 7蛋白在正常增生期内膜、子宫内膜简单型 /复杂型增生过长 (无不典型增生 )、子宫内膜不典型增生过长及子宫内膜腺癌中表达率分别为 10 0 .0 %、91.4 %、6 6 .7%、6 7.3%和 90 .9%、88.6 %、6 6 .7%、5 9.6 %。子宫内膜腺癌 PTEN及 p2 7蛋白表达率明显低于正常增生期内膜和简单型 /复杂型增生过长 ( P<0 .0 1) ,与不典型增生过长相比差异无显著性( P>0 .0 5 )。 PTEN及 p2 7蛋白表达随组织分化越差呈递减趋势 ,PTEN表达与子宫内膜腺癌差分化相关 ( P<0 .0 5 ) ,与其它临床病理因素无关。在子宫内膜腺癌中 PTEN及 p2 7蛋白表达有相关性 ( P=0 .0 19)。结论　 PTEN及 p2 7在子宫内膜腺癌发生、发展中起重要作用 ,并可能是子宫内膜腺癌发生中的早期事件 ,检测 PTEN及 p2 7蛋白表达有助于子宫内膜腺癌的早期诊断及预后判断     

子宫内膜样腺癌组织中p53和p63基因的表达及其意义

目的:研究p53和p63基因在子宫内膜样腺癌(endometrial adenocarcinoma,EC)发生发展中的作用,及其与子宫内膜样腺癌临床病理特征的关系。方法:采用免疫组化SP法检测38例EC和23例子宫内膜增生过长(endometrial hy-perplasia,EH)及10例正常增生期子宫内膜(be-nign proliferative endometrium,BPE)组织中p53、p63基因的表达情况。结果:p53蛋白在EC中的阳性率为31·6%,明显高于EH组和BPE组,P值分别为0·0457和0·0389;p53的表达与EC的手术病理分期和肌层浸润深度有关,P值分别为2·19×10-4和1·436×10-6,而与组织学分级无关。p63蛋白在EC中的阳性率为81·6%,与EH组、BPE组比较,差异均有统计学意义,P值分别为9·58×10-7和5·59×10-5。p63的表达与EC的组织学分级、手术病理分期和肌层浸润深度均无关;p53和p63基因在EC中的表达呈正相关。结论:p53和p63均参与了EC的发生,二者可能起协同作用;p53更多地表达于高分期及深肌层浸润的EC组织中,p63在EC中呈高水平表达,说明p53与EC的浸润发展有关,p63在EC的发生中可能起癌基因的作用。     

p27蛋白在子宫内膜癌的表达及意义

目的:探讨p27蛋白在子宫内膜癌的表达及意义。方法:应用免疫组化,检测12例增生期子宫内膜,10例子宫内膜非典型增生及42例子宫内膜样腺癌标本中p27蛋白的表达。结果:p27蛋白在增生期子宫内膜、子宫内膜非典型增生及子宫内膜癌中的阳性表达率逐渐降低,分别为100%、60%和40.47%。随子宫内膜癌临床分期的升高、病理分级的降低及肌层浸润的加深,p27蛋白的表达呈逐渐降低的趋势。结论:p27蛋白低表达可能与子宫内膜癌的不良预后有关。     

p27蛋白在子宫内膜癌的表达及意义

目的:探讨p27蛋白在子宫内膜癌的表达及意义.方法:应用免疫组化,检测12例增生期子宫内膜,10例子宫内膜非典型增生及42例子宫内膜样腺癌标本中p27蛋白的表达.结果:p27蛋白在增生期子宫内膜、子宫内膜非典型增生及子宫内膜癌中的阳性表达率逐渐降低,分别为100%、60%和40.47%.随子宫内膜癌临床分期的升高、病理分级的降低及肌层浸润的加深,p27蛋白的表达呈逐渐降低的趋势.结论:p27蛋白低表达可能与子宫内膜癌的不良预后有关.     

磷酸酶基因、核因子-κBp65、Survivin蛋白在子宫内膜样腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨磷酸酶基因（PTEN）、核因子（NF-κB p65）及凋亡抑制蛋白Survivin基因在子宫内膜样腺癌中的表达及其在子宫内膜样腺癌的发生、发展中的作用。方法采用SP免疫组织化学法检测63例子宫内膜样腺癌、20例正常增生期子宫内膜组织中PTEN、NF-κB p65及Survivin蛋白的表达。结果子宫内膜样腺癌与正常增生期子宫内膜组织中PTEN、NF-κB p65及Survivin蛋白表达的阳性率差异有统计学意义（P〈0．01）。PTEN表达与子宫内膜样腺癌分化程度呈正相关（P〈0．001），与淋巴结转移及TNM分期呈负相关（P〈0．005），NF-κB p65的表达与子宫内膜样腺癌分化程度呈负相关（P〈0．05），与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期呈正相关（P〈0．05）。Survivin与子宫内膜样腺癌与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期呈正相关（P〈0．05）。结论PTEN、NF-κB p65及Survivin在子宫内膜腺癌的发生、发展中起着不同程度的作用，联合检测PTEN、NF-κB p65及Survivin对研究子宫内膜腺癌的发生、发展、早期诊断及预后评估有一定的参考价值。     

PTEN和P53蛋白在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的：探讨PTEN和P53蛋白在子宫内膜癌中的表达及临床意义。方法：采用免疫组织化学S-P法检测42例子宫内膜癌、28例子宫内膜增殖症和20例正常增生期子宫内膜组织中PTEN和P53蛋白的表达。结果：与增生期子宫内膜100％表达率相比，PTEN蛋白子宫内膜非典型增生及子宫内膜癌中的阳性表达率逐渐降低，分别为66．7％和53．1％。随着子宫内膜癌临床分期的升高、病理分级的降低及肌层浸润的加深，PTEN蛋白的表达呈逐渐降低的趋势。子宫内膜癌组织中PTEN蛋白的失表达主要局限于子宫内膜样腺癌，占46．9％，10例子宫内膜浆液性腺癌中则未见PTEN的失表达，PTEN失表达在这两组肿瘤间的差异有统计学意义（P=0．001）。P53蛋白过表达在子宫内膜样腺癌中占25％，在子宫内膜浆液性腺癌中为80％，两组间差异有统计学意义（P=0．001）。结论：PTEN的缺失和P53过表达与子宫内膜癌的发生、发展有关，同时预示着子宫内膜癌的不良预后。     

子宫内膜样腺癌组织中NF-κB p65的表达

目的探讨子宫内膜样腺癌组织中NF-κBp65的表达及其在子宫内膜样腺癌发生、发展中的机制。方法采用免疫组织化学技术检测38例子宫内膜样腺癌、30例子宫内膜增生过长及10例正常增生期子宫内膜组织石蜡标本中NF-κBp65蛋白的表达,并以CD34为标记志测定子宫内膜样腺癌组织的微血管密度。结果NF-κBp65蛋白在子宫内膜样腺癌、子宫内膜增生过长及正常增生期子宫内膜组织中的表达率分别为65.8%(25/38)、36.7%(11/30)和0,在不典型子宫内膜增生过长中为46.7%(7/15)。子宫内膜样腺癌中NF-κBp65蛋白的表达率显著高于子宫内膜增生过长,χ2=5.707,P=0.0157;与正常增生期子宫内膜相比较差异有统计学意义,P=0.0002;与不典型子宫内膜增生过长相比较差异无统计学意义,χ2=0.710,P=0.1688。NF-κBp65蛋白的表达与子宫内膜样腺癌组织分化(χ2=5.788,P=0.0176)、手术病理分期(χ2=4.677,P=0.0330)及子宫肌层浸润深度有关(χ2=4.799,P=0.0302)。NF-κBp65蛋白表达阳性患者MVD值为53.6±19.3,阴性表达患者为41.2±16.2,差异有统计学意义,t=1.879,P=0.0278。结论NF-κBp65是与子宫内膜样腺癌相关的癌蛋白,可能在子宫内膜样腺癌的发生、发展中发挥重要作用。     

SULT1E1、ERβ在子宫内膜腺癌组织中的表达及其相关性

目的:探讨SULT1E1及ERβ蛋白与子宫内膜腺癌的发生、发展之间的关系。方法:采用Western blot方法检测正常增生期子宫内膜组织、不典型增生子宫内膜组织及子宫内膜腺癌组织中SULT1E1和ERβ蛋白的表达含量。结果:SULT1E1和ERβ蛋白在正常增生期子宫内膜组织、不典型增生子宫内膜组织及子宫内膜腺癌组织中的表达含量逐渐降低,三者比较差异有统计学意义(P<0.05)。不典型增生子宫内膜组织及子宫内膜腺癌组织与正常增生期子宫内膜组织比较差异均有统计学意义(P<0.05)。SULT1E1和ERβ蛋白与子宫内膜腺癌组织学分级、肌层浸润深度、手术病理分期及淋巴结转移等无关(P>0.05)。在子宫内膜腺癌组织中,SULT1E1蛋白与ERβ蛋白表达呈明显正相关(r=0.66,P<0.01)。在正常增生期和不典型增生子宫内膜组织中,SULT1E1蛋白与ERβ蛋白表达无明显相关性(r=0.035,P>0.05;r=0.466,P>0.05)。结论:在子宫内膜腺癌的渐近演变过程中,SULT1E1、ERβ表达降低或缺失可能与子宫内膜癌的早期形成有一定的关系,ERβ蛋白含量越多,SULT1E1蛋白对雌激素的调节作用越强,但不能作为子宫内膜腺癌病情严重程度和预后进行评价的指标。     

p16、Cyclin D1和COX-2蛋白在子宫内膜不同增生性病变中的表达及意义

 目的 探讨p16、Cyclin D1及COX-2蛋白在子宫内膜的癌前病变及子宫内膜样腺癌中的诊断价值。 方法 采用免疫组织化学SP法,对131例不同增生性子宫内膜病变组织中p16、Cyclin D1及COX-2蛋白 的表达进行检测,并对子宫内膜样腺癌发病新模式的不同阶段3种蛋白的表达进行对比观察。 结果 （1）根据EIN组织学诊断及分类标准,在94例子宫内膜增生病例中共检出EIN病例26例,其余 68例为良性子宫内膜增生病例。（2）p16和Cyclin D1蛋白在增殖期子宫内膜、良性子宫内膜 增生、EIN及子宫内膜样腺癌4组中的阳性表达率及高表达率均无明显差异（ P 均>0.05）。（ 3）COX-2蛋白在正常增殖期子宫内膜组织中不表达;在EIN和子宫内膜样腺癌组阳性表达率及 高表达率均分别显著高于增殖期子宫内膜和良性子宫内膜增生组（ P 均<0.01）,而两组间在 阳性表达率和高表达率上均无明显差异（ P 均>0.05）。 结论 与p16、Cyclin D1蛋白表达相比,COX-2 蛋白的高表达在子宫内膜样腺癌的发生过程中可能是 一种早期分子事件。其表达在鉴别良性子宫内膜增生和EIN、子宫内膜样腺癌方面可能是一种 有用的肿瘤性标志物。     

p53、p21ras、nm23-H1基因在子宫内膜癌中表达与临床病理关系研究

 目的　研究p53、p21ras、nm23-H1基因在子宫内膜癌中的表达与临床病理学关系。方法　应用免疫组织化学方法(SABC法)研究18例正常增生期子宫内膜、12例子宫内膜非典型性增生过长、78例子宫内膜癌的p53、p21ras、nm23-H1基因的表达情况。结果　12例增生期子宫内膜中p53和p21ras基因表达阴性,3例子宫内膜非典型性增生过长中p53阳性;p53、p21ras、nm23基因在子宫内膜癌中表达率分别为57.69%,55.12%,71.79%;p53的表达在不同的临床分期,病理学分级,有无淋巴结转移和是否绝经之间差异有显著性意义(P<0.01);p21ras基因表达与病理学分级及有无淋巴结转移有关(P<0.05),但与临床分期无关;nm23-H1的表达与病理学分级,临床分期,有无淋巴结转移有关。结论　p53、p21ras、nm23基因在子宫内膜癌中均高表达,p53的表达和肿瘤发生,发展有关,p21ras基因表达与肿瘤的进展有关,nm23的表达与淋巴结转移呈负相关。     

子宫内膜样腺癌组织中p27、MCM7蛋白的表达及意义

目的 探讨p27、MCM7蛋白在子宫内膜样腺癌及其癌前病变组织中的表达及意义。方法 采用免疫组织化学SP法检测30例正常子宫内膜、30例内膜增生、30例非典型增生和50例子宫内膜样腺癌组织中p27和MCM7蛋白的表达情况。结果 27蛋白的阳性表达水平在正常子宫内膜、内膜增生、非典型性增生到子宫内膜样腺癌组织中呈逐渐下降趋势,组间两两比较差异均有统计学意义（P<0.05）;而MCM7阳性表达水平呈逐渐上升趋势,子宫内膜样腺癌组和非典型增生组均显著高于正常组和内膜增生组（P<0.05）,子宫内膜样腺癌组中p27与MCM7的表达呈负相关（r=-0.3306,P<0.02）,p27蛋白低表达与组织学分级及手术病理分期有关（P<0.05）,MCM7蛋白的高表达与组织学分级、肌层浸润、淋巴结转移和手术病理分期有关(P<0.05);p27低表达和MCM7的高表达与肿瘤的复发有关（P<0.05）。结论 p27蛋白的表达缺失和MCM7的高表达可能涉及了子宫内膜样腺癌的发生、发展过程,两者的联合检测可望作为临床早期诊断、评价预后的生物学指标。     

子宫内膜癌DNA错配修复基因hMSH2表达的研究

目的：探讨DNA错配修复基因hMSH2的表达与子宫内膜癌的关系.方法：选取天津医科大学总医院1981年1月～2001年12月间住院手术子宫内膜癌104例和正常子宫内膜35例（增生期17例，分泌期18例）及8例子宫内膜非典型增生组织标本，采用免疫组化SABC法检测组织中hMSH2基因蛋白表达情况，并对hMSH2蛋白表达与子宫内膜癌临床病理特征的关系进行分析.结果：子宫内膜癌、子宫内膜非典型增生、正常子宫内膜增生期和分泌期hMSH2表达缺失率分别为68.3%、4/8（50.0%）、5.9%和5.6%，子宫内膜非典型增生和子宫内膜癌组织hMSH2表达缺失率无明显差异（P=0.294），但明显高于正常增生期及分泌期子宫内膜 子宫内膜样腺癌、腺鳞伴鳞状上皮分化、透明细胞癌和浆液性癌hMSH2表达缺失率分别为73.3%、2/8、2/4和1/2，子宫内膜样腺癌中hMSH2基因表达缺失率明显高于其它组织学类型（P=0.035）.hMSH2表达阴性和阳性者5年生存率分别为80.0%、52.0%，10年生存率分别为78.0%、32.0%，hMSH2基因表达阴性者生存率明显高于阳性表达者.结论：子宫内膜癌和子宫内膜非典型增生中hMSH2基因表达缺失率相似，hMSH2表达缺失可能与子宫内膜癌发生早期有关.hMSH2基因表达缺失与子宫内膜癌组织学类型中的子宫内膜样腺癌有关，hMSH2基因表达缺失者预后较好.     

子宫内膜样腺癌APC基因表达和甲基化的初步研究

背景与目的:子宫内膜癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一。在我国,近年来其发病率亦显著上升。APC基因是一种抑癌基因,在很多组织中都有表达,其表达与卵巢癌有一定的关系。本实验探讨APC基因的甲基化和表达与子宫内膜样腺癌的发生发展的关系。方法:运用甲基化特异性PCR、RT-PCR、免疫组化方法检测了30例正常的增生期子宫内膜组织、30例不典型增生的子宫内膜组织、60例子宫内膜样腺癌组织中APC基因的甲基化情况以及mRNA和蛋白的表达情况。结果:子宫内膜样腺癌组织中APC基因的甲基化率(65.0%)、mRNA表达率(33.3%)及APC蛋白表达率(30.0%)与不典型增生子宫内膜组织(33.3%、63.3%、50.0%)及正常子宫内膜(23.3%、73.3%、66.7%)相比,差异均具有显著性(P<0.05);而不典型增生子宫内膜组织和正常子宫内膜组织中,APC的甲基化率、mRNA表达率及APC蛋白表达率差异无统计学意义(P>0.05)。在这3种组织中,APC基因的甲基化和mRNA的失表达呈正相关关系。结论:APC的甲基化和表达与子宫内膜样腺癌的发生发展相关。