高血压左室肥厚与相关血管活性因子水平的相关性研究

目的 检测高血压患者血中相关血管活性因子的浓度,观察其变化特点.方法 选择90例原发性高血压患者,其中不伴有左室肥厚组(非LVH)30例,伴有左室肥厚(LVH)组60例;同时选择健康志愿者30名.用放射免疫法和(或)化学发光法检测血浆血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)、醛固酮(ALD)、血浆内皮素(ET)、转化生长因子β1(TGF-β1)、心钠素(ANP)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)浓度变化,用UCG测量左室重量指数(LVMI)变化.结果 与健康对照组比较,高血压非LVH组和LVH组血浆AT-Ⅱ、ALD、ET、ANP、TGF-β1及血清IGF-1浓度依次升高(P均<0.05).与非LVH组相比,LVH组血浆AT-Ⅱ、ALD、ET、ANP、TGF-β1及血清IGF-1浓度升高更显著(P均<0.01).LVH组LVMI与AT-Ⅱ、ALD、ET、ANP、TGF-β1、IGF-1分别呈正相关(γ分别为0.456、0.462、0.512、0.516、0.549、0.615,P均<0.01).结论 血浆AT-Ⅱ、ALD、ET、ANP、TGF-β1和血清IGF-1是引起高血压LVH的重要血管活性因子.     

赖诺普利逆转高血压患者左室肥厚的相关性研究

目的探讨赖诺普利对高血压患者左室肥厚的逆转作用。方法分别口服赖诺普利与卡托普利治疗高血压伴左室肥厚患者8周,应用超声心动图监测治疗前、后左室重量指数（LVMI）,同时采用放射免疫法和（或）化学发光法检测血浆血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ）醛固酮（ALD）,血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的浓度。结果①高血压组患者血浆AT-Ⅱ、ALD,血清IGF-1浓度明显高于正常对照组（P值分别为0.023,0.018,0.032）,LVH组高于无LVH组（P值为0.0083）。②治疗后与治疗前比较,两组患者AT-Ⅱ、ALD、IGF-1和LVMI水平均显著降低（P值分别为0.036,0.028,0.031）,但赖诺普利组降低幅度明显高于卡托普利组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论赖诺普利与卡托普利均有降压及逆转左室肥厚的作用,但赖诺普利逆转LVH的强度更强,且不良反应少,依从性强,值得临床推广使用。     

心肌细胞外基质和转化生长因子-β1与原发性高血压左室肥厚的关系

目的探讨心肌细胞外基质(ECM)在原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)中的作用及转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)及醛固酮(ALD)对其影响.方法选择EH患者 47例[LVH 26例,非LVH(NLVH)21例],同步检测其血中Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(P IIINP)、TGF-β1、AⅡ及ALD水平;采用超声心动图仪测定并计算左室重量指数(LVMI).并与对照组 26例进行对比分析.结果EH组血中PICP、PⅢNP、TGF-β1、AⅡ及ALD水平均较对照组显著增高,以LVH者为甚,差异显著(P<0.01).相关分析表明PICP、PIIINP分别与TGF-β1、AⅡ、ALD呈正相关,TGF-β1与AⅡ、ALD呈正相关,血中各指标与LVMI亦呈正相关.结论ECM在EH LVH的诊断中具有重要价值,TGF-β1、AⅡ及ALD协同作用,共同对EH LVH造成影响,为临床EH治疗中防治LVH提供理论依据.     

比索洛尔、赖诺普利对原发性高血压患者左室肥厚及血浆脑钠肽的影响

目的探讨比索洛尔、赖诺普利对原发性高血压（EH）患者左室肥厚（LVH）、血浆脑钠肽（BNP）的影响。方法选择124例EH患者,根据有无LVH分为LVH组76例、无LVH组48例,LVH组口服比索洛尔、赖诺普利12个月;检测两组血浆BNP及LVH组治疗前后A/E比值、左室质量指数（LVMI）变化。结果 LVH组血浆BNP明显高于无LVH组（P〈0.05）;LVH组治疗12个月后,A/E比值、LVMI和血浆BNP均明显降低（P〈0.05或〈0.01）,且其血浆BNP水平与LVMI呈正相关（r=0.60,P〈0.01）。结论比索洛尔、赖诺普利可逆转EH患者的LVH,降低其血浆BNP水平。     

转化生长因子β1和胰岛素样生长因子1与原发性高血压左室重构的关系

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)与原发性高血压(EH)左室重构的关系.方法EH组59例,对照组29例.同步检测血中TGF-β1、IGF-1、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固醇(ALD);用超声心动图仪测定并计算左室重量指数(LVMI).比较两组间上述指标的差异并分析EH组LVMI与其他指标的相关性.对相关的指标行Logistic回归分析.结果EH组血中TGF-β1水平较对照组降低(P＜0.01);AngⅡ、ALD水平均较对照组增高(P＜0.01).在EH组中,IGF-1及AngⅡ是左室肥大的独立危险因素(OR=1.008,1.081;P=0.020,0.020).结论EH患者左室重构与血中的IGF-1、AngⅡ水平有关,而与TGF-β1水平无关.     

高血压病患者部分血管活性肽水平及其与左室肥厚的关系

为探讨高血压病(EH)患者在不同程度血压增高情况下血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心钠素(ANP)和降钙素基因相关肽(CGRP)浓度变化及与左室肥厚(LVH)的关系,采用脉冲多普勒超声心动图和放射免疫分析方法,分组对84例EH患者和36例正常人的心脏结构、左室舒张功能和上述血管活性肽水平进行了检测.结果显示,血浆ET、AngⅡ和ANP与血压及LVH有关,血压越高,左室重量指数(LVMI)越高,ET、AngⅡ和ANP浓度亦越高;相反,血压越高,CGRP浓度越低.EH并左房增大(LAE)和(或)LVH时,血浆ET、AngⅡ和ANP浓度更增高,CGRP下降更明显.EH早期就有左室舒张功能的损害,出现LVH时,舒张功能损害加重,表现为A峰升高,E峰及E/A比值下降更明显(P<0.05).相关分析表明,血浆ET、AngⅡ、ANP与平均动脉压(MAP)、左房内径(LAD)及LVMI均呈正相关(P<0.05～0.001),CGRP与MAP无明显相关性,与LAD、LVMI呈弱负相关.提示EH的发生、发展及LVH的形成均与血浆ET、AngⅡ、ANP及CGRP有一定关系;测定血浆ANP水平可作为诊断LVH的参考.     

培哚普利对高血压患者左室肥厚及转化生长因子β1的影响

目的 探讨原发性高血压（EH）患者左心室肥厚（LVH）与转化生长因子β1（TGF-β1）的关系,以及培哚普利对其的影响.方法 选取原发性高血压患者143 例,根据测得的左心室质量指数（LVMI）将全部患者分为两组：LVH 组71例和心肌正常（NLVH） 组72例.另选62名健康体检者为对照组.所有入选高血压患者予培哚普利4 mg/d,早餐后口服,连续治疗24周,采用彩色多普勒超声检测舒张期末室间隔厚度（IVST,mm）,计算LVMI,采用酶联免疫吸附法检测患者血浆TGF-β1浓度,样本数据分析采用t检验或直线相关性分析.结果 培哚普利药物治疗前,与对照组比较,LVH 组患者IVST、TGF-β1浓度均升高（P＜0.01）,NLVH 组患者TGF-β1浓度升高（P＜0.01）,LVH 组患者治疗前IVST、TGF-β1浓度亦高于NLVH 组（P＜0.01）.培哚普利药物治疗后,LVH 组患者较治疗前IVST、TGF-β1浓度均下降（P均＜0.01）,NLVH 组患者较治疗前TGF-β1浓度下降（P＜0.01）.以LVH组LVMI和TGF-β1做直线相关性分析,二者呈正相关（r＝0.674）,具有统计学意义（P＜0.01）.结论 TGF-β1可能参与了高血压的发生,并在 LVH形成中起重要作用;培哚普利可能通过降低 TGF-β1逆转 LVH.     

高血压左室肥厚与三种血管活性因子水平的相关性研究

目的检测高血压患者血中三种血管活性因子的浓度，观察它们的变化特点。方法选择90例原发性高血压患者，其中不伴有左室肥厚（非LVH）30例，伴有左室肥厚（LVH）60例，同时选择健康志愿者30例，用放射免疫法和（或）化学发光法检测血浆血管紧张素Ⅱ（AT—Ⅱ），醛固酮（ALD），胰岛素样生长因子-1（IGF-1）浓度变化，用超声心动图（UCG）测量左室重量指数（LVMI）变化。结果与正常对照组比较，高血压非LVH组和LVH组血浆AT—Ⅱ、ALD及血清IGF－1浓度依次升高（P值分别为0．041，0．039，0．035，0．023，0．018，0．032，P均〈0．05），与非LVH组相比，LVH组血浆AT—Ⅱ，ALD及血清IGF－1浓度升高更显著（P值分别为0．0075，0．0081，0．0083，P均〈0．01），LVH组LVMI与AT—Ⅱ，ALD，IGF－1分别呈正相关（r分别是0．456，0．462，0．615，P均〈0．01）。结论血浆AT—Ⅱ，ALD，血清IGF－1是引起高血压左室肥厚（HLVH）的重要血管活性因子。     

卡托普利对压力负荷增加大鼠模型血浆内皮素与降钙素基因相关肽水平的改变

目的 检测压力负荷增加大鼠血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)的浓度,进一步揭示压力负荷增加致左室肥厚(LVH)的发病机制及卡托普利逆转左室重构的可能机制.方法 采用腹主动脉狭窄法致压力负荷增加大鼠LVH模型,观察左室质量指数,采用放射免疫分析法检测血浆ET和CGRP的浓度.结果 ①左室质量指数模型组低于假手术组(P<0.05),卡托普利组与模型组比较有明显下降.②血浆ET的浓度模型组高于假手术组(P<0.01),卡托普利组与模型组比较有明显下降(P<0.01).③CGRP血浆降钙素基因相关肽浓度模型组低于假手术组(P<0.01),卡托普利组与模型组比较有上升.④ET/CGRP比值假手术组明显小于1,模型组接近1,卡托普利组与假手术组接近,亦<1.结论 血浆ET、CGRP的浓度比例失衡参与了压力负荷增加致LVH的发生,二者在高血压及LVH的发生、发展中具有不可忽视的作用,卡托普利可通过调节这一失衡而逆转左室重构.     

培哚普利对原发性高血压及左心室肥厚患者血浆corin水平的影响

目的探讨血浆corin与原发性高血压患者心房钠尿肽(ANP)、脑钠尿肽水平及左心室肥厚的相关性,以及培哚普利干预疗效。方法入选原发性高血压患者68例[左心室肥厚(LVH)组28例,无左心室肥厚(NLVH)组40例],均予以培哚普利治疗8周,以30名健康体检者作为对照组。用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血浆corin、ANP和脑钠尿肽水平,超声心动图测量舒张期室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室舒张末期内径(LVEDD),并计算左心室质量指数(LVMI)。结果治疗前NLVH组、LVH组和对照组的血浆corin、ANP和脑钠尿肽浓度比较差异有统计学意义,且LVH组corin、ANP和脑钠尿肽明显高于NLVH组[(1950.3±401.9)比(1238.6±379.7)ng/L;(63.2±16.0)比(49.5±15.8)ng/L;(77.1±19.2)比(55.0±20.5)ng/L;均P0.05]。Corin水平与LVMI、ANP和脑钠尿肽水平呈正相关(r=0.616,r=0.574,r=0.605,均P0.01)。多元线性逐步回归分析显示,与LVMI独立相关的指标是corin和脑钠尿肽(β=0.504和0.171,均P0.01);培哚普利治疗8周后,原发性高血压患者的corin、ANP及脑钠尿肽水平较治疗前降低[NLVH组:(1111.3±293.9)比(1238.6±379.7),(44.5±11.6)比(49.5±15.8),(47.2±14.2)比(55.0±20.5)ng/L,均P0.05;LVH组:(1666.7±398.8)比(1950.3±401.9),(48.7±9.1)比(63.2±12.0),(48.3±10.5)比(77.1±19.2)ng/L,均P0.01]。结论高血压患者血浆corin与ANP、脑钠尿肽水平呈正相关。血浆corin与高血压LVH呈正相关。培哚普利降压的同时可降低血浆corin水平。