多发性骨髓瘤患者病毒感染

多发性骨髓瘤(MM)是以骨髓中克隆性浆细胞恶性增殖和异常积聚为特征的肿瘤。MM的病因及发病机制尚不清楚,但现已证实,病毒感染与MM发病有关。有学者证实,80％MM发病与疱疹病毒感染有关,意大利多位学者研究则表明大部分MM的发生与E-B病毒有关,另有学者则证实丙型肝炎病毒与MM发生有关。本文简要证实人类疱疹病毒．8、E-B病毒、丙型肝炎病毒、人类疱疹病毒-6的病毒学及流行病学特征,重点讨论上述四种病毒与MM之间的关系及其可能的致病机制。     

多发性骨髓瘤的发病与国人特点

多发性骨髓瘤（MM）是一种比较常见的血液系统恶性肿瘤。MM在我国尚未受到应有的重视，迄今没有本病的确切流行病学资料，对其发病的病因、病理机制缺乏系统深入研究，临床上多数患者得不到早期诊断和规范治疗，疗效和预后较差。本文主要介绍MM的流行病学、临床表现、诊断和预后及发病机制等发病学研究进展，并比较国内外资料分析中国人MM的特点。     

多发性骨髓瘤的发病与国人特点

多发性骨髓瘤(MM)是一种比较常见的血液系统恶性肿瘤。MM在我国尚未受到应有的重视,迄今没有本病的确切流行病学资料,对其发病的病因、病理机制缺乏系统深入研究,临床上多数患者得不到早期诊断和规范治疗,疗效和预后较差[1]。本文主要介绍MM的流行病学、临床表现、诊断和预后及发病机制等发病学研究进展,并比较国内外资料分析中国人MM的特点。1流行病学在西方国家MM大约占所有恶性肿瘤的1%,占血液系统恶性肿瘤的10%,在美国已经上升成为仅次于非霍奇金淋巴瘤(NHL)的第二大常见血液系统恶性肿瘤[2]。MM的发病率因国家、人种的不同而有较…     

多发性骨髓瘤血管内皮生长因子和白细胞介素-6相互作用的研究

目的　研究人类多发性骨髓瘤(MM)细胞系和MM患者骨髓基质细胞(BMSCs)之间相互作用对血管内皮生长因子(VEGF)和IL6分泌的调控作用,分析VEGF和IL6的相互作用在MM发病机制中的意义。方法　建立MMBMSCs和正常人BMSCs(NBMSCs)的培养体系,用IL6、抗IL6抗体、VEGF、抗VEGF抗体作用于BMSCs和(或)MM细胞系U266后,ELISA方法检测其VEGF和IL6的分泌量。结果　U266分泌VEGF,但不分泌IL6,而MMBMSCs和NBMSCs既分泌VEGF又分泌IL6。重组人VEGF刺激BMSCs后,以时间和剂量依赖性的方式诱导IL6的分泌,此效应可被抗VEGF抗体抑制。外源性IL6促进BMSCs分泌VEGF。当U266与BMSCs黏附后,VEGF分泌增加25~50倍,IL6增加55~90倍,两者差异有统计学意义(P<005);分别加入抗VEGF或抗IL6抗体,IL6或VEGF的分泌受抑。重组人IL6作用于U266,可诱导剂量依赖性的VEGF分泌的增加,此反应可被抗IL6抗体抑制。结论　在MM中,MM细胞和BMSCs之间的相互作用调节VEGF和IL6的分泌,促进MM细胞的生长和血管新生,在MM的发病机制中发挥重要作用,为针对骨髓微环境的靶位治疗提供了理论依据。     

老年多发性骨髓瘤预后分层体系建立

多发性骨髓瘤(MM)是浆细胞恶性肿瘤,特征性表现为恶性浆细胞在骨髓中克隆性增殖,血或尿中出现单克隆免疫球蛋白及相关的器官功能损害[1]。MM发病占所有肿瘤的1%,占血液系统肿瘤的13%。国外资料统计显示,MM诊断时中位年龄为70岁,其中35%的患者<65岁,28%的患者年龄介于65~74岁间,而37%的患者初诊时年龄     

多发性骨髓瘤患者EB病毒及人类疱疹病毒6感染的研究

目的 :研究黑龙江地区多发性骨髓瘤 (MM )患者EB病毒 (EBV)、人类疱疹病毒 6 (HHV 6 )的感染情况 ,以探究MM的病因及发病机制。方法 :用多聚酶链反应 (PCR)技术检测MM患者EBV、HHV 6感染情况 ,每批试验均设阳性质粒对照及无模板阴性对照 ,同时检测了 2 6例正常人。结果 :MM患者总的病毒感染率为83.3% ,EBV DNA阳性率为 5 0 .0 % ,正常对照组EBV DNA阳性率为 3.8% ;MM患者HHV 6DNA阳性率为33.3% ,正常对照组HHV 6DNA为 0。MM患者EBV、HHV 6感染与正常对照组差异有极显著性意义 (P <0 .0 1)。结论 :黑龙江地区一些MM患者存在EBV、HHV 6感染 ,但两种病毒致病的确切机制尚不清楚。     

多发性骨髓瘤肾损害发病机制

多发性骨髓瘤(MM)的肾损害是MM最常见和严重的并发症之一,初诊时50％以上患者存在肾功能不全,MM对肾的损害是多因素作用的结果,包括轻链对近曲小管细胞直接毒性,管型肾病,沉积病,淀粉样变性,白介素-6作用等。本文对近年MM肾损害发病机制进展作一总结。     

多发性骨髓瘤骨损害的发生机理及诊断方法

多发性骨髓瘤(multiplemyeloma ,MM)是一种骨髓浆细胞异常增生的恶性肿瘤,骨损害在MM患者中十分常见,可为全身性的骨质疏松、单一骨质损害及多发的溶骨性病变,以溶骨性损害及骨质疏松发生率较高,<5 %的病例表现为骨硬化[1] 。现将MM骨损害的发生机制及早期诊断进展综述如下。　　MM骨损害的发生机制关于MM引起溶骨性损害的确切机制到目前为止尚不清楚。Mundy等对淋巴瘤细胞的研究中发现,造成MM骨损害的基本原理是由破骨细胞引起的骨吸收增加而成骨细胞新骨形成受抑制所致。在MM早期,由于在骨吸收增强的同时成骨细胞活性也随之增强,故…     

老年多发性骨髓瘤骨病防治

多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是常见的恶性血液病之一,好发于老年人,欧美国家发病中位年龄为65岁,中国的发病中位年龄为57岁[1]。MM骨病是MM特征性表现之一,约90%的患者在疾病的进程中出现MM骨病,这不仅严重影响患者的生活质量,甚至威     

多发性骨髓瘤患者白细胞介素-6及其受体变化研究

多发性骨髓瘤(MM)是B淋巴细胞克隆性增生疾病。目前病因与发病机制不清，但已肯定多种细胞因子参与其调节，尤以白细胞介素-6(IL-6)的作用最为重要和关键。研究表明，在MM患者的血清中，IL-6及白细胞介素-6可溶性受体(sIL-6R)均存在较高水平，但各家报道结果有-定差异。本文检测了11例MM患者血清中IL-6、sIL-6R水平，并探讨其临床意义，现报告如下。     

不同低剂量沙利度胺用于老年人多发性骨髓瘤的临床性价比较

<正>多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是目前无法治愈的浆细胞恶性增殖性血液系统肿瘤,老年人群好发,其发病率居血液肿瘤第2位~([1])。自体移植和新药(免疫调节药和蛋白酶体抑制药)的应用使患者的生存期得到了明显改善,老年MM的治疗也转变为一种新药联合化疗或地塞米松的思路。近年来,因明确MM的发病机制与骨髓微环境中的血管内皮系统密切相关,抗血管新生药物沙     

全反式维甲酸联合VADT方案治疗多发性骨髓瘤临床疗效观察

<正>对于全反式维甲酸(ATRA)用于多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)的治疗尚存争议,争议的焦点为ATRA是否为提高化疗疗效或诱导耐药[1-2]。鉴于热休克蛋白(HSP)在MM中过度表达并与耐药有关,且ATRA可上调成骨细胞转化生长因子-β导致HSP27的蓄积及水平上升[3-7]。有鉴于此,本研究通过MM治疗前后HSP27、RARα2基因的表达及临床指标评估以探讨ATRA对MM的疗效及潜在机制。     

造血干细胞移植在多发性骨髓瘤治疗中的作用

多发性骨髓瘤(MM)患者发病时年龄50~70岁,40岁以下患者少见,中位发病年龄约55岁。异基因造血干细胞移植(ALLO-HSCT)的年龄上限为55岁(不包括减低预处理剂量移植)。因此,MM能够进行ALLO-HSCT的患者较少。自体造血干细胞移植(AHSCT)具有年龄限制较宽,移植相关病死率低等优点,对MM的治疗具有一定的优势。目前,MM的治疗AHSCT为主。1自体造血干细胞移植1·1AHSCT治疗MM的疗效AHSCT治疗的目的是为了延长MM生存期。早期开展的AHSCT作为一种挽救性治疗,主要用于难治或复发期的MM患者,总的疗效并不令人满意。此后,开始尝试将A…     

多发性骨髓瘤并发髓外浸润的临床分析

目的:了解多发性骨髓瘤(MM)髓外浸润的发生率及临床特点.方法:回顾分析357例MM患者中并发髓外浸润患者的临床表现、实验室检查、疗效及预后.结果:共有43例患者在初诊或治疗过程中出现髓外浸润,发生率为12.04%.Logistic回归分析,发现仅M蛋白类型与是否浸润相关(P<0.05).最常见的发病部位为软组织(19...     

多发性骨髓瘤合并慢性中性粒细胞白血病一例并文献复习

目的 探讨多发性骨髓瘤（MM）合并慢性中性粒细胞白血病（CNL）的主要临床特点、诊断和治疗方法.方法 分析我科收治的1例MM合并CNL患者的临床表现及相关实验室检查,总结国内外报道的共29例患者的主要特征,并查阅相关文献,探讨本病的治疗方法.结果 MM合并CNL是一种罕见疾病,可能源于共同的造血干细胞异常,我们采用CTD方案化疗4个疗程,取得满意效果.结论 MM合并CNL罕见,其病因、发病机制及治疗方案需进一步探讨,CTD方案可能是有效的治疗本病的方法.     

多发性骨髓瘤黏附分子CD11 a、CD49d 的表达特点及临床意义

目的研究多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓单个核细胞黏附分子CD11a、CD49d的表达,并探讨其发病机制.方法用流式细胞仪检测CD11a、CD49d在MM组及对照组2组骨髓标本单个核细胞表达的平均荧光强度和荧光阳性细胞百分率.结果MM患者骨髓单个核细胞CD49d的表达荧光强度较对照组增强(P＜0.05);CD11a的表达阳性细胞百分率及荧光强度均较对照组增强(P＜0.05,P＜0.01);进展期表达较平台期明显增强(P＜0.05,P＜0.01).结论MM单个核细胞表面CD49d的表达增强,导致患者骨髓细胞与细胞及细胞与骨髓基质间的黏附异常,可能参与了MM的病理过程,而CD11a在MM的平稳期表达较低,进展期表达明显增强,表明CD11a在MM增殖中起作用.     

多发性骨髓瘤PTEN蛋白表达与Akt磷酸化水平的关系

多发性骨髓瘤(MM)是B细胞起源的恶性肿瘤,发病机制仍不清楚.研究表明, 10号染色体丢失的磷酸酶-张力蛋白同源基因/磷脂酰肌醇3激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PTEN/PI3K/Akt)信号转导异常在肿瘤的发生、发展中起重要作用,也是当前血液肿瘤发病机制研究的热点[1].     

强直性脊柱炎合并多发性骨髓瘤三例报道及文献复习

目的 探讨强直性脊柱炎(AS)合并多发性骨髓瘤(MM)的临床特点及潜在机制.方法 报道3例AS合并MM患者临床资料,结合文献复习对临床特点、潜在机制、诊治要点进行探讨.结果 患者在处于较长时间AS症状静止期后发生MM,表现为持续、剧烈的腰背痛或关节痛,易发生病理性骨折,伴血液、肾脏、神经系统损害等,对非甾体抗炎药不敏感,预后差.结论 长程AS患者病情处于较长时间静止期后症状再次反复,伴有病理性骨折、贫血、反复感染、蛋白尿、红细胞沉降率明显增快、免疫球蛋白异常增高及全身症状等表现时,常规疗效差者,要警惕MM可能.     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂治疗多发性骨髓瘤的最新进展

正多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是以浆细胞异常增生和分泌大量单克隆免疫球蛋白(M蛋白)为特征的恶性血液肿瘤,多见于中老年,主要分为IgG型、IgA型、轻链型、IgM型、IgD型及不分泌型。恶性浆细胞的增生、浸润及大量单克隆免疫球蛋白的沉积使正常免疫球蛋白分泌受抑,从而引起溶骨性骨质破坏、反复感染、贫血、高钙血症、肾功能不全等一系列临床表现。MM发病机制未     

胎盘生长因子在多发性骨髓瘤活检中的表达及临床意义

目的:研究胎盘生长因子(PLGF)及骨髓微血管密度(MVD)在多发性骨髓瘤(MM)骨髓活检组织中的表达情况及临床意义。方法:应用免疫组织化学染色方法检测40例MM患者及10例正常者骨髓活检组织PLGF及MVD的表达情况,电脑采集图像并使用Image Pro Plus6.0软件分析结果。结果:与正常者骨髓活检组织比较,MM患者骨髓活检组织的PLGF及MVD表达显著升高(均P0.05);在MM患者中低血红蛋白者的MVD表达较高血红蛋白者显著升高(P0.05),但在MM分期、分型、溶骨性损害、年龄之间均差异无统计学意义。结论:PLGF及MVD在骨髓瘤较正常骨髓组织表达明显增多,骨髓血管增多在MM的发病中起到重要作用。