以癫(癎)持续状态为首发症状的氯氟氰菊酯急性中毒一例

氯氟氰菊酯属于拟除虫菊酯类杀虫剂,由于其高效、低毒、低残留的特点,自1978年投放市场以来,获得了广泛应用.该药的毒性比有机磷类毒性低,属中等毒性范畴,但如果误服一定剂量可以引起急性中毒.     

以癫(癎)持续状态为首发症状的氯氟氰菊酯急性中毒一例

氯氟氰菊酯属于拟除虫菊酯类杀虫剂,由于其高效、低毒、低残留的特点,自1978年投放市场以来,获得了广泛应用.该药的毒性比有机磷类毒性低,属中等毒性范畴,但如果误服一定剂量可以引起急性中毒.     

以癫(癎)持续状态为首发症状的氯氟氰菊酯急性中毒一例

氯氟氰菊酯属于拟除虫菊酯类杀虫剂,由于其高效、低毒、低残留的特点,自1978年投放市场以来,获得了广泛应用.该药的毒性比有机磷类毒性低,属中等毒性范畴,但如果误服一定剂量可以引起急性中毒.     

以癫(癎)持续状态为首发症状的氯氟氰菊酯急性中毒一例

氯氟氰菊酯属于拟除虫菊酯类杀虫剂,由于其高效、低毒、低残留的特点,自1978年投放市场以来,获得了广泛应用.该药的毒性比有机磷类毒性低,属中等毒性范畴,但如果误服一定剂量可以引起急性中毒.     

以癫(癎)持续状态为首发症状的氯氟氰菊酯急性中毒一例

氯氟氰菊酯属于拟除虫菊酯类杀虫剂,由于其高效、低毒、低残留的特点,自1978年投放市场以来,获得了广泛应用.该药的毒性比有机磷类毒性低,属中等毒性范畴,但如果误服一定剂量可以引起急性中毒.     

以癫(癎)持续状态为首发症状的氯氟氰菊酯急性中毒一例

氯氟氰菊酯属于拟除虫菊酯类杀虫剂,由于其高效、低毒、低残留的特点,自1978年投放市场以来,获得了广泛应用.该药的毒性比有机磷类毒性低,属中等毒性范畴,但如果误服一定剂量可以引起急性中毒.     

以癫(癎)持续状态为首发症状的氯氟氰菊酯急性中毒一例

氯氟氰菊酯属于拟除虫菊酯类杀虫剂,由于其高效、低毒、低残留的特点,自1978年投放市场以来,获得了广泛应用.该药的毒性比有机磷类毒性低,属中等毒性范畴,但如果误服一定剂量可以引起急性中毒.     

以癫(癎)持续状态为首发症状的氯氟氰菊酯急性中毒一例

氯氟氰菊酯属于拟除虫菊酯类杀虫剂,由于其高效、低毒、低残留的特点,自1978年投放市场以来,获得了广泛应用.该药的毒性比有机磷类毒性低,属中等毒性范畴,但如果误服一定剂量可以引起急性中毒.     

以癫(癎)持续状态为首发症状的氯氟氰菊酯急性中毒一例

氯氟氰菊酯属于拟除虫菊酯类杀虫剂,由于其高效、低毒、低残留的特点,自1978年投放市场以来,获得了广泛应用.该药的毒性比有机磷类毒性低,属中等毒性范畴,但如果误服一定剂量可以引起急性中毒.     

以癫(癎)持续状态为首发症状的氯氟氰菊酯急性中毒一例

氯氟氰菊酯属于拟除虫菊酯类杀虫剂,由于其高效、低毒、低残留的特点,自1978年投放市场以来,获得了广泛应用.该药的毒性比有机磷类毒性低,属中等毒性范畴,但如果误服一定剂量可以引起急性中毒.     

苯乙酸对大鼠原代皮质神经元的毒性作用

探讨苯乙酸(phenylacetic acid,PAA)对大鼠原代培养的皮质神经元的毒性作用及其作用机制.实验结果显示,PAA加入无血清Neurobasal培养基可剂量依赖地损伤原代培养的皮质神经元,且干预培养的时间越长,神经元存活率越低.而同浓度(1.1×10-3mol/L)的PAA对皮质神经元的损伤明显高于海马.原代培养的皮质神经元补充一氧化氮合成酶抑制剂L--NAME、NMDA受体拮抗剂MR-801及I-型钙通道阻滞剂尼莫地平可显著地抵抗PAA的毒性作用.以上实验结果提示,PAA可选择性地损伤皮质神经元,其毒性作用可能与NO过量产生、兴奋性氨基酸的堆积及钙超载有关.     

中枢神经系统氧毒性及其拮抗剂的研究进展

氧毒性限制了临床广泛用氧.其中中枢神经系统氧毒性起病急,轻者仅有恶心、呕吐等症状,重者可导致死亡.目前认为氧毒性主要是高浓度氧诱导的氧化应激损伤所致,氧的剂量越大,氧化损伤越严重.抗氧化剂可通过清除活性氧起到抗氧毒性的保护作用.本文就中枢神经系统氧毒性及其拮抗剂的研究进展做一综述.     

苯乙酸对大鼠原代皮质神经元的毒性作用

探讨苯乙酸 (phenylacetic acid,PAA)对大鼠原代培养的皮质神经元的毒性作用及其作用机制。实验结果显示 ,PAA加入无血清 Neurobasal培养基可剂量依赖地损伤原代培养的皮质神经元 ,且干预培养的时间越长 ,神经元存活率越低。而同浓度 (1 .1× 1 0 -3mol/L)的 PAA对皮质神经元的损伤明显高于海马。原代培养的皮质神经元补充一氧化氮合成酶抑制剂 L- NAME、NMDA受体拮抗剂 MR- 80 1及 L型钙通道阻滞剂尼莫地平可显著地抵抗 PAA的毒性作用。以上实验结果提示 ,PAA可选择性地损伤皮质神经元 ,其毒性作用可能与 NO过量产生、兴奋性氨基酸的堆积及钙超载有关     

妇科恶性肿瘤患者术后化疗致周围神经毒性的临床分析及护理

目的 探讨妇科恶性肿瘤患者术后应用化疗药物致周围神经毒性的临床特征和护理措施,以保证化疗的顺利完成. 方法 准确评估化疗药物的神经毒性分级,采取心理护理、热敷、按摩、辅以药物治疗、健康教育等护理措施,使患者树立信心,并坚持全程治疗.结果 30例患者顺利完成化疗周期,2例患因严重的周围神经毒性反应而放弃化疗. 结论 通过对妇科恶性肿瘤患者术后化疗所致的神经毒性的护理,可以减轻患者的痛苦,明显提高化疗期间患者的生活质量.     

环孢霉素的神经系统毒性

环孢霉素作为新型的免疫抑制剂,对神经系统的毒性具多样性。其不良反应可以累及中枢神经系统与周围神经系统。常见的有后部白质脑病、癫痫、头痛、震颤、锥体系与锥体外系反应、精神症状等,其中最严重的为后部白质脑病。症状具有可逆性,可在停药或减药后消失。神经影像学与神经电生理可有相应异常表现,在症状消失后可恢复,病理及实验室检查无特异性。神经毒性的发生机理可能与共投药、高血压、低镁血症、低胆固醇血症、内皮素、交感神经作用等机制有关。     

褪黑素对脑缺血沙土鼠脑组织SOD活性和MDA含量的影响

褪黑素(melatonin,MT)是松果体分泌的一种激素,对机体有广泛的影响.近几年的研究发现MT具有很强的自由基清除作用及抗氧化作用,且生物利用度高,极易通过血脑屏障和细胞膜,毒性低[1],这使它避免了一些抗氧化剂的缺点.本实验观察了MT对脑缺血再灌注沙土鼠脑组织SOD活性及MDA含量的影响.     

循证护理在奥沙利铂所致外周神经毒性反应中的应用

目的 分析应用奥沙利铂化疗患者所致外周神经毒性反应的相关因素,寻找实证对患者实施最佳的护理措施.方法 根据64例患者产生外周神经毒性反应的具体情况,提出护理问题,收集相关研究证据,制订可行的护理计划,采取相应的护理措施.结果 1级反应16例,2级反应12例,3级反应4例,4级反应1例,神经毒性反应发生率51.5%.结论 循证护理方法能有效减少患者应用奥沙利铂所致的外周神经毒性反应的发生率.     

发作性肌麻痹的治疗

发作性肌麻痹是一种罕见的遗传性疾病,特点是反复性软瘫发作。现分为三种异型,即低钾型、正常钾型和高钾型。低钾型较其它型更为多见。在毒性甲状腺肿、肾上腺、肾、胃——肠道等疾病时所见到的症状型发作性肌麻痹中,也是以低钾型占多数。低钾发作性肌麻痹的遗传型,通常起于儿童,发作频率不同,从一生一次到每日一次。发作延续半小时至几夭。某些病人的麻     

重组腺相关病毒载体在中枢神经系统转基因研究中的应用

重组腺相关病毒（recombinant adeno-associated virus,rAAV）作为转基因载体具有无神经毒性和低免疫原性等优点,因此在基因治疗的基础研究和临床应用领域倍受重视.在中枢神经系统（central nervous system,CNS）,以rAAV为载体已经成功转导了脑和脊髓的多个部位.随着国内外对rAAV载体研究的日趋深入,其优势已为学术界所公认,现已应用于数项CNS疾病临床前期的基因治疗,其有可能成为转基因治疗CNS疾病的最佳载体.     

洛伐他汀减轻NMDA诱导的兴奋性毒性损害

目的 探讨洛伐他汀(Lovastatin,LOV)对NMDA诱导的大鼠皮质神经元兴奋性毒性损害的神经保护作用.方法 选用胚胎17d的SD大鼠,取皮质神经元接种培养.通过台盼蓝排除实验评估细胞活力、TUNEL染色检测凋亡细胞及免疫荧光细胞化学技术测定神经元形态.结果 台盼蓝排除实验显示500nmol/L洛伐他汀预处理3d显著减轻NMDA诱导的大鼠皮质神经元兴奋性毒性损害,而不能减少蛋白激酶C抑制剂星形孢菌素诱导的细胞凋亡.LOV和L-甲羟戊酸(MVA)共同预处理不能减轻NMDA诱导的兴奋性毒性损害,提示其保护作用依赖于降低胆固醇水平.洛伐他汀的神经保护作用呈剂量和时程依赖性.TUNEL染色显示洛伐他汀预处理能减少NMDA诱导的细胞凋亡.免疫荧光细胞化学结果显示洛伐他汀能改善NMDA诱导的MAP-2神经元形态损害.结论 洛伐他汀选择性地减轻NMDA诱导的大鼠皮质神经元兴奋性毒性损害及形态损害,提示洛伐他汀对兴奋性毒性损害相关神经病理有潜在的神经保护作用.