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<正> 作者曾证明,在体坐骨神经中注射Ca~(2+)或其络合剂ECTA以改变轴浆中Ca~(2+)浓度均使微管减少或消失。而Ca~(2+)可通过钙调素(CaM)抑制离体管蛋白聚合成微管,神经内注射CaM 相似文献
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大鼠氯丙烯中毒对神经纤维微管、神经微丝和胞浆内Ca~(2+),Mg~(2+)含量影响 总被引:7,自引:2,他引:5
大鼠sc氯丙烯100和150 mg/kg,研究其对在体神经纤维MT,NF和胞浆内Ca~(2+),Mg~(2+)含量的影响.氯丙烯可引起MT,NF变性和数量减少,胞浆内Ca~(2+)含量升高.Ca~(2+)含量升高能抑制MT聚合和促进其解聚,分解NF蛋白,致使MT和NF减少,抑制或阻断轴浆转运. 相似文献
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作者曾改变轴浆中Ca~(2+)浓度使在体微管解聚。为了解其作用机理自兔脑提取了微管的亚单位管蛋白,浊度测定发现,无论Ca~(2+)本身抑制离体管蛋白聚合或者钙调素(CaM)增强它的抑制作用都取决于Ca~(2+)浓度。将抗CaM药三氟拉嗪注入大鼠坐骨神经使轴突中的微管解聚,Ca~(2+)与三氟拉嗪伍用则抵消各自解聚微管的作用。实验进一步证明Ca~(2+)调节微管聚合的主要作用途径是通过CaM,提示CaM结合一定数目的Ca~(2+)时能维持微管的聚合,若其浓度降低、结合Ca~(2+)增多或不足均使微管解聚。 相似文献
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铅对大鼠脑突触体钙调素的抑制作用 总被引:1,自引:1,他引:0
用体外法,将大鼠脑突触体膜,在不同浓度的Pb~(2+)作用下分别测定CaM依赖的Ca~(2+)-ATP酶和CaM活性的IC_(50)值。结果表明,Pb~(2+)对Ca~(2+)-ATP酶活性IC_(50)为 1.62mM;对CaM活性IC_(50)为3.85mM。当向不含CaM的脑突触体加入3.0~10.0μg的外源性CaM后,被Pb~(2+)抑制的Ca~(2+)-ATP酶活性均有显著的逆转而恢复或接近正常水平。推测Pb~(2+)主要直接作用在脑突触体膜的CaM,通过CaM分子构象改变,抑制Ca~(2+)-ATP酶,这可能是铅神经毒性的分子基础。 相似文献
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结果表明,本实验条件下制备的心肌线粒体基本上没有细胞膜及肌浆网的污染 赛庚啶(CyP)对正常犬心肌线粒体膜ATP酶活性有一定的抑制作用,其IC_(50)为O.839mmol·L~(-1).正常犬心肌线粒体的~(45)Ca~(2+)摄取至第10min趋于稳定,其Ca~(2+)摄取量可达141±s 22 nmol·mg~(-1)蛋自;Cyp对心肌线粒体的~(45)Ca~(2+)摄取过程有较强的抑制作用,其IC_(50)为31μmol·L~(-1)。 相似文献
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《中国海洋药物》2010,29(5):26-32
目的探讨虾青素对H_2O_2导致的HepG2细胞线粒体氧化损伤及生存能力下降的保护作用。方法采用H_2O_2损伤HepG2细胞,测定细胞内Ca~(2+)浓度及线粒体膜电位、胞浆中细胞色素c(Cyt-c)的阳性表达率变化考察了虾青素对活性氧所致线粒体氧化损伤的保护作用;测定细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)释放率考察了虾青素对活性氧所致细胞生存能力下降的保护作用。结果虾青素(1.0×10~(-7)、1.0×10~(-6)、1.0×10~(-5)mol·L~(-1))能明显抑制H_2O_2导致的细胞内Ca~(2+)浓度升高、线粒体膜电位降低、Cyt-c的释放增加;以及细胞存活率下降、LDH释放率增加。结论虾青素对H_2O_2所致细胞线粒体氧化损伤及细胞生存能力下降具有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。 相似文献
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镉对小鼠体液免疫功能和淋巴细胞钙稳态的影响 总被引:7,自引:1,他引:6
在本研究中,以 CdCl_2连续给雌性 LACA 小鼠灌胃染毒14天,在0.3mg/kg/day剂量下(累积剂量相当于1/50LD_(60))即可明显抑制 LACA 小鼠脾淋巴细胞 IgM-PFC(IgM 空斑形成细胞数),其抑制率为42.12%(P<0.001),同时淋巴细胞胞内游离 Ca~(2+)浓度比对照组增加35%(P<0.05)。而且 CaM(钙调素)含量随灌胃剂量的增加(0.3-2.4mg/kg/day)而呈下降趋势(r=-0.9996,P<0.001),但同期测定的脾淋巴细胞 Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase 活性和膜脂流动性未见明显改变(P>0.05)。说明在此剂量范围内镉对 LACA 小鼠脾淋巴细胞 IgM-PFC 的抑制与胞内游离 Ca~(2+)浓度的增加及 CaM 含量的下降有一定相关,而与 Ca~(2+)、Mg~(2+)-ATPase 活性和膜脂流动性的关系不明显。 相似文献
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采用全细胞及细胞贴附式斑片钳技术记录自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar-Kyoto对照鼠(WKY)培养主动脉平滑肌细胞的Ca~(2+)-依赖性外向K~+电流[I_(k(Ca))],测定肌浆网Ca~(2+)泵抑制剂CPA对其影响.CPA能增加I_K(Ca))单通道开放时间,缩短关闭时间,增加全细胞I_(K(Ca))幅度,这些作用与Ca~(2+)相关并可被K~+通道阻断药glybenclamide阻断。CPA作用在SHR和WKY之间无明显差异。结果提示高血压状态下血管平滑肌的功能改变可能与I_(K(Ca))无关。 相似文献
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d-儿茶精对乙醇中毒小鼠肝线粒体急性损伤的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
路雪雅 《中国药理学与毒理学杂志》1991,(1)
本文探讨d-儿茶精对乙醇诱导鼠肝线粒体急性损伤的修复作用。结果证实:该化合物降低模型动物肝线粒体膜脂质膜流动性,增加肝线粒体GSH含量,减少Ca~(2+)的摄取和脂质过氧化物生成。通过对抗乙醇的毒素作用缓解了肝线粒体膜结构的急性损伤。 相似文献
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蛇床子素对家兔主动脉条的钙拮抗作用 总被引:13,自引:0,他引:13
蛇床子素30μmol·L~(-1)及100μmol·L~(-1)使NE、CaCl_2和高K~+除极化所致的家兔主动脉条收缩量—效曲线右移,最大反应降低.表明蛇床子素有松弛血管平滑肌作用,并与Ca~(2+)呈非竞争性拮抗作用.和阻滞α受体或激动β受体无关;选择性作用于电位依赖性Ca~(2+)通道,抑制细胞外Ca~(2+)内流;在100μmol·L~(-1)时,明显减弱NE诱导的依赖细胞内Ca~(2+)收缩。证明蛇床子素松弛血管平滑肌作用可能与其Ca~(2+)拮抗作用有关。 相似文献
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胞内记录神经—终板电位及微终板电位,证明三七总皂甙不影响神经末梢去极化时Ca~(2+)及Ba~(2+)的内流,对同步、非同步及自发性的量子释放均无减弱。由于Cd~(2+)能明显减弱量子释放,而PNS与nifedipine却无作用,提示胆碱能运动神经末梢上参与递质释放的Ca~(2+)通道属于N型Ca~(2+)通道。 相似文献
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采用钙荧光指示剂Fura—2/Am定量测试法检测了静息淋巴细胞胞浆内游离钙浓度,并以Ca~(2+)载体A23187作为阳性对照.观察了(一)蝙蝠葛苏林碱(8701)对兔淋巴细胞胞浆内Ca~(2+)浓度的影响。结果表明:8701的各种实验浓度均可显著地促进淋巴细胞内Ca~(2+)浓度增加,在浓度为10~(-4)mol·L~(-1)时,增加细胞内Ca~(2+)浓度的作用显著高于Ca~(2+)载体A23187的作用(P<0.01),提示该药有可能作为淋巴细胞的刺激剂或在高浓度时可能造成淋巴细胞的Ca~(2+)中毒作用。 相似文献
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自Ringer 发现Ca~(2+)在维持心肌收缩中的重要性以来,已有100多年;然而,Ca~(2+)的信使功能最近才得到重视。这种功能是通过细胞的下列三种表现来表达:(1)静息状态时细胞内游离Ca~(2+)浓度低下(≤10~(-7)M),兴奋时则增加到10~(-7)和10~(-5)M 之间;(2)细胞内存在有特异性Ca~(2+)结合蛋白,作为细胞内的Ca~(2+)受体,其解离常数在10~(-7)和10~(-5)M 之间;(3)在浆膜和细胞器内,有Ca~(2+)特异的流出、流入和隔绝过程,使兴奋时细胞内Ca~(2+)浓度增加,静息时则回复和保持在低水平。细胞内Ca~(2+)通过能量-依赖性 相似文献
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《中南药学》2017,(4):450-454
目的探讨7,8-二羟基-4-甲基香豆素(Dhmc)对谷氨酸诱导的PC12细胞损伤的神经保护作用。方法采用谷氨酸诱导PC12细胞损伤凋亡模型,给予Dhmc处理后,MTT法检测细胞增殖;化学检测法测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、细胞上清液中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)水平;采用Annexin-V-FITC双染法检测细胞凋亡率;采用荧光法检测活性氧(ROS)的生成;采用流式细胞仪检测线粒体膜电位(MMP);Western blot法检测Bcl-2、Bax、Cyt C、cleaved caspase-3蛋白表达。结果 Dhmc可显著降低由谷氨酸诱导的细胞损伤,提高了细胞存活率,减少LDH漏出量,降低MDA含量,增加SOD活性,抑制ROS的生成,维持线粒体膜电位水平,下调Bcl-2/Bax比率,减少Cyt C的释放,降低Caspase-3活性。结论 Dhmc具有减轻由谷氨酸诱导的PC12细胞损伤的作用,其机制可能与抗氧化应激和减轻线粒体损伤有关。 相似文献