决明山楂燕麦胶囊对大鼠脂肪肝的防治作用

目的研究决明山楂燕麦胶囊对大鼠脂肪肝的防治作用。方法采用高脂饮食喂养方式建立大鼠脂肪肝模型,以大鼠一般情况,血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量、肝脏病理改变为评价指标,观察药物的保护作用。结果与大鼠脂肪肝模型组相比,决明山楂燕麦胶囊可显著降低大鼠血清TC和TG含量（P〈0.01）;升高HDL-C（P〈0.05）;降低大鼠血清MDA、ALT和AST含量（P〈0.05）,并明显改善脂肪肝大鼠的肝脏病理改变,减轻肝脏的脂肪变性。结论决明山楂燕麦胶囊具有调节血脂,防治大鼠脂肪肝的作用。     

复方熊胆茵陈颗粒的保肝、降血脂、抗脂肪肝药效学研究

目的:研究复方熊胆茵陈颗粒的护肝、降血脂及抗脂肪肝的作用。方法:以皮下注射四氯化碳诱导大鼠急性肝损伤模型及腹腔注射D-氨基半乳糖致肝损伤模型研究复方熊胆茵陈颗粒的护肝作用;给予高脂饲料诱导高脂血症大鼠模型研究复方熊胆茵陈颗粒的降血脂作用;以乙硫氨酸诱导致脂肪肝大鼠模型研究复方熊胆茵陈颗粒的抗脂肪肝作用。结果:复方熊胆茵陈颗粒可以降低四氯化碳诱导急性肝损伤大鼠模型及D-氨基半乳糖致肝损伤大鼠模型的血清AST、ALT含量。复方熊胆茵陈颗粒可以降低高脂饲料诱导的高脂血症大鼠模型的TG、LDLC含量,可以降低乙硫氨酸诱导的脂质紊乱大鼠模型的TG含量。结论:复方熊胆茵陈颗粒具有护肝、降血脂及抗脂肪肝作用。     

非诺贝特酯对非酒精性脂肪肝大鼠模型的影响

目的 探讨非诺贝特酯对非酒精性脂肪肝大鼠模型的影响.方法 用高脂乳液制造SD非酒精性脂肪肝大鼠模型,进行随机划分三组,分别是非诺贝特酯组、对照组、易善复组,进行8周治疗后,检测肝组织生化反应和病理学研究.结果 非诺贝特酯对非酒精性脂肪肝大鼠模型的肝脂水平有明显降低的作用,使脂肪变性得到改善.结论 非诺贝特酯对非酒精性脂肪肝大鼠治疗作用明显.     

壳聚糖对实验性脂肪肝大鼠肝及线粒体的体视学分析

目的研究壳聚糖对实验性脂肪肝大鼠的防治作用及机理。方法采用低剂量CCl4 后肢注射 ,并高脂饮食复制大鼠脂肪肝动物模型 ,同时给予不同剂量的壳聚糖灌胃 ,通过计算机彩色图象分析及立体定量的体视学分析方法 ,测定脂肪肝大鼠肝脂变严重程度及线粒体超微结构的变化。结果 4g/ (kg·d)以上的壳聚糖可明显减轻脂肪肝大鼠肝脂变程度 ,改善肝细胞线粒体体视学参数 ,促进线粒体功能恢复。结论壳聚糖可通过受损线粒体结构功能的恢复 ,促进脂肪的氧化分解 ,而对脂肪肝的形成起到一定的防治作用。     

壳聚糖合并中药对大鼠脂肪肝治疗作用的体视学研究

目的 研究壳聚糖合并中药对大鼠脂肪肝的治疗作用.方法 采用小剂量四氯化碳合并高脂饮食建立大鼠脂肪肝模型,给予壳聚糖合并中药治疗,通过计算机彩色图像分析及立体定量的体视学分析方法,测定大鼠肝脂变的严重程度,观察其治疗效果.结果 模型组大鼠肝组织甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量显著增加;治疗组大鼠肝脏TG、TC含量显著降低,肝细胞脂变程度明显减轻.结论 壳聚糖合并中药可明显降低肝脂肪含量,对脂肪肝有明显的治疗作用.     

复合磷酸酯酶对大鼠高脂血症性脂肪肝的作用

目的研究复合磷酸酯酶对高脂血症性脂肪肝的防治作用.方法连续灌胃脂肪乳剂30天,复制大鼠高脂血症性脂肪肝模型,造模同时给药;测定肝脏中TC、TG、MDA含量及SOD活性,观察大鼠肝组织病理变化.结果与正常对照组相比,模型组大鼠肝脏中TC、TG、MDA显著升高,SOD活性显著降低,肝细胞中出现明显的脂肪变性,而复合磷酸酯酶可以降低模型大鼠肝脏TG、TC、MDA含量,提高SOD活性,改善肝细胞脂肪变性程度.结论复合磷酸酯酶能够抑制高脂血症性脂肪肝大鼠肝脏TC、TG、MDA的异常增加,增强肝脏SOD活性,减少肝脏内脂肪的沉积,对高脂血症性脂肪肝有较好的防治作用.     

高脂大鼠非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

目的 :研究高脂大鼠胰岛素抵抗与脂肪肝的关系。方法 :采用高脂饮食复制大鼠胰岛素抵抗动物模型 ,检测血糖、血清胰岛素、血清甘油三酯和血清游离脂肪酸及肝脏甘油三酯 (TG)含量 ,并做病理切片 ,测定肝脂变面积。结果 :胰岛素抵抗模型组大鼠血糖、血清胰岛素、血清甘油三酯和游离脂肪酸含量、肝脏 TG含量均高于正常对照组。结论 :胰岛素抵抗与脂肪肝的发生密切相关 ,高胰岛素血症、胰岛素抵抗是脂肪肝形成的危险因素。     

抗脂肪肝冲剂对大鼠乙醇性肝损伤防治的实验研究

目的:探讨抗脂肪肝冲剂对乙醇性肝损伤大鼠脂质代谢的影响,寻求防治乙醇所致脂肪肝的有效药物。方法:采用乙醇所致肝损伤动物模型,观察大鼠血清总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)的含量。结果:抗脂肪肝冲剂能降低乙醇性肝损伤大鼠血清TC、TG的含量,与模型小剂量组比较p<0.05,p<0.01(大、中剂量组),病理学检查,抗脂肪肝冲剂各剂量组与模型组比较p<0.01。结论:抗脂肪肝冲剂能够降低乙醇性肝损伤大鼠TC、TG的含量,具有防治乙醇性脂肪肝的作用。     

非诺贝特酯防治大鼠非酒精性脂肪肝实验研究

目的观察非诺贝特酯对非酒精性脂肪肝大鼠模型的影响。方法以高脂乳液灌胃制备SD大鼠非酒精性脂肪肝模型,随机分为模型对照组、非诺贝特酯组和阳性对照(易善复)组,预防治疗8周后行血清、肝组织生化检测和病理学检查。结果非诺贝特酯能明显降低非酒精性脂肪肝大鼠模型肝组织中甘油三酯的水平,改善脂肪变性。结论非诺贝特酯对非酒精性脂肪肝大鼠有较好的治疗作用。     

当药治疗实验性脂肪肝的研究

目的：探讨当药对大鼠脂肪肝治疗的疗效。方法：用四氯化碳注射大鼠，酒精灌胃，同时给予低蛋白高脂饲料，造成大鼠脂肪肝动物模型，然后用当药的提取物治疗。结果：治疗三周后，取大鼠血测生化指标，肝功能明显改善。取大鼠肝组织进行切片染色，光镜检查，脂肪肝有明显改善。结论：提示当药提取物可作为治疗脂肪肝的有效药物。     

白藜芦醇对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用

目的 研究白藜芦醇对酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏的保肝作用.方法 用白酒ig诱导建立大鼠酒精性脂肪肝(AFL)模型,分设空白对照组、模型组、硫普罗宁组(阳性对照)、白藜芦醇高、中、低剂量(250、125、62.5 mg· kg-)治疗组,测定血清中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、肝组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)与层黏连蛋白(LN)在大鼠酒精性脂肪肝中的变化.结果 与模型组比较,白藜芦醇治疗组大鼠血清中PPARγ浓度升高,而TNF-α、LN含量显著降低(P＜0.05).结论 白藜芦醇能提高血清中PPARγ的浓度,降低肝组织中TNF-α与LN的含量,保护肝细胞,改善酒精诱导的酒精性脂肪肝.     

实验性大鼠脂肪肝肝脂与血脂变化的分析研究

目的建立大鼠脂肪肝模型,对肝脂、血脂、病理检验结果进行比较分析,评价和筛选有效的脂肪肝检验方法。方法给大鼠喂饲高脂饮食。采用酶法测定肝脂、血脂中胆固醇(TC)、甘油三酯(TG);免疫抑制终点法测定高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);免疫透射比浊法测定载脂蛋白(APO);连续监测法测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和γ-谷氨酰基转移酶(γ-GT),同时对肝组织作常规病理切片分析。结果正常大鼠肝细胞脂肪清晰、形态正常。模型组大鼠肝细胞发生脂肪变性。肝脂肪变性的同时肝脏脂质、血脂和肝功能酶学指标升高,与正常对照组比较,模型组大鼠肝脂和肝组织TG明显升高(P<0.001),TC、HDL-C,与病理分析结果相符。血脂与肝脂的变化呈正相关。ALT、AST和γ-GT也明显增高(P<0.01)。结论实验性大鼠脂肪肝肝细胞发生脂肪变性,肝脂、血脂含量同时升高,并有肝细胞损伤。肝脂检验可为脂肪肝的研究、抗脂肪肝约物开发提供定量指标,血脂检验为临床脂肪肝诊断提供重要依据。     

大鼠非酒精性脂肪肝中UCP2动态表达研究

目的探讨大鼠非酒精性脂肪肝中UCP2的动态表达,进一步明确其在非酒精性脂肪肝中的发病机制。方法选取大鼠60只进行实验,按照随机分组原则划分为观察组和对照组,观察组采用高脂饮食进行脂肪肝诱导,采用免疫组织学技术和Western blot技术对大鼠肝组织中的UCP2进行检测,对大鼠的血清甘油三脂(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和游离脂肪酸(FFA)含量进行检测。结果大鼠在形成非酒精性脂肪肝过程中,体内UCP2阳性细胞的含量以及TG、ALT、FAA的表达和含量都会显著增加,在高脂饮食诱导8~12周期间最为明显。结论大鼠非酒精性脂肪肝的形成与发展程度与体内UCP2表达强度呈正比例关系,UCP2的酶活性增高会导致促进脂质过氧化反应,促进脂肪肝的形成。     

肝脂片对大鼠脂肪肝形成的防治作用

目的:观察肝脂片对大鼠脂肪肝形成的防治作用.方法:采用高脂饲料复制大鼠脂肪肝模型,同时分别给予不同剂量的肝脂片,以肝脏的脂质含量、脂变程度为衡量指标,观察其预防和治疗效果.结果:肝脂片能使脂肪肝大鼠的肝组织中总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量显著降低,SOD活力明显升高,MDA含量明显减少,肝细胞的脂变程度明显减轻.结论:肝脂片对大鼠脂肪肝的形成具有明显的预防作用.     

壳聚糖合并中药促进肝细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α表达的实验研究

目的：研究壳聚糖合并中药对脂肪肝大鼠肝细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达的影响。方法：在小剂量CCl4肝损伤的基础上合并高脂饮食建立大鼠脂肪肝模型后，给予壳聚糖合并中药治疗，应用半定量逆转录——聚合酶链反应(RT—PCR)法测定壳聚糖合并中药对大鼠肝PPARαmRNA表达的影响，并观察大鼠肝组织病理学及肝脏甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及血清内毒素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF)的变化。结果：脂肪肝模型组大鼠肝PPARa表达明显减少，肝脏TG、TC水平和血清ET、TNF含量均明显增加，经药物治疗后肝PPARa表达基本恢复正常水平，肝TG、TC水平和血清ET、TNF含量均明显下降。结论：该复方中药能显著促进脂肪肝大鼠肝细胞PPARa表达，可能是其治疗脂肪肝的分子机理之一。     

美他多辛对雄性酒精性脂肪肝大鼠肝组织CYP2E1表达的影响

目的:探讨美他多辛对雄性酒精性脂肪肝大鼠肝组织中CYP2E1表达的影响。方法:30只清洁级Wistar大鼠随机分为3组:脂肪肝组梯度给予不同浓度的酒精灌胃8周;预防组于酒精灌胃同期给予美他多辛预防;对照组给予普通饮食。8周酒精灌胃结束后,B超检测肝组织影像学变化、病理学观察酒精性脂肪肝的形成以及免疫组织化学检测肝组织中CYP2E1的表达。结果:雄性酒精性脂肪肝大鼠模型建立成功;脂肪肝组、预防组与对照组比,CYP2E1表达均上调,P<0.05;脂肪肝组与预防组比,CYP2E1表达上调,P<0.05。结论:CYP2E1表达的上调参与了酒精性脂肪肝的发病过程,美他多辛可有效预防酒精性脂肪肝的发生及CYP2E1表达的上调。     

脂肝康药效学研究

目的：观察脂肝康对动物实验性脂肪肝的治疗作用。方法：采用乙硫氨酸、高脂饲料复制动物脂肪肝模型,iv高分子右旋糖苷复制大鼠＂血瘀＂模型,观察脂肝康的作用。结果：脂肝康能明显降低实验性脂肪肝动物肝脏、血液中的总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）的量;明显抑制＂血瘀＂大鼠全血粘度的升高。结论：脂肝康对脂肪肝大鼠有明显的治疗作用。     

布渣叶水煎液对非酒精性脂肪肝大鼠促肝纤维化因子的作用研究

目的:观察布渣叶水煎液对非酒精性脂肪肝大鼠血脂、促肝纤维化因子的影响。方法:采用高脂饮食法制备非酒精性脂肪肝大鼠模型;将48只Wistar雄性大鼠随机分为4组:正常对照组、模型对照组、非诺贝特组、布渣叶水煎液组;检测各组大鼠血清和肝组织TC、TG及肝指数变化,检测血清HA、PⅢP和MMP-9等促肝纤维化因子水平。结果:布渣叶水煎液可降低非酒精性脂肪肝大鼠血清和肝组织TC、TG及肝指数,并降低血清促肝纤维化因子水平。结论:布渣叶水煎液对非酒精性脂肪肝大鼠血脂、促肝纤维化因子具有改善作用。     

当归注射液治疗大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

目的：研究当归注射液对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用。方法：30只Wistar大鼠随机分为对照组、非酒精性脂肪肝模型组和当归治疗组。模型组与治疗组大鼠皮下注射四氯化碳与植物油混合液,3周末停止皮下注射,治疗组开始每日灌胃25%当归注射液10mg（/kg·d）;模型组与对照组均每日灌胃相应剂量生理盐水,持续4周。实验结束处死大鼠,收集血清和肝组织。检测血清ALT、AST、TC、TG、IL-6、TNF-α、瘦素,计算肝指数。结果：与模型组比较,治疗组能显著降低ALT、AST、TC、TG、IL-6、TNF-α、瘦素含量,明显减轻大鼠肝内脂肪沉积。结论：当归注射液治疗非酒精性脂肪肝有效。     

赶黄草提取物对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用研究

目的:研究赶黄草提取物对酒精性脂肪肝的保护作用。方法:以1.5%的硫酸亚铁饲料进行饲养,应用灌胃乙醇法复制酒精性脂肪肝大鼠模型,复制模型6周后停止灌胃乙醇。实验分为7组,即正常对照,模型,槲皮素高、低剂量(50、25mg·kg-1),硫普罗宁(50mg·kg-1)和赶黄草提取物高、低剂量(4000、2000mg·kg-1)组。灌胃给药,每天1次,连续6周。计算肝脏系数;对大鼠肝脏行油红O染色,进行病理学检查;检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量。结果:灌胃酒精6周后大鼠形成酒精性脂肪肝。与模型组比较,赶黄草提取物高、低剂量组大鼠肝脏脂肪变明显改善,大鼠血清中ALT、AST、TC、TG均显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论:赶黄草对大鼠酒精性脂肪肝具有保护作用。