PTEN及p27在子宫内膜腺癌中的表达及临床意义

目的　研究 PTEN及 p2 7蛋白在子宫内膜腺癌中的表达及临床意义。方法　应用免疫组化法检测 11例正常增生期内膜、4 4例子宫内膜增生症及 5 2例子宫内膜腺癌 PTEN及 p2 7蛋白表达。结果　 PTEN及 p2 7蛋白在正常增生期内膜、子宫内膜简单型 /复杂型增生过长 (无不典型增生 )、子宫内膜不典型增生过长及子宫内膜腺癌中表达率分别为 10 0 .0 %、91.4 %、6 6 .7%、6 7.3%和 90 .9%、88.6 %、6 6 .7%、5 9.6 %。子宫内膜腺癌 PTEN及 p2 7蛋白表达率明显低于正常增生期内膜和简单型 /复杂型增生过长 ( P<0 .0 1) ,与不典型增生过长相比差异无显著性( P>0 .0 5 )。 PTEN及 p2 7蛋白表达随组织分化越差呈递减趋势 ,PTEN表达与子宫内膜腺癌差分化相关 ( P<0 .0 5 ) ,与其它临床病理因素无关。在子宫内膜腺癌中 PTEN及 p2 7蛋白表达有相关性 ( P=0 .0 19)。结论　 PTEN及 p2 7在子宫内膜腺癌发生、发展中起重要作用 ,并可能是子宫内膜腺癌发生中的早期事件 ,检测 PTEN及 p2 7蛋白表达有助于子宫内膜腺癌的早期诊断及预后判断     

p27、PCNA在子宫内膜增生过长、腺癌中的表达及意义

目的　探讨 p2 7、PCNA在子宫内膜增生过长、腺癌中的表达及意义。 方法　应用免疫组化SP法检测子宫内膜单纯和复杂性增生过长、不典型增生、腺癌中p2 7、PCNA蛋白表达。结果　p2 7蛋白高表达 (++)率在子宫内膜单纯和复杂性、不典型增生过长、腺癌中分别为 6 6 .7% (2 4 / 36 )、35 % (7/ 2 0 )、30 % (10 / 33) ,在单纯和复杂性增生过长、腺癌间差异有显著性 (P<0 .0 5 )。p2 7蛋白表达与腺癌组织分化程度、有无肌层浸润无关 (P >0 .0 5 )。PCNA表达在子宫内膜单纯和复杂性、不典型增生及腺癌中逐级递增 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。子宫内膜增生过长组中PCNA与 p2 7蛋白表达负相关 (P <0 .0 1) ,腺癌中p2 7与PCNA不相关。 结论　p2 7蛋白表达减少与子宫内膜腺癌发生相关 ,腺癌的发生、发展与子宫内膜细胞增殖活性提高有关。     

子宫内膜样腺癌组织中NF-kB p65的表达

目的探讨子宫内膜样腺癌组织中Nf-κB p65的表达及其在子宫内膜样腺癌发生、发展中的机制.方法采用免疫组织化学技术检测38例子宫内膜样腺癌、30例子宫内膜增生过长及10例正常增生期子宫内膜组织石蜡标本中NF-κB p65蛋白的表达,并以CD34为标记志测定子宫内膜样腺癌组织的微血管密度.结果NF-κB p65蛋白在子宫内膜样腺癌、子宫内膜增生过长及正常增生期子宫内膜组织中的表达率分别为65.8%(25/38)、36.7%(11/30)和0,在不典型子宫内膜增生过长中为46.7%(7/15).子宫内膜样腺癌中NF-κB p65蛋白的表达率显著高于子宫内膜增生过长,χ2=5.707,P=0.015 7;与正常增生期子宫内膜相比较差异有统计学意义,P=0.000 2;与不典型子宫内膜增生过长相比较差异无统计学意义,χ2=0.710,P=0.168 8.NF-κB p65蛋白的表达与子宫内膜样腺癌组织分化(χ2=5.788,P=0.017 6)、手术病理分期(χ2=4.677,P=0.033 0)及子宫肌层浸润深度有关(χ2=4.799,P=0.030 2).NF-κB p65蛋白表达阳性患者MVD值为53.6±19.3,阴性表达患者为41.2±16.2,差异有统计学意义,t=1.879,P=0.027 8.结论NF-κB p65是与子宫内膜样腺癌相关的癌蛋白,可能在子宫内膜样腺癌的发生、发展中发挥重要作用.     

大肠腺癌组织中p57kip2蛋白和基因的表达及 其与临床病理的关系

 目的　探讨细胞周期调控抑制因子p57kip2 蛋白和基因在大肠腺癌发生发展中的作用。方法　 采用免疫组化技术SP 法,检测p57kip2 蛋白在37 例大肠腺癌和26 例正常大肠黏膜组织中的表达;采用 RT2PCR 技术,检测p57kip2 基因mRNA 在32 例大肠腺癌和癌旁组织中的表达。结果　p57kip2 蛋白阳性 表达率在大肠腺癌组织中为40. 5 % , 显著低于正常大肠黏膜组织(χ2 = 5. 039 , P < 0. 05) ,并与大肠腺癌 组织分化程度和淋巴结转移均有关(χ2 = 8. 914 ,χ2 = 4. 416 , P < 0. 05) ;p57kip2 基因mRNA 阳性表达率在 大肠腺癌组织中为34. 4 % , 显著低于癌旁大肠黏膜组织(χ2 = 4. 016 , P < 0. 05) ,并与大肠腺癌组织分化 程度、淋巴结转移无关; 大肠腺癌组织p57kip2 基因mRNA 表达水平显著低于癌旁组织( P < 0. 05) 。 结论　p57kip2 蛋白的低表达与大肠腺癌的发生发展有关,p57kip2 基因mRNA 的低表达与大肠腺癌的发 生有关,且p57kip2 基因mRNA 的低表达可能是p57kip2 蛋白低表达的原因之一。     

子宫内膜中PTEN、p16蛋白的表达及临床意义

目的:研究子宫内膜组织中PTEN、p16蛋白的异常表达,探讨其与子宫内膜癌变的关系和早期诊断及评判预后的可能性.方法:应用免疫组化S-P法对20例正常子宫内膜组织、40例子宫内膜增生症组织、30例内膜腺癌组织中PTEN、p16蛋白的表达进行研究.结果:在正常增生期子宫内膜、子宫内膜增生症(单纯型增生、复杂型增生、不典型增生)、子宫内膜腺癌组织中PTEN p16蛋白的阳性表达率呈递减趋势,子宫内膜腺癌与除不典型增生外的子宫内膜增生症组织及正常子宫内膜组织的PTEN蛋白表达差异有显著性(P＜0.05),正常子宫内膜、单纯型增生与不典型增生组织的PTEN蛋白表达差异有显著性(P＜0.05),子宫内膜腺癌与正常子宫内膜及单纯型增生子宫内膜p16 蛋白表达差异有显著性(P＜0.05),正常子宫内膜与增生症子宫内膜差异无显著性(P＞0.05) 增生症子宫内膜各组间p16蛋白表达无显著性差异(P＞0.05),PTEN P16蛋白的表达与子宫内膜癌的手术分期、组织学分级,肌层浸润有关(P＜0.05).PTEN、p16蛋白表达存在正相关性(r=0.978,P＜0.05).结论:PTEN、p16蛋白的异常表达与子宫内膜的癌变过程相关.     

PTEN、p21ras在人子宫内膜腺癌组织中的表达及其意义

目的探讨PTEN基因、Ki-ras基因在子宫内膜腺癌中的表达及意义。方法采用免疫组织化学S-P法测定20例正常增生期子宫内膜、20例不典型增生子宫内膜及45例子宫内膜腺癌组织中的PTEN、p21ras蛋白表达。结果PTEN在正常子宫内膜、不典型增生和内膜腺癌中的阳性表达率逐渐降低,分别为95.0%、40.0%、31.1%。正常子宫内膜组织中的PTEN阳性表达率显著高于不典型增生和内膜腺癌(P<0.01)。p21ras蛋白在正常子宫内膜、不典型增生和子宫内膜腺癌中的阳性表达率分别为0、50.0%、64.4%,子宫内膜不典型增生和子宫内膜腺癌组均显著高于正常子宫内膜组(P<0.01)。PTEN与p21ras蛋白表达呈负相关(r=-0.303,P<0.05),且均与细胞分化程度显著相关(P<0.05)。结论1)PTEN、ki-ras基因在子宫内膜腺癌发生发展中起重要作用,PTEN是其发生的早期分子事件;2)PTEN、p21ras的蛋白表达与病理分级有关;3)在子宫内膜腺癌中PTEN与p21ras可能参与同一蛋白通路发挥生理作用。     

P27kip1和cyclinE在子宫内膜癌中的表达及其意义

 目的　探讨P2 7kip1、cyclinE的表达与子宫内膜癌发生发展的关系。 方法　用免疫组化方法检测P2 7kip1和cyclinE在 4 0例子宫内膜癌、10例子宫内膜不典型增生、2 0例正常子宫内膜组织中的表达。结果　P2 7kip1在正常子宫内膜、内膜不典型增生、子宫内膜癌中的表达率分别为 90 %、70 %、6 2 .5 % ,其中子宫内膜癌与正常子宫内膜差异有显著性 (P <0 .0 5 )。cyclinE表达阳性率子宫内膜癌组显著高于内膜不典型增生组和正常子宫内膜组 (P <0 .0 5 )。P2 7kip1表达与子宫内膜癌的组织学分级、手术分期有关 (P <0 .0 5 )。P2 7kip1与cyclinE表达呈负相关。 结论　P2 7kip1、cyclinE在子宫内膜癌发生中可能起一定作用 ,P2 7kip1还与子宫内膜癌的进展有关 ,并可能成为判断预后的有用指标。     

子宫内膜中PTEN、p16蛋白的表达及临床意义

目的：研究子宫内膜组织中PTEN、p16蛋白的异常表达,探讨其与子宫内膜癌变的关系和早期诊断及评判预后的可能性。方法：应用免疫组化S—P法对20例正常子宫内膜组织、40例子宫内膜增生症组织、30例内膜腺癌组织中PTEN、p16蛋白的表达进行研究。结果：在正常增生期子宫内膜、子宫内膜增生症（单纯型增生、复杂型增生、不典型增生）、子宫内膜腺癌组织中PTENp16蛋白的阳性表达率呈递减趋势,子宫内膜腺癌与除不典型增生外的子宫内膜增生症组织及正常子宫内膜组织的glEN蛋白表达差异有显著性（P〈0．05）,正常子宫内膜、单纯型增生与不典型增生组织的PTEN蛋白表达差异有显著性（P〈0．05）,子宫内膜腺癌与正常子宫内膜及单纯型增生子宫内膜p16蛋白表达差异有显著性（P〈0．05）,正常子宫内膜与增生症子宫内膜差异无显著性（P〉0．05）增生症子宫内膜各组间p16蛋白表达无显著性差异（P〉0．05）,PTENP16蛋白的表达与子宫内膜癌的手术分期、组织学分级,肌层浸润有关（P〈0．05）。PTEN、p16蛋白表达存在正相关性（r=0．978,P〈0．05）。结论：PTEN、p16蛋白的异常表达与子宫内膜的癌变过程相关。     

小鼠前胃癌组织形成中VEGF和cyclin D1及p27kip1的表达

目的研究VEGF、cyclin D1和p27kip1在小鼠前胃癌组织形成过程中的表达及意义,初步探讨维甲酸对小鼠前胃癌的干预机制.方法建立ICR小鼠前胃癌模型,SABC法测定VEGF、cyclin D1和p27kip1表达.结果cyclin D1在小鼠前胃癌组织中的表达(64.7%)明显高于癌前期病变(29.4%),χ2=4.3447,P=0.0371;VEGF表达在癌前期病变(47.1%)高于增生期病变(33.3%),χ2=4.836,P=0.0381;cyclin D1、p27kip1和VEGF阳性表达与小鼠胃癌组织学分级无相关性.维甲酸抑制组癌及癌前期病变发生率(23.5%)低于单纯诱导组(76.9%),χ2=14.3549,P=0.0002.结论VEGF、cyclin D1和p27kip1是小鼠前胃癌组织形成过程中重要的分子事件;维甲酸对亚硝胺类致癌物诱发的小鼠前胃鳞状上皮癌及癌前期病变具有抑制作用,但与对VEGF、cyclin D1和 p27kip1表达的调控无明显相关.     

磷酸酶基因、核因子-KB p65、Survivin蛋白在子宫内膜样腺癌中的表达及其临床意义

目的 探讨磷酸酶基因(PTEN)、核因子(NF-KB p65)及凋亡抑制蛋白Survivin基因在子官内膜样腺癌中的表达及其在子宫内膜样腺癌的发生、发展中的作用.方法 采用SP免疫组织化学法榆测63例子宫内膜样腺癌、20例正常增生期子宫内膜组织中PTEN、NF-KB p65及Survivin蛋白的表达.结果 子宫内膜样腺癌与正常增生期子宫内膜组织中PTEN、NF-KB p65及Survivin蛋白表达的阳性率差异有统计学意义(P＜0.01).PTEN表达与子宫内膜样腺癌分化程度呈正相关(P＜0.001),与淋巴结转移及TNM分期旱负相关(P＜0.005),NF-KB p65的表达与子宫内膜样腺癌分化程度旱负相关(P＜0.05),与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期呈正相关(P＜0.05).Survivin与子宫内膜样腺癌与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期呈正相关(P＜0.05).结论 PTEN、NF-KB p65及Survivin在子宫内膜腺癌的发生、发展中起着不同程度的作用,联合检测PTEN、NF-KB p65及Survivin对研究子宫内膜腺癌的发生、发展、早期诊断及预后评估有一定的参考价值.     

PTEN与MMP-9在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的:探讨PTEN与MMP-9在子宫内膜癌中的表达、临床意义及二者之间的相关性。方法:采用免疫组织化学SP法检测40例子宫内膜腺癌,10例子宫内膜不典型增生和12例正常子宫内膜石蜡标本中PTEN及MMP-9的表达情况。结果:子宫内膜腺癌组织与子宫内膜不典型增生、正常子宫内膜组织相比,PTEN阳性表达率降低,差异有非常显著性(2χ=12.476,P<0.01);MMP-9的阳性表达率增加,差异有非常显著性(2χ=24.996,P<0.01)。PTEN阳性表达与子宫内膜腺癌病理分级及淋巴结转移有关(P<0.05),与手术病理分期无关(P>0.05)。MMP-9强阳性表达与子宫内膜腺癌病理分级及淋巴结转移相关(P<0.05),与手术病理分期显著相关(P<0.01)。在子宫内膜腺癌中,PTEN与MMP-9的表达呈负相关(r=-0.447,P<0.01)。结论:PTEN的表达缺失可能是诊断子宫内膜腺癌组织与癌前病变的分子标志物,MMP-9在子宫内膜腺癌的浸润转移中起促进作用,与子宫内膜腺癌的预后不良有关。     

子宫内膜样腺癌组织中NF-κB p65的表达

目的探讨子宫内膜样腺癌组织中NF-κBp65的表达及其在子宫内膜样腺癌发生、发展中的机制。方法采用免疫组织化学技术检测38例子宫内膜样腺癌、30例子宫内膜增生过长及10例正常增生期子宫内膜组织石蜡标本中NF-κBp65蛋白的表达,并以CD34为标记志测定子宫内膜样腺癌组织的微血管密度。结果NF-κBp65蛋白在子宫内膜样腺癌、子宫内膜增生过长及正常增生期子宫内膜组织中的表达率分别为65.8%(25/38)、36.7%(11/30)和0,在不典型子宫内膜增生过长中为46.7%(7/15)。子宫内膜样腺癌中NF-κBp65蛋白的表达率显著高于子宫内膜增生过长,χ2=5.707,P=0.0157;与正常增生期子宫内膜相比较差异有统计学意义,P=0.0002;与不典型子宫内膜增生过长相比较差异无统计学意义,χ2=0.710,P=0.1688。NF-κBp65蛋白的表达与子宫内膜样腺癌组织分化(χ2=5.788,P=0.0176)、手术病理分期(χ2=4.677,P=0.0330)及子宫肌层浸润深度有关(χ2=4.799,P=0.0302)。NF-κBp65蛋白表达阳性患者MVD值为53.6±19.3,阴性表达患者为41.2±16.2,差异有统计学意义,t=1.879,P=0.0278。结论NF-κBp65是与子宫内膜样腺癌相关的癌蛋白,可能在子宫内膜样腺癌的发生、发展中发挥重要作用。     

PTEN/PI3K信号转导途径与子宫内膜癌生物学行为的相关性

目的 :研究PTEN/PI3K信号转导途径与子宫内膜癌发生发展的关系。方法 :应用免疫组化和免疫印迹方法对 68例子宫内膜癌和癌前病变组织及 11例正常子宫内膜进行PTEN、p PKB及p Bad蛋白检测。结果 :1)PTEN蛋白的阳性表达率在正常增殖期子宫内膜组织中最高 ( 90 9% ) ,非典型增生组织中开始下降 ,在子宫内膜癌组织中明显降低 ( 4 9 1% ) ,三者之间比较 ,差异有统计学意义 ,P <0 0 1;2 )p PKB及p Bad与PTEN的阳性表达呈相反趋势 ,在非典型增生组织及内膜癌组织中p PBK及p Bad表达阳性率明显增加 ,差异均有统计学意义 ,P <0 0 1,P <0 0 5。在子宫内膜癌PTEN表达阴性组织中p PKB、p Bad蛋白染色积分均明显高于PTEN阳性组 ,P <0 0 5 ,P <0 0 1;3 )相关分析显示PTEN与p PKB及p Bad表达均呈负相关 ,r =-0 67,P <0 0 5 ;r =-0 65 ,P <0 0 5 ;4)PTEN、p Bad蛋白的阳性表达率在不同的临床分期、组织学分级及不同肌层浸润程度之间比较 ,差异均无统计学意义 ,P >0 0 5 ,而PTEN、p PKB只在临床分期间差异有统计学意义 ,P <0 0 5。结论 :PTEN/PI3K信号转导途径与子宫内膜癌的发生密切相关。伴随PTEN表达缺失 ,p PKB、p Bad阳性表达更加明显 ,提示PTEN蛋白表达可作为子宫内膜癌早期诊断指标和基因治疗靶点。     

VEGF在子宫内膜癌组织中的表达和意义

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在子宫内膜癌组织中的表达及意义。方法　应用免疫组织化学S -P法对 5 0例子宫内膜腺癌、10例子宫内膜复杂型增生过长、10例正常子宫内膜组织中VEGF表达进行检测。结果　子宫内膜腺癌、子宫内膜复杂型增生过长、正常子宫内膜组织中VEGF的强阳性表达率分别为 74 .0 % (37/5 0 )、2 0 % (2 /10 )、10 % (1/10 ) ,统计学显示癌组织的强阳性表达率明显高于复杂性增生过长和正常组织 (P <0 .0 5 ) ;VEGF的表达与临床分期、组织学分级、肌层浸润程度、患者年龄均无明显相关性(P >0 .0 5 )。结论　VEGF高表达可能与子宫内膜癌的发生有关 ,但不能作为判断其转移及预后的指标。     

子宫内膜腺癌组织中COX-2与VEGF的表达及相关性研究

目的研究环氧合酶-2(Cyclooxygenase COX-2)及血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor VEGF)在子宫内膜腺癌及复杂性增生病变组织中的表达,以探讨COX-2的表达与子宫内膜腺癌发生、发展的关系以及与VEGF之间的相关性.方法应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测22例子宫内膜腺癌,10例复杂性增生子宫内膜,10例萎缩性子宫内膜组织中COX-2 mRNA和VEGF mRNA的表达.结果COX-2 mRNA,VEGFmRNA在萎缩性、复杂性增生子宫内膜及子宫内膜腺癌中的相对含量分别为8.86±19.12、55.76±48.46、132.64±56.99和15.23±24.86、57.30±49.40、142.31±59.45.子宫内膜腺癌及复杂性增生子宫内膜COX-2 mRNA,VEGF mRNA的相对含量显著高于萎缩性子宫内膜(P＜0.001);子宫内膜腺癌COX-2 mRNA,VEGF mRNA的相对含量高于复杂性增生子宫内膜(P＜0.01).且COX-2的表达与VEGF的表达呈正相关(r=0.959,P＜0.01).结论COX-2、VEGF在子宫内膜腺癌组织中高表达,与其发生、发展有密切的关系,VEGF可能是COX-2促进子宫内膜腺癌形成、发展的主要机制之一.     

p27~(kip1)和ki-67在星形胶质瘤的表达及意义

目的 :检测 p2 7kip1 、ki- 6 7在星形胶质瘤中的表达 ,探讨 p2 7kip1 表达与星形胶质瘤分化程度及增生活性的关系。方法 :采用免疫组化 S- P法检测星形胶质瘤 p2 7kip1 、ki- 6 7的表达 ,应用SAS8.0统计软件进行数据处理。结果 :在高分化星形胶质瘤 ( 级、 级 )中 p2 7kip1 阳性表达率为76 .9% ,在低分化星形胶质瘤 ( 级、 级 )中阳性率为 5 0 .0 % ,二者存在显著性差异 (χ2 =4 .389,P<0 .0 5 ) ;p2 7kip1 表达水平与病理分级呈负相关关系 (rs=- 0 .4 87,P<0 .0 0 0 1) ;p2 7kip1 表达水平与 ki- 6 7标记指数呈负相关关系 (rs=- 0 .5 2 8,P<0 .0 0 0 1)。结论 :p2 7kip1表达与星形胶质瘤的分化程度负相关。 p2 7kip1 对星形胶质瘤增生活性起抑制作用。     

磷酸酶基因、核因子-κBp65、Survivin蛋白在子宫内膜样腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨磷酸酶基因（PTEN）、核因子（NF-κB p65）及凋亡抑制蛋白Survivin基因在子宫内膜样腺癌中的表达及其在子宫内膜样腺癌的发生、发展中的作用。方法采用SP免疫组织化学法检测63例子宫内膜样腺癌、20例正常增生期子宫内膜组织中PTEN、NF-κB p65及Survivin蛋白的表达。结果子宫内膜样腺癌与正常增生期子宫内膜组织中PTEN、NF-κB p65及Survivin蛋白表达的阳性率差异有统计学意义（P〈0．01）。PTEN表达与子宫内膜样腺癌分化程度呈正相关（P〈0．001），与淋巴结转移及TNM分期呈负相关（P〈0．005），NF-κB p65的表达与子宫内膜样腺癌分化程度呈负相关（P〈0．05），与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期呈正相关（P〈0．05）。Survivin与子宫内膜样腺癌与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期呈正相关（P〈0．05）。结论PTEN、NF-κB p65及Survivin在子宫内膜腺癌的发生、发展中起着不同程度的作用，联合检测PTEN、NF-κB p65及Survivin对研究子宫内膜腺癌的发生、发展、早期诊断及预后评估有一定的参考价值。     

缺氧诱导因子-1α、p53及血管内皮生长因子在子宫内膜癌中的表达及肿瘤血管形成机制的探讨

目的探讨缺氧情况下子宫内膜癌组织血管形成的机制。方法免疫组织化学sP法检测46例子宫内膜腺癌及对照组16例子宫内膜复杂性增生伴不典型增生、12例子宫内膜单纯性增生组织中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）及p53的表达,同时测定微血管密度（MVD）值,分析其相关性。结果HIF-1α、VEGF、p53在子宫内膜癌组织中阳性表达率分别为52．17％（24／46）、73．90％（34／46）、47．80％（22／46）明显高于对照组,子宫内膜癌组织中HIF-1α、VEGF及p53的表达与手术病理分期和肌层浸润程度无关,而与肿瘤病理分级呈正相关（r=0．479,r=0．43,r=0．470,均P〈0．01）。子宫内膜癌组织中HIF．10I的表达与VEGF、p53表达以及MVD值之间呈正相关（r=0．734,r=0．713,r=0．831,均P=0．000）。结论子宫内膜癌组织中存在HIF-1α、p53、VEGF过表达,且与子宫内膜癌的发生、发展有关。HIF-1α通过调节VEGF的表达在子宫内膜癌组织血管形成中发挥重要作用。HIF-1α和p53缺失或突变可能协同参与了缺氧对子宫内膜癌细胞的调节。     

子宫内膜样腺癌组织GLUT-1和VEGF表达相关性分析

目的:通过检测葡萄糖转运蛋白-1 (GLUT-1)和血管内皮生成因子(VEGF)在子宫内膜病变中的表达,探讨其与子宫内膜样腺癌发生发展的关系.方法:应用免疫组化(PV9000二步法)检测36例子宫内膜样腺癌、18例子宫内膜不典型增生、12例复杂性增生和15例单纯性增生组织中GLUT-1和VEGF的表达.结果:GLUT-1和VEGF在子宫内膜样腺癌组织中的表达分别为83.3％和75.0％,与单纯性增生复杂性增生及不典型增生组织相比较,差异均有统计学意义,P＜0.05.子宫内膜病变组织中GLUT-1与VEGF表达水平间存在正相关关系,r=0.65,P＜0.01.结论:GLUT-1和VEGF在子宫内膜病变由良性到恶性转变过程中起重要作用.VEGF通过上调GLUT-1的表达,促进子宫内膜样腺癌的发生发展,具有临床应用价值.