结直肠癌组织中survivin和p53的表达及其关系

选择结直肠癌组织和癌旁正常黏膜组织各40例份,采用免疫组化SP法检测其生存素（survivin）和p53。结果显示,survivin在结直肠癌组织中的阳性表达率为75.00%,癌旁组织均为阴性表达,两者相比,P〈0.01 p53表达阳性的结直肠癌组织中survivin的阳性表达率明显高于p53表达阴性者,P〈0.05。认为p53和survivin过度表达在结直肠癌的发生发展过程中起重要作用,且survivin的表达与p53的表达密切相关。     

Survivin蛋白和p53蛋白在结直肠癌中的表达及其对预后的影响

目的探讨p53蛋白及Survivin蛋白在结直肠癌中的表达及其与结直肠癌病理参数的相关性和对预后的影响。方法选取行结直肠癌根治术的患者45例,术后随访5年,对照组选取因穿孔、肠梗阻等疾病切除结直肠的患者25例,蜡块切片后行免疫组织化学方法检测Survivin和p53蛋白的表达情况。结果 Survivin蛋白在结直肠癌组织中的表达明显高于对照组(P0.05),且其蛋白的表达与组织学分型、T分期和淋巴结转移数量有关(P0.05)。p53蛋白在结直肠癌组织中的表达明显高于对照组(P0.05),且其蛋白的表达与T分期、淋巴结转移数量和脉管浸润有关(P0.05)。Survivin蛋白、p53蛋白在结直肠癌组织中的表达呈正相关(r=0.601,P0.05)。p53蛋白、Survivin蛋白阳性表达组术后5年生存率均低于阴性表达组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 Survivin蛋白及p53蛋白的高表达影响结直肠癌的发展、浸润及转移,且与结直肠癌根治术后的预后相关。     

survivin、p53蛋白在结直肠肿瘤中的表达及其临床意义

目的 检测survivin和p53蛋白在结直肠肿瘤中的表达,探讨其相互关系.方法 收集结肠镜活检的结直肠腺瘤及结直肠腺瘤并发结直肠癌组织蜡块各30例,另取30例正常结直肠黏膜组织作对照.采用链霉菌抗生物索蛋白-过氧化酶连接免疫组织化学方法检测survivin和p53蛋白表达情况.结果 survivin、p53蛋白在结直...     

错配修复蛋白和p53蛋白在结直肠癌中的表达及其临床意义

背景:研究表明,结直肠癌的主要发病途径有两条,即染色体不稳定性途径和微卫星不稳定性(MSI)途径。目的:探讨错配修复蛋白(MMRP)和p53蛋白在结直肠癌中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测2013年1月—2017年12月上海市嘉定区中心医院收治的276例结直肠癌中4种MMRP和p53蛋白表达,并分析其与临床病理特征的关系。分析MSI对结直肠癌患者生存情况的影响。结果:MMRP表达缺失36例(13.0%),MSI与组织病理学类型、TNM分期和血吸虫感染有关(P<0.05),而与患者性别、年龄、发病部位、分化程度和淋巴结转移均无关(P>0.05)。p53蛋白在结直肠癌中的阳性表达率为44.9%,其表达与组织病理学类型、TNM分期、淋巴结转移和血吸虫感染有关(P<0.05),而与患者性别、年龄、发病部位和分化程度均无关(P>0.05)。MSI与p53表达呈负相关(r=-0.169,P<0.05)。MSI组和MSS组的1、3、5年生存率分别为100%、97.2%、83.1%和96.7%、81.9%、38.9%,差异有统计学意义(χ^2=12.582,P=0.001)。结论:MSI和p53表达与结直肠癌的临床病理特征关系密切,对肿瘤的恶性程度和预后的判断有指导意义。MSI与p53表达呈负相关,提示两者可能参与结直肠癌不同阶段的发生、发展过程。     

XAF1基因与p53基因在结直肠肿瘤中的表达研究

目的观察两个相邻位置的抑癌基因XIAP相关因子1(XAF1)与p53基因在结直肠肿瘤中的表达。方法选取结肠癌细胞株Colo205、Colo320、LoVo、SW1116为体外研究对象,另取41例结直肠癌、28例结直肠腺瘤/息肉以及31例正常人结肠黏膜为体内研究对象。应用逆转录聚合酶链反应检测XAF1mRNA与p53mRNA在体内外的表达,应用免疫组化法检测P53蛋白在结直肠组织中的表达。结果4种细胞株中XAF1表达均较为低下,p53mRNA表达均较高。结直肠肿瘤组织中的XAF1mRNA表达显著低于正常组织(P<0.01),结直肠癌中的表达又显著低于良性肿瘤(P<0.05)。结直肠肿瘤组织中的p53mRNA表达显著高于正常组织(P<0.01),但在良、恶性肿瘤中的表达差异无统计学意义(P<0.05)。P53蛋白在正常组织中未见表达,良、恶性肿瘤组的组织P53蛋白表达之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论XAF1基因在结直肠肿瘤中表达降低,且结直肠癌XAF1mRNA表达显著低于良性肿瘤,可作为判断良、恶性肿瘤的鉴别指标。     

结直肠癌PTEN基因表达及与ERK2、p27kip1的相关性

目的:研究结直肠癌中的PTEN、ERK2及p27kip1蛋白的表达及相互关系,初步探讨他们在结直肠癌发生发展中的生物学意义.方法:用免疫组织化学染色快捷法,检测40例结直肠癌组织、18例结直肠腺瘤、13例结直肠正常黏膜中PTEN蛋白、p27kip1和ERK2蛋白的表达,比较PTEN蛋白表达与临床病理指标的关系,及其与p27kip1、ERK2蛋白表达的相关性.结果:结直肠癌癌组织PTEN,ERK2和p27kip1蛋白表达的阳性率与腺瘤及正常组织间比较差异有显著性(57.5% vs 72.2%,100%;70.0% vs 61.1%,23.1%;62.5% vs 77.8%,100%;P＜0.05);PTEN蛋白表达强度与ERK2蛋白表达强度之间呈负相关(r=-0.452,P＜0.05),与p27蛋白表达强度呈正相关(r=0.379,P＜0.05);PTEN,p27kip1蛋白与结直肠癌分化程度、淋巴结转移及Dukes分期相关(P＜0.05);ERK2蛋白随结直肠癌淋巴结转移、Dukes分期的进展而增高.结论:抑癌基因PTEN的表达与结直肠癌生物学行为密切相关;在结直肠癌发生、发展过程中,可能由于PTEN蛋白的低表达或失表达抑制p27kip1蛋白表达及Ras/Raf/MEK/ERK信号通路的异常激活,使细胞发生癌变,并促进癌变细胞的浸润、转移.     

结直肠癌组织中cyclin E、survivin、PTEN的表达及意义

采用免疫组化SP法检测95例结直肠癌组织及40例正常结直肠组织中细胞周期素（cyclin）E、生存素（survivin）及第10染色体同源丢失性磷酸酸—张力蛋白基因（PTEN）蛋白,采用RT-PCR技术检测46例结直肠癌组织中的cyclin E mRNA、survivin mRNA及PTEN mRNA。95例结直肠癌组织中cyclin E、survivin及PTEN的阳性表达率分别为45.3%、48.4%及36.8%,40例正常结直肠组织分别为0、0及95.0%。cyclin E表达与结直肠癌组织学分级、TNM分期有关（P均〈0.01）,survivin表达与结直肠癌组织学分级有关（P〈0.05）,PTEN与结直肠癌浸润深度、组织学分级、TNM分期有关（P均〈0.05）。cyclin E或survivin的阳性表达率与PTEN呈负相关（r分别为-0.3438、-0.3470,P〈均0.01）。cyclin E mRNA、survivin mRNA及PTEN mRNA在46例结直肠癌中的表达与组织学分级及TNM分期有关（P均〈0.05）。认为检测癌组织cyclin E、survivin及PTEN可评估结直肠癌的生物学行为,cyclin E和survivin表达上调与PTEN表达下调可能在结直肠癌的发生和进展中发挥协同作用。     

EGFR、P53、Ki-67在结直肠癌中表达及临床病理学意义

目的研究表皮生长因子受体(EGFR)、P53、Ki-67在结直肠癌中的表达及其与临床病理特征之间的关系。方法应用S-P免疫组化方法,检测结直肠癌中EGFR、P53、Ki-67的表达情况;并分析其与临床病理特征的相关性。结果 87例结直肠癌患者中,EGFR、P53和Ki-67的阳性率分别为35.6%(31/87)、65.5%(57/87)和95.4%(83/87);EGFR、P53和Ki-67的表达水平与患者性别、年龄及大体类型无相关性(P0.05);Ki-67、P53、EGFR在结直肠癌不同分化程度、TNM分期及淋巴结转移组间表达差异有统计学意义(P0.05);且三者在结直肠癌组织中的表达明显高于癌旁正常肠黏膜(P0.05)。EGFR与p53表达呈正相关性(P0.05);Ki-67与P53、EGFR无相关性(P0.05)。结论联合检测EGFR、P53和Ki-67在结直肠癌中的表达有利于对肿瘤恶性程度及患者预后进行评估,并为临床治疗提供分子生物学支持。     

老年胃癌组织MMP-9、p53、VEGF蛋白的表达及其临床意义

目的探讨老年胃癌组织基质金属蛋白酶(MMP)-9、p53及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达及其临床意义。方法选择胃癌根治术后存档病例标本78例(观察组),取癌旁正常组织为对照组。采用免疫组化法检测MMP-9、p53、VEGF蛋白表达情况。比较两组MMP-9、p53、VEGF阳性表达率,胃癌组织MMP-9、p53、VEGF表达与胃癌临床病理学关系,MMP-9与p53、MMP-9与VEGF、p53与VEGF在胃癌组织中表达的关系。结果观察组MMP-9、p53、VEGF阳性表达率高于对照组(P<0.05);MMP-9、p53、VEGF表达与肿瘤直径、淋巴结转移、临床分期、分化程度明显相关(P<0.05);而与无性别明显相关性(P>0.05);MMP-9与p53、MMP-9与VEGF、p53与VEGF在胃癌中表达呈正相关。结论老年胃癌组织中MMP-9、p53、VEGF蛋白呈高表达,且MMP-9、p53、VEGF蛋白高表达与胃癌的发生发展密切相关。     

β-连环蛋白和生存素在老年结直肠腺癌患者中的表达及其意义

目的检测β-连环蛋白(β-catenin)和生存素(survivin)蛋白在老年结直肠腺癌组织中的表达,分析其与老年结直肠腺癌患者性别、淋巴结转移以及肿瘤-淋巴结-转移(TNM)分期之间的关系,探讨β-catenin和survivin蛋白表达的相关性。方法收集2015年1月至2017年12月在长治医学院附属和平医院及和济医院进行手术切除治疗的结直肠腺癌患者50例,将外科手术切除后的标本分为2组:癌组织组和正常组织组(距离癌组织边缘2 cm,病理检测结果正常),每组50例。采用免疫组织化学法检测β-catenin和survivin蛋白表达。采用SPSS 22.0软件进行数据处理。组间比较采用Mann-Whitney U秩和检验。Spearman相关分析β-catenin蛋白表达与survivin蛋白表达的相关性。结果β-catenin蛋白在结直肠腺癌细胞膜、细胞浆及细胞核呈阳性表达,在老年癌组织组的阳性表达率显著高于正常组织组(64.0%vs 0.0%,P0.001),其表达与性别无关(P0.05),与淋巴结转移及TNM分期相关(P0.05)。survivin蛋白在结直肠腺癌细胞核呈阳性表达,在老年癌组织组的阳性表达率显著高于正常组织组(54.0%vs 0.0%,P0.001),其表达与性别、TNM分期无关(P0.05),与淋巴结转移相关(P0.05)。Spearman相关分析统计结果显示,老年结直肠腺癌患者的β-catenin蛋白表达与survivin蛋白表达呈显著正相关(r=0.645,P0.001)。结论β-catenin和survivin蛋白均参与老年结直肠腺癌的发生发展,可能共同促进老年结直肠癌的进展。     

结直肠癌组织HHLA2、TMIGD2表达及其临床病理意义

目的探讨结直肠癌组织中人内源性逆转录病毒-H长末端重复关联蛋白2(HHLA2)、跨膜和免疫球蛋白结构域2(TMIGD2)表达及其与患者临床病理特征及预后的关系。方法选取2016年10月至2017年10月于北京老年医院住院治疗的168例结直肠癌患者(结直肠癌组);选取结直肠癌患者相应癌旁正常组织作为对照组。采用免疫组织化学法检测患者组织中HHLA2、TMIGD2的表达水平,根据二者阳性表达情况将患者分为HHLA2阳性表达组、HHLA2阴性表达组、TMIGD2阳性表达组、TMIGD2阴性表达组;卡方检验分析HHLA2、TMIGD2表达水平与临床病理特征的关系;Kaplan-Meier法分析结直肠癌患者HHLA2、TMIGD2表达水平与预后的关系;多因素Cox回归分析影响结直肠癌预后的因素。结果结直肠癌组HHLA2、TMIGD2阳性表达率高于对照组(P<0.05)。HHLA2、TMIGD2阳性表达组与阴性表达组肿瘤直径、肿瘤浸润程度、淋巴结转移、Duke分期、肿瘤分化程度比较,差异有统计学意义(P<0.05)。HHLA2阴性表达结直肠癌患者3年生存率(84.48%)高于HHLA2阳性表达患者(61.82%)(χ²=9.227,P<0.05);TMIGD2阴性表达结直肠癌患者3年生存率(80.56%)高于TMIGD2阳性表达患者(61.46%)(χ²=7.097,P<0.05)。HHLA2、TMIGD2、Duke分期是影响结直肠癌死亡的独立危险因素(P<0.05)。结论HHLA2、TMIGD2高表达与结直肠癌患者肿瘤直径、肿瘤浸润程度、淋巴结转移、Duke分期、肿瘤分化程度及预后均存在相关性,有可能成为预测远期预后的分子标志物。     

c-erbB-2 、bcl-2和p53在结直肠肿瘤中的表达及其临床意义

背景：c-erbB-2、bcl-2和突变型p53在结直肠腺瘤癌变过程中相互调节并发挥重要作用。目的：探讨结直肠肿瘤中c-erbB-2、bcl-2和D53蛋白的表达及其临床意义。方法：取42例结直肠腺癌、10例腺瘤和10例正常结直肠黏膜组织，以免疫组化方法检测其中c-erbB-2、bcl-2和p53蛋白的表达，分析其表达与腺癌临床病理特征的关系。结果：c-erbB-2、bcl-2和p53蛋白在腺癌、腺瘤和正常黏膜组织中的表达差异均有统计学意义（P〈0．05），bcl-2蛋白在腺癌组织中的表达低于腺瘤组织，c-erbB-2和p53蛋白在腺癌组织中的表达高于腺瘤和正常黏膜组织。c-erbB-2蛋白的表达随腺癌分化程度的降低而增高，bcl-2蛋白的表达随腺癌分化程度的降低而降低：c-erbB-2和p53蛋白的表达与淋巴结转移和Dukes分期呈正相关。腺癌组织中bcl-2与p53蛋白的表达呈负相关（rs=-0．301，P〈0．05）。结论：c-erbB-2与结直肠癌的进展、分化和转移相关。腺癌组织中p53高表达和bcl-2相对低表达提示两者可能参与了结直肠癌的发生、发展过程，bcl-2过表达可能在结直肠癌发生的早期起作用。     

PTEN、Kindlin-2和DcR3在老年结直肠癌的表达及其对预后的判断价值

目的探讨PTEN、Kindlin-2和DcR3在老年结直肠癌的表达及其对预后的判断价值。方法选取80例健康对照者为对照组,80例结直肠癌患者为观察组,应用流式细胞术检测结肠黏膜组织PTEN、Kindlin-2和DcR3蛋白的表达。比较各组PTEN、Kindlin-2和DcR3表达情况及其与结直肠癌患者不同临床特征的关系,PTEN、Kindlin-2和DcR3蛋白表达量与患者生存的关系。结果相比于对照组,观察组PTEN蛋白表达量明显下降(P0.05);观察组Kindlin-2蛋白表达量明显上升(P0.05);观察组DcR3蛋白表达量明显上升(P0.05)。PTEN、Kindlin-2和DcR3的表达与结直肠癌的淋巴结转移、Dukes分期及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达密切相关(P0.05)。结直肠癌患者PTEN(χ2=12.23,P=0.031),Kindlin-2(χ2=7.23,P=0.042)与DcR3(χ2=14.35,P=0.021)与生存密切相关,PTEN蛋白表达阴性、Kindlin-2蛋白表达阳性、DcR3蛋白表达阳性的患者预后较差。结论结直肠癌中PTEN、Kindlin-2和DcR3异常表达对肿瘤的进展有重要意义,联合检测三者表达可能有助于预后判断。     

人脑胶质瘤组织中p63、p53蛋白的表达变化及意义

目的观察人脑胶质瘤组织中p63、p53蛋白的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测41例人脑胶质瘤和10例非瘤脑组织中的p63、p53蛋白。结果观察组p63、p53蛋白阳性表达21、25例,对照组分别为0、0例;两组比较,P均<0.05。胶质瘤组织中Ⅰ～Ⅱ级者p63、p53蛋白阳性表达7、10例,显著低于Ⅲ～Ⅳ级者的14、15例(P均<0.05)。胶质瘤组织中p63、p53蛋白阳性表达呈正相关(r=0.495,P<0.05)。结论人脑胶质瘤组织中p63、p53蛋白高表达,二者在脑胶质瘤的发生、发展中发挥重要作用。     

维甲类X受体和基质金属蛋白酶-2在结直肠癌组织中的表达

目的探讨维甲类X受体(RXRs)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在结直肠癌组织中的表达。方法应用免疫组化方法检测53例结直肠癌标本,31例良性腺瘤标本和37例正常结直肠黏膜标本组织中RXRα和MMP-2的表达。结果 53例结直肠癌组织中RXRα和MMP-2的表达率分别为49.1%(26/53)和75.5%(40/53),与正常结直肠黏膜组织和良性腺瘤比较,结直肠癌组织中RXRα表达率下降,MMP-2表达率升高(P<0.05);结直肠癌组织RXRα低表达和MMP-2高表达,与淋巴结转移和临床病理分期有关(P<0.05),与肿瘤肿瘤分化程度无关。另外,在结直肠癌组织中,RXRα和MMP-2的表达呈负相关。结论 RXRα和MMP-2在不同结直肠癌组织中的表达量不同,提示RXRα和MMP-2与结直肠癌的发生、发展有着密切关系。     

p73和p51基因在结直肠癌中的表达和意义

背景：p53基因是一种肿瘤抑制基因，其家族成员p73和p51在结构上与p53具有高度同源性，影响细胞转录和凋亡的功能与p53相似。目的：研究p73和p51基因在结直肠癌中的表达及其与细胞凋亡和肿瘤临床病理特征的关系，探讨两者在结直肠癌发生、发展中的可能作用。方法：以逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测60例结直肠癌组织和相应癌旁组织中p73、p51mRNA表达，以原位末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡。结果：结直肠癌组织p73、p51AmRNA表达阳性率显著高于相应癌旁组织（p73：71．7％对5．0％，P〈0．01：p51A：46．7％对11．7％，P〈0．01）：p51B mRNA在结直肠癌组织与相应癌旁组织中的相对表达量无明显差异（0．7318±0．3628对0．6836±0．3516，P〉0．05）。p73、p51A mRNA表达阳性者肿瘤细胞凋亡指数分别显著低于p73、p51A mRNA表达阴性者（p73：3．2％±2．5％对5．5％±2．8％．P=0．003；p51A：2．6％±2．3％对4．9％±2．7％，P=0．001）。p73mRNA表达与结直肠癌的分化程度、TNM分期和淋巴结转移相关（P〈0．05），p51A mRNA表达仅与淋巴结转移相关（P〈0．05）。结论：结直肠癌中p73、p51A基因表达上调，两者可能通过抑制肿瘤细胞凋亡而参与了结直肠癌的发生、发展。p73过表达可能与结直肠癌预后不良有关。     

叶酸对胃癌前病变bcl-2、bax及p53 基因的影响

目的研究叶酸治疗对胃癌前病变组织中bcl-2、bax及p53基因表达的影响.方法胃镜活检经病理证实为胃癌前病变患者38例,利用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测胃癌前病变组织bcl-2、bax基因表达率,利用流式细胞仪检测组织p53蛋白表达率.将患者随机分为治疗组(叶酸10mg,每天三次)与对照组(硫糖铝1.0,每天四次)各19例,治疗结束复查组织中bcl-2,bax基因表达率及p53蛋白表达率.结果治疗组治疗后bcl-2基因表达率降低(P<0.05),bax基因表达率无明显变化(P>0.05),p53蛋白表达率增高(P<0.05),对照组治疗后各项指标无明显变化(P>0.05).结论叶酸干预可促进胃癌前病变组织中p53基因的表达,抑制bcl-2基因的表达,而对bax基因表达无明显影响.     

MMP-9和TIMP-1在胃癌组织中的表达失衡及其与ZHX2的相关性

目的:探讨胃癌中MMP-9和TIMP-1蛋白表达与ZHX2蛋白表达的关系,并分析其与胃癌患者临床病理特征的相关性及其临床意义.方法:应用免疫组织化学Envision二步法检测62例胃癌组织及癌旁正常胃组织中MMP-9、TIMP-1及ZHX2蛋白的表达.用SPSS13.0统计软件分析MMP-9和TIMP-1蛋白表达与ZHX2蛋白表达的相关性,并分析其与患者的临床病理特征的关系.结果:MMP-9蛋白在62例胃癌组织及癌旁正常胃组织中阳性表达率分别为66.13%(41/62)和29.03%(18/62)(P<0.01),TIMP-1蛋白在胃癌组织及癌旁正常胃组织中阳性表达率分别为41.94%(26/62)和74.19%(46/62)(P<0.01).MMP-9蛋白表达在ZHX2阳性和阴性表达组中的阳性率分别为:84.44%(38/45)和17.65%(3/17)(P<0.05),与患者的年龄、性别、肿瘤大小、发生部位、大体类型、分化程度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期均无关(P>0.05),而与肿瘤的浸润深度有关(P<0.05);TIMP-1蛋白表达在ZHX2阳性和阴性组中阳性率分别为:28.89%(13/45)和76.47%(13/17)(P<0.05),与患者的年龄、性别、肿瘤大小、发生部位、大体类型、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期均无关(P>0.05).结论:MMP-9高表达可以作为评估胃癌恶性生物学行为及预后的指标,MMP-9/TIMP-1表达失衡与ZHX2表达相关,MMP-9和TIMP-1可为临床选择化疗药物提供参考依据.     

血吸虫病患者肝癌细胞p53、p16蛋白表达的相关性研究

目的:探讨血吸虫病合并原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)与p53、p16蛋白的基因之间的相关性及其作用机制。方法:58例HCC患者分为两组:1组(HCC合并血吸虫病组)23例和2组(HCC不合并血吸虫病组)35例。采用免疫组织化学方法检测所有患者的p53、p16蛋白表达。结果:p53蛋白阳性表达率在1组中和2组中分别为73.9%(17/23)和31.4%(11/35),两组比较差异有显著性意义(P<0.01);而p16蛋白阳性率在1组和2组中分别为34.8%(8/23)和28.6%(10/35),两组比较差异无显著性意义(χ2=0.25,P>0.05)。p53蛋白及p16蛋白同时阳性仅7例,阳性率为12.1%(7/28);其中1组为13.0%(3/23),2组为11.4%(4/35),两组比较差异无显著性意义(χ2=0.052,P>0.05)。结论:患有日本血吸虫的肝细胞癌患者的癌组织中有较高的p53基因突变率,说明血吸虫感染对肝细胞癌组织细胞中p53突变蛋白的过量表达有促进作用;同时,血吸虫患者肝细胞癌患者肝组织细胞中p16肿瘤抑制基因-p16基因的丢失普遍。p16蛋白表达缺失,其与p53突变蛋白的过量表达同时存在,两者共同促进肿瘤的增长,可能是HCC恶性增殖的原因之一。     

结直肠癌组织中miR-338-3p、SMO的表达变化及意义

目的观察结直肠癌组织中微小RNA(miRNA)-338-3p(miR-338-3p)与Smoothened(SMO)的表达变化,并探讨其意义。方法 30例结直肠癌患者,手术时留取癌组织及癌旁组织,抽提其中的总RNA及蛋白质,采用实时荧光定量PCR检测标本中的miR-338-3p,用半定量RT-PCR检测SMO mRNA,Western blot检测SMO蛋白。结果结直肠癌组织中miR-338-3p的表达量(2-ΔΔCt)为0.153 7±0.126 4,SMO mRNA的相对表达量为0.371±0.116,SMO蛋白的灰度值为3.195±1.623,癌旁组织分别为0.901 5±0.426 3、0.366±0.117、0.733±0.305,两种组织中的miR-338-3p、SMO蛋白表达量相比,P均<0.01;miR-338-3p与SMO蛋白的表达呈负相关(r=-0.877,P<0.01)。结论结直肠癌组织中miR-338-3p表达明显下调,SMO蛋白表达明显上升;miR-338-3p可能通过转录后基因沉默机制使SMO蛋白表达下降,从而抑制结直肠癌的发生发展。