缺血修饰白蛋白诊断多柔比星心肌毒性价值实验室研究

目的探讨缺血修饰白蛋白(IMA)诊断多柔比星(DOX)心肌毒性的敏感性、准确性以及是否存在早期诊断价值。方法将SD大鼠分为对照组、DOX心肌损伤模型组、DOX心肌损伤加抗氧化剂谷胱甘肽(GSH)组,饲养大鼠,查大鼠血清IMA值变化。建立DOX心肌损伤大鼠模型,应用Western-blot方法观察IMA增高组、心肌酶谱组、肌钙蛋白(cTnT)组心肌细胞凋亡Caspase-3情况。结果对3组大鼠心肌组织凋亡指标Caspase-3含量进行分析,提示IMA增高时,立即停止DOX给药的大鼠心肌损伤较轻;DOX心肌毒性产生时,IMA增高,拮抗活性氧产物(ROS)产生,使IMA值下降,提示血清IMA生成与ROS有关。结论 IMA作为DOX心肌毒性反应的早期诊断指标具有初步实验室基础。     

多沙唑嗪及其光学异构体对高脂饮食诱导兔心肌组织损伤和细胞周期改变的干预效果

目的探讨消旋多沙唑嗪[(±)DOX]及其光学异构体对高脂饮食家兔心肌组织形态学、心肌细胞的增殖周期以及细胞凋亡的影响。方法兔高脂饮食4周后,选取造模成功的家兔随机分为4组(n=10):高脂模型组、左旋多沙唑嗪[(-)DOX]组、右旋多沙唑嗪[(+)DOX]组和消旋多沙唑嗪[(±)DOX]组。另设普通饮食组(n=10)。(-)DOX组、(+)DOX组和(±)DOX组均连续9周腹腔注射相应药物1.0mg/kg,普通饮食组和高脂模型组给予无菌双蒸水腹腔注射。比较各组心肌细胞凋亡率、G0/G1期细胞百分率、S期细胞百分率和细胞增殖指数(PI),并分析各组心室肌病理变化。结果与普通饮食比较,高脂模型组心肌组织的G0/G1期细胞显著增多(P0.05),而S期细胞比例和细胞增殖指数(PI)显著降低(P0.05);(-)DOX及(±)DOX组的G0/G1期细胞百分率、S期细胞百分率和细胞PI均恢复至普通饮食组水平。各组的心肌细胞凋亡率无显著差异(P0.05)。普通饮食组心肌组织未见异常;高脂模型组可见心肌细胞出现不同程度的病理学改变;(-)DOX组及(±)DOX组高脂饮食诱发的家兔心室肌病理变化显著减轻,而(+)DOX组心室肌病理变化加重。结论长时间给予(-)DOX可改善高脂饮食所致的家兔心脏损害。对于高脂血症相关的心室肌病理学改变和细胞增殖周期变化,(-)DOX和(+)DOX的作用具有显著的光学选择性。     

严重烧伤早期心肌线粒体磷脂变化及其机制

目的探讨严重烧伤早期心肌线粒体磷脂变化及其发生机制,并分析其在线粒体功能损害中的作用。方法健康成年Wistar大鼠48只,随机分为正常对照组(8只)和烧伤组(40只)。烧伤组采用30%TBSAⅢ度烧伤大鼠模型。取正常及伤后1,3,6,12,24h大鼠心肌分离线粒体,抽提并测定线粒体磷脂,同时检测线粒体Ca2+浓度(［Ca2+］m)、线粒体磷脂酶A2(mtPLA2)以及质子腺苷三磷酸酶(F0F1-ATPase)、细胞色素c氧化酶活性。结果(1)伤后3,6,12,24h心肌线粒体总磷脂与磷脂酰乙醇胺明显降低,伤后6,12h磷脂酰胆碱显著下降,但伤后6h鞘磷脂明显升高。(2)伤后3,6,12,24h大鼠心肌mtPLA2活性与［Ca2+］m均明显升高,且伤后mtPLA2活性与［Ca2+］m呈显著正相关(r=0.9271,P<0.01)。(3)伤后1h线粒体F0F1-ATPase活性明显升高,但伤后3,6,12,24h线粒体F0F1-ATPase及细胞色素c氧化酶活性均显著降低。结论严重烧伤早期心肌线粒体总磷脂降低,同时磷脂组成发生改变,导致线粒体细胞色素c氧化酶、F0F1-ATPase活性降低。磷脂变化可能与［Ca2+］m升高激活mtPLA2有关。     

顺铂诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡后氧自由基水平的变化

 目的 探讨顺铂诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡后氧自由基水平的变化特点.方法 应用MTT比色法、流式细胞术、电子显微镜观察化疗前后Hela细胞活性、细胞周期,以及凋亡形态的改变;用化学比色法检测细胞凋亡前后细胞内丙二醛(MDA)、超氧化歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的含量.结果 顺铂处理Hela细胞48 h的IC50值为3 mg/L,当DDP浓度在3 mg/L以下时,对Hela细胞无明显毒性作用,超过此浓度时,其毒性呈剂量效应关系(P<0.001);与亲本细胞相比较,Hela+DDP细胞的G2期细胞数增多,为(90.80±8.37)%,而G1、S期的细胞数明显减少,分别为(30.84±8.02,5.30±0.60)%.扫描及透射电镜下可观察到典型的凋亡早期细胞形态学改变;当DDP作用48 h后,细胞内SOD的活性比对照组显著降低(P<0.05),细胞内的脂质过氧化产物MDA的含量与对照组相比显著升高(P<0.01),抗氧化剂GSH的含量较对照组明显降低(P<0.05).结论 经DDP可诱导Hela细胞的凋亡,其机制可能与细胞的氧化损伤有关.     

用99Tcm-rh-Annexin V检测放疗或化疗后肿瘤细胞凋亡

目的 验证99Tcm直接法标记的重组人膜联蛋白V(99Tcm-rh-AnnexinV)用于早期评价放化疗后肿瘤组织细胞凋亡状态的可行性.方法 将小鼠肝癌细胞(Hca-F25)接种于实验小鼠右腋下,8 d后当肿瘤生长至直径约1 cm时,将模型鼠分为A(化疗组,13只)、B(放疗组,10只)、C(荷瘤对照组,12只)3组.其中A、C组按注射示踪剂后不同时间(1、4、6 h)各分为3个亚组(A1组3只,A2组4只,A3组6只;C1组3只,C2组4只,C3组5只);A组接受环磷酰胺单次化疗(按体重150 mg/kg,腹腔内注射),C组腹腔内注射同等量生理盐水,20h后A、C组鼠尾静脉注射99Tcm-rh-Annexin V 3.7MBq(0.5μg)/只.B组按不同吸收剂量(2、5、10 Gy)分为3个亚组(B1组4只,B2组3只,B3组3只),放疗后1 h注射与A、C组相同剂量示踪剂,6 h后显像.小鼠模型显像后即刻处死,取组织(肿瘤、血、肌肉)称重后,测量放射性计数,并计算每克组织百分注射剂量率(%ID/g)及肿瘤(T)/肌肉(M)、T/血液(B)放射性比值,应用流式细胞仪检测细胞凋亡百分率.结果 A、B组小鼠肿瘤组织中凋亡细胞百分率[(11.16±3.83)%、(17.40±5.20)%]均明显高于C组[(2.11±1.51)%,F=56.414、94.748,P＜0.001];A2、A3及B组肿瘤组织%ID/g均明显高于C2及C3组(F值分别为14.307、7.074、28.672,P均＜0.05),且与凋亡细胞百分率呈明显正相关(A2、A3组r=0.813,P=0.002;B组r=0.780,P=0.004),而C组肿瘤组织%ID/g与凋亡细胞百分率无相关性(r=-0.238,P=0.229).结论 接受放疗或化疗后,小鼠肝癌组织对99Tcm-rh-AnnexinV的摄取明显增加,且其摄取程度与肿瘤组织内凋亡细胞量呈明显正相关;应用99Tcm-rh-AnnexinV显像可较准确地反映治疗后早期肿瘤组织细胞凋亡的状态.     

适配体标记的阿霉素对于人胶质瘤U251细胞凋亡的影响

目的 构建一种核酸适配体(aptamer,Apt)标记的阿霉素(doxorubicin,DOX)靶向药物Apt-DOX,并研究其对表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)阳性的人胶质瘤U251细胞凋亡的影响.方法 利用紫外分光光度计检测阿霉素连接核酸适配体前后紫外线特征吸收峰位置的变化;CCK-8法检测Apt、DOX和Apt-DOX对U251细胞增殖的影响,并以EGFR阴性的人乳腺癌MDA-MB-231细胞为对照组;Annexin V-FITC/PI双染法对DOX和Apt-DOX处理的U251和MDA-MB-231细胞进行染色,然后通过流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果 Apt的连接对DOX的紫外吸收峰位置没有产生影响,DOX对U251和MDA-MB-231细胞均有一定的杀伤效果,并具有浓度和时间依赖性,而与DOX相同浓度的Apt对U251和MDA-MB-231细胞的活性均没有产生明显影响,Apt-DOX相比单独的DOX更加明显抑制U251细胞的活性(P＜0.01),而Apt-DOX对MDA-MB-231细胞活性的影响与DOX的差异无统计学意义.流式双染结果显示Apt-DOX对MDA-MB-231细胞的凋亡率与DOX的相似,分别为14.6％和13.5％,而Apt-DOX对U251细胞的凋亡率显著高于DOX,为42.7％.结论 Apt-DOX可以显著靶向EGFR阳性U251细胞.相对单独的DOX,Apt-DOX对U251细胞有明显的细胞活性抑制效果,并诱导其凋亡.     

醛固酮在大鼠骨骼肌缺血再灌注所致心肌损伤中的变化

目的 观察醛固酮(ALD)在骨骼肌缺血再灌注所致心肌损伤中的动态变化.方法 雄性wistar大鼠62只,应用止血带结扎构建大鼠双下肢缺血再灌注模型,按照缺血及再灌注不同时间点随机分为以下9组:正常对照组(n=8),缺血2h组(n=4),缺血4h组(n=8),再灌注0.5h组(n=8),再灌注2h组(n=8),再灌注4h组(n=8),再灌注6h组(n=8),再灌注12h组(n=4),再灌注24h组(n=6),其中再灌注组缺血时间均为4h.观察各组大鼠血浆ALD、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白-T(TNT)及心肌ALD水平的变化.结果 与正常对照组比较,缺血4h组血浆及心肌ALD水平开始上升(P<0.05),再灌注后二者继续上升.再灌注24h组血浆ALD达峰值,是正常对照组的6.2倍,且明显高于再灌注4h组(P<0.05),再灌注4～24h,心肌ALD持续稳定在较高水平;与缺血4h组比较,再灌注4、6、12、24h各组血浆及心肌ALD水平均明显升高(P<0.05).与正常对照组比较,缺血2h后血浆CK-MB即开始明显上升,缺血4h后血浆TNT、LDH开始升高(P0.05);再灌注后,上述心肌酶学指标继续上升,于再灌注4～6h达峰值,且明显高于缺血组(P<0.05).结论 骨骼肌缺血再灌注可导致全身及心肌局部醛固酮的持续激活,可能对骨骼肌缺血再灌注后远期心肌结构及功能损伤具有重要作用.     

糖代谢异常对原发性高血压患者肾脏微血管病变的影响

目的探讨糖代谢异常(IGM)对原发性高血压(EH)患者肾脏微血管病变所致的肾功能损伤的影响。方法检测并对比46例单纯EH患者[平均年龄(77.1±5.6)岁]与36例合并2型糖尿病(T2DM)EH患者[平均年龄(79.3±5.9)岁]之间的血糖、血脂参数及血清同型半胱氨酸(Hcy)、胱抑素C(Cys C)、尿微量白蛋白(UM)浓度差异,同时分析血糖参数、血清Hcy、Cys C及UM浓度之间的相关性。结果与单纯EH患者相比,合并T2DM的EH患者的BMI、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、血三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B、尿酸及纤维蛋白原等代谢参数均显著高于单纯EH患者(P<0.05),而且血清Hcy分别为(16.35±2.86)μmol/L与(12.59±2.37)μmo/L,P<0.01;Cys C浓度(1.40±0.30)mg/L与(1.02±0.16)mg/L,P<0.01及UM水平(3 3.0 8±1 0.5 5)mg/L与(19.40±5.22)mg/L,P<0.01,也均显著增高;相关分析显示,在合并T2DM的EH患者中,血清Hcy浓度分别与FBG(r=0.645,P<0.01)、Hb A1c(r=0.652,P<0.01)正相关,UM也分别与FPG(r=0.387,P<0.05)、Hb A1c(r=0.635,P<0.01)正相关;而且,血清Hcy与Cys C浓度(r=0.841,P<0.01)、血清Hcy浓度与UM水平(r=0.655,P<0.01)、血清Cys C浓度与UM水平之间(r=0.479,P<0.01)均显著正相关。结论 IGM加重EH患者肾脏微血管病变,影响肾小球滤过功能,改善其血糖代谢可有助于延缓肾微血管病变的发生并进展至肾功能不全阶段。     

瑞舒伐他汀短期强化治疗对急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗术后心功能、心肌损伤及血清炎症因子影响研究

目的瑞舒伐他汀短期强化治疗对急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)后心功能、心肌损伤程度及血清炎症因子水平的影响。方法选择2014年1月至2015年1月收治的PCI术后ACS患者166例,随机分为常规组与观察组,每组83例。两组术后均常规给予抗血小板、抗凝、扩血管治疗。观察组在常规治疗基础上加用瑞舒伐他汀钙片,20 mg/次,1次/d,睡前口服。治疗1个月。治疗前与治疗1个月后(治疗后)行超声心动图检查,记录左室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVSD)、左心室舒张末期内径(LVDD)及心室舒张早期左房室瓣血流峰值流速/心室舒张晚期左房室瓣血流峰值流速(E/A);检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(c Tn I)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及脑尿钠肽(BNP)水平;记录两组患者治疗过程中不良反应(肝、肾、肌肉毒性)与随访6个月内主要不良心脏事件(心源性死亡、非致死性心梗、再发心绞痛)的发生例数。结果与治疗前比较,两组患者治疗后LVEF、E/A升高,LVSD、LVDD降低,但差异均无统计学意义(P>0.05);两组患者治疗后LVEF、E/A、LVSD、LVDD比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与治疗前比较,两组患者治疗后CK-MB、c Tn I升高,hs-CRP、BNP下降,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗后CK-MB、c Tn I、hs-CRP、BNP低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗过程中不良反应发生率与随访6个月内主要不良心脏事件发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论瑞舒伐他汀短期强化治疗可降低PCI术后ACS患者的心肌损伤程度与血清炎症因子水平,对心功能无明显影响,药物安全性较高。     

蛋白酶体抑制剂MG-132及其与顺铂联合应用对喉癌Hep-2细胞株的影响

目的研究蛋白酶体抑制剂MG-132对喉癌Hep-2细胞增殖和凋亡的影响,及其与顺铂(DDP)联合应用对喉癌细胞的毒性作用。方法以Hep-2细胞为实验对象,分别用0、1、2.5、5、10、20μmol/L的MG-132干预Hep-2细胞48h;另用2.5μmol/L MG-132分别干预细胞0、12、24、48、72h。将细胞分为4组:对照组(不做处理)、MG-132组(加入终浓度1μmol/L的MG-132)、单用DDP组(分别加入终浓度为10、20、40、80μmol/L的DDP)及MG-132+DDP组(加入1μmol/LMG-132和10、20、40、80μmol/L的DDP),各组干预细胞48h。利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、流式细胞术(FCM)检测细胞增殖抑制率及凋亡率的变化。结果MTT检测结果显示MG-132可有效抑制Hep-2细胞的增殖,呈浓度(r=0.944,P<0.01)及时间依赖性(r=0.945,P<0.01),48h时的半数抑制量(IC50)=2.50μmol/L;与单用DDP比较,MG-132联用DDP后对细胞的增殖抑制作用明显增强(P<0.05)。DDP的IC50由62.22μm...     

缺血修饰白蛋白在冠状动脉介入术中的变化及意义

目的观察冠心病患者经皮冠状动脉介入术所诱导的短暂心肌缺血中血清缺血修饰白蛋白、血浆心肌肌钙蛋白T及心肌型肌酸激酶同功酶的浓度变化及其临床意义。方法123例行经皮冠状动脉介入术的冠心病患者,分别测定术前、术后3h血清缺血修饰白蛋白、血浆心肌肌钙蛋白T及心肌型肌酸激酶同功酶的水平,并与100例行冠脉造影证实为冠心病未行PCI患者以及93例行冠脉造影但证实冠脉正常患者术前、术后3h的上述指标的检测结果进行对比分析。结果123例经皮冠状动脉介入组的血清缺血修饰白蛋白术后3h较术前升高（P〈0.05）,而193例冠脉造影组的缺血修饰白蛋白术前术后无明显变化（P〉0.05）。3组血浆心肌肌钙蛋白T及心肌型肌酸激酶同功酶术前术后3h均无明显变化（P〉0.05）。结论缺血修饰白蛋白在可使心肌发生缺血缺氧损伤的经皮冠状动脉介入术后迅速升高,并早于心肌肌钙蛋白T。缺血修饰白蛋白是一个早期诊断心肌缺血的生化指标。     

缺血修饰白蛋白在急性心肌梗死早期诊断中的应用价值

目的：探讨血清缺血修饰白蛋白在急性心肌梗死早期诊断中的价值。方法：选择76例急性心肌梗死患者,分别于胸痛发作2、4、6、12、24、48 h采静脉血检测其缺血修饰白蛋白、CK、CK-MB及LDH的水平,查体表心电图,并与正常对照组比较,分析缺血修饰白蛋白对急性心肌梗死患者早期诊断的意义。结果：急性心肌梗死患者胸痛2、4、6 h缺血修饰白蛋白水平均明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,而胸痛12、24、48 h缺血修饰白蛋白水平与正常对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;胸痛2、4、6 h的缺血修饰白蛋白水平明显高于同组胸痛12、24、48 h,差异有统计学意义（P〈0.05）。与诊断急性心肌梗死的其他检查比较,缺血修饰白蛋白具有很好的相关性（P〈0.01）,更好的敏感性。结论：检测缺血修饰白蛋白的水平对于急性心肌梗死早期诊断及治疗有一定临床价值。     

阿米洛利对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：观察H^＋-Na^＋泵受体拮抗剂对家兔心肌缺血一再灌注损伤中心肌细胞损伤及细胞凋亡的影响。方法：将实验动物随机分为手术模型组，阿米洛利组，氨苯蝶啶组，正常对照组。观察血清CK—MB和LDH含量和细胞凋亡及坏死情况。结果：阿米洛利组心肌细胞凋亡率明显下降，氨苯蝶啶组未见明显改变。结论：在心肌细胞缺血一再灌注过程中，细胞凋亡是首要的病理改变，阿米洛利可降低细胞凋亡率，其机理可能与细胞内Ca^2＋浓度的调节有关。     

右美托咪定用于体外循环下心脏瓣膜置换术患者临床观察

目的评价右美托咪定用于体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者的临床效果。方法选择我院2013年1月至2014年1月择期拟在全麻及CPB下行心脏瓣膜置换术患者60例为研究对象。采用随机数字表法,将患者随机分为两组:右美托咪定组(D组)和生理盐水对照组(C组),每组30例。麻醉诱导后,D组经10 min静脉输注右美托咪定1μg/kg,随后以0.5μg/(kg·h)速度输注至术毕;C组以同样方法静脉输注等容量生理盐水。分别于麻醉诱导前(T_0)、停CPB后10 min(T_1)、术毕(T_2)、术后6 h(T_3)和术后24 h(T_4)时采集静脉血样,采用ELISA法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)以及肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血清肌钙蛋白Ⅰ(CTnI)的水平;并记录两组患者主动脉开放后心脏自动复跳情况和术中血管活性药物(多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素)使用情况。结果与T_0时比较,T_1~T_4时两组患者血清TNF-α、IL-6、IL-10及CK-MB、CTnI浓度升高(P<0.05);与C组比较,D组T_1~T_4时血清TNF-α及IL-6浓度降低,IL-10浓度升高,T_3~T_4时血清CK-MB及CTnI浓度降低,主动脉开放后心脏自动复跳率升高,术中多巴胺用量、去甲肾上腺素用量及肾上腺素使用率降低(P<0.05)。结论右美托咪定可减轻CPB下心脏瓣膜置换术患者围术期炎性反应,并可产生一定的心肌保护作用。     

1,6二磷酸果糖治疗窒息新生儿心肌损害

目的探讨1,6二磷酸果糖(FDP)治疗窒息新生儿心肌损害的疗效。方法将58例重度窒息者并发心肌损害新生儿随机分为治疗组和对照组。治疗组28例在常规治疗基础上加用FDP 250 mg/(kg.d)0.5 h内静脉滴注,1次/d,7 d为1个疗程。两组分别于生后第1,3,7天测定CRP,CK-MB,cTnT并于第1、7天行心电图检查。结果 治疗后治疗组异常心电图缓解率高于对照组(P<0.05)。治疗组血CRP,CK-MB及cTnT恢复与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);且随着疗程的结束,治疗组CRP和cTnT基本恢复正常。结论外源性FDP能显著改善窒息新生儿心肌损害。     

胃食管反流病的胃排空功能研究

目的　探讨胃食管反流病 (GERD)胃液体、固体排空情况及与pH值监测结果的相关性。方法　 15例GERD患者分别进行胃镜检查、2 4h食管pH值监测和放射性核素胃排空功能测定 ,与对照组液体和固体胃排空率、胃半排空时间进行比较 ,分析GERD患者液体、固体排空率与食管炎及 2 4hpH值监测指标之间的关系。结果　GERD组液体胃排空率在 15、30min明显低于对照组 (P<0 0 5 ) ,固体胃排空率在各时间点均低于对照组 (P <0 0 5 )。GERD患者液体半排空时间与pH值监测总积分无相关性 (r=0 0 6 1,P >0 0 5 ) ;固体半排空时间与pH值监测总积分呈直线相关 (r=0 6 43,P <0 0 5 )。结论　GERD患者存在胃液体、固体排空延迟。固体半排空时间与pH值总积分呈直线相关。胃排空延迟可能是GERD发病机制的重要因素。     

miR-302a在胃癌中表达及其对胃癌细胞凋亡与细胞周期影响

目的研究微小RNA-302a(miRNA-302a)在胃癌标本中的表达水平与临床病理特征的关系,以及其对胃癌细胞的凋亡和细胞周期调控作用,以探讨将miR-302a用于胃癌生物靶向治疗的可能性。方法采用实时PCR(RT-PCR)方法检测胃癌组织和正常胃黏膜组织中miR-302a的相对表达水平,并分析其与对应患者的临床病理资料的相关性。同时,采用RTPCR方法检测miR-302a在胃癌细胞株SGC-7901、MGC-803和BGC-823及正常胃黏膜细胞GES-1中的表达情况;选取miR-302a表达水平最低者为癌细胞,并转染过表达miR-302a的真核重组质粒p CDNA3.1-miR-302a;转染后,采用流式细胞仪Annexin V/PI双染法和PI单染法检测miR-302a对细胞凋亡和细胞周期的影响。结果胃癌组织中miR-302a的相对表达水平显著低于癌旁正常胃癌黏膜组织(P<0.05),且其表达与临床分期、病理分级和转移均有密切关系(P<0.05)。同时,在胃癌细胞SGC-7901、MGC-803和BGC-823中miR-302a的相对表达水平显著低于正常细胞GES-1中的表达(P<0.05),且在BGC-823中表达水平最低。p CDNA3.1-miR-302a质粒转染组与空白组和p CDNA3.1质粒转染组比较,miR-302a质粒转染后48 h后细胞凋亡水平显著升高,且G2/M期细胞数显著增高(P<0.05)。结论在胃癌组织和细胞中miR-302a均呈现低水平表达,当miR-302a过表达后,能显著增高胃癌细胞的凋亡水平并使细胞出现G2/M期阻滞,可能成为胃癌治疗的新靶点。     

结肠癌中BTG3蛋白表达及临床意义

目的研究BTG3蛋白在结肠癌中的表达情况及其临床意义。方法选取2013—2014年手术切除的结肠癌石蜡标本为观察组(n=63),以同一患者癌旁(距原发灶≥5 cm)非肿瘤组织石蜡标本作为对照组(n=63)。应用免疫组织化学染色方法,比较两组中BTG3蛋白表达情况,分析其表达与临床特征的相关性。结果 BTG3蛋白主要定位于细胞浆,观察组阳性表达率(47.6%)低于对照组(81.0%),差异有统计学意义(P<0.01)。在结肠粘液腺癌中,BTG3蛋白未见阳性表达,而结肠腺癌中,其阳性表达率为52.6%,差异有统计学意义(P<0.05)。BTG3蛋白在结肠癌组织中的表达水平与组织学类型(r=-2.307,P<0.05)及组织学分级(r=-0.259,P<0.05)呈负相关。结论 BTG3蛋白在结肠癌组织中呈低表达,与结肠癌患者的肿瘤组织学类型和组织学分级关系密切,其表达水平可作为临床结肠癌诊治及判断预后的辅助指标之一。     

99Tcm-MIBI门控心肌灌注断层显像与超声心动测定左室射血分数的对比研究

目的探讨GE VG/Hawkeye单光子发射断层扫描仪(SPECT)随机携带3种左室射血分数算法对静息态99Tcm-MIBI门控心肌断层显像测定左室射血分数(LVEF)的临床应用价值。方法对103例、6组受检者进行门控心肌断层显像,使用3种算法分别测定3组左室射血分数(LVEF0、LVEF1、LVEF2),分别与M型超声心动获得的LVEF(UEF)进行对比分析。结果(1)103例受检者图像显影清晰;(2)根据不同算法获得门控心肌断层显像3组LVEF值(EF0、EF1、EF2)与超声心动图检查结果(UEF)均具有显著相关性(r0=0.948、r1=0.937、r2=0.940),其中EF0与UEF一致性较好;(3)静息态99Tcm-MIBI门控心肌断层显像测定左室射血分数可重复性好(P<0.05);(4)各组间t检验示:心肌缺血组、心梗组及扩张型心肌病组与正常组比较均存在显著性差异(P<0.05);高血压组、心肌炎组、扩张型心肌病和心肌缺血组比较均存在显著性差异(P<0.05);高血压组、心肌炎组、扩张型心肌病组与心梗组比较均存在显著性差异(P<0.05);扩张性心肌病组与心肌炎组比较亦存在显著性差异(P<0.05)。结论静息态99Tcm-MIBI静息态门控心肌断层显像测定左心室射血分数(LVEF)可靠,3种算法中以第一种最好,具有较好的临床应用价值。     

H-FABP、NT-proBNP、cTnT和CK-MB在急性心肌梗死早期诊断中的价值比较

目的通过测定心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、N-末端脑钠肽(NT-proBNP)、肌钙蛋白T(cTnT)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)在急性心肌梗死(AMI)患者的早期诊断效率,对几种标志物在AMI早期诊断中的价值进行比较。方法测定84例AMI患者和72例不稳定型心绞痛(UA)患者血浆H-FABP、NT-proBNP、cTnT和CK-MB含量,各组之间进行比较,通过ROC曲线计算4种标志物在AMI早期诊断中的诊断效率、灵敏度、特异度和阴阳性预测值,比较几种标志物对AMI早期诊断价值。结果 AMI组的H-FABP、NT-proBNP、cTnT和CK-MB水平都明显高于UA组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。在AMI诊断上,H-FABP是4种标志物中诊断效率、灵敏度和阴性预测值最高的,cTnT是特异度和阳性预测值最高的,所有标志物诊断效率均具有统计学意义(P<0.01)。结论在AMI早期诊断上,4种标志物联合检测特别是H-FABP和cTnT联合检测能够明显提高AMI的诊断效率。