聚乙二醇干扰素治疗慢性丙型肝炎临床疗效、影响因素及安全性分析(附89例临床分析)

目的 观察聚乙二醇干扰素（PEG IFN）α-2a治疗慢性丙型肝炎的效果、疗效影响因素及安全性.方法 观察了89例慢性丙肝患者,对46例慢性丙肝患者予PEG IFNα-2a（180μg或135μg/周）联合利巴韦林（RBV）900mg/d抗病毒治疗,对照组为43例慢性丙肝患者予IFNα-2a（5 MIU/隔天）联合RBV 900mg/d抗病毒治疗.疗程48周,随访24周.两组治疗前HCV-RNA、基因型等临床资料具有可比性,以病毒学应答和生化学应答作为疗效的主要评价指标.同时观察药物不良反应.结果 PEG IFNα-2a组持续应答率（SVR）显著高于IFNα-2a组（分别是56.5%和19.5%,P＜0.0001）.PEGIFNα-2a组治疗基因1型、高病毒载量慢性丙型肝炎的SVR明显高于IFNd-2a组（P＜0.001）,但非基因1型、低病毒载量的SVR两组之间差异无统计学意义（P值分别为0.664、0.116）.PEG IFNα-2a与IFNα-2a有相似的不良反应,但除白细胞减少的程度及体重减轻发生率PEG IFNα-2a组高于IFNα-2a组外（P值为0.001）,余不良反应间差异无统计学意义.结论 PEG IFNα-2a对慢性丙型肝炎患者的疗效优于干扰素IFNα-2a,尤其对基因1型、高病毒载量的患者更应选择PEG IFNα-2a,且具有较好的安全性和耐受性.     

聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗代偿期丙肝后肝硬化疗效观察

目的 观察聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗代偿期丙肝后肝硬化临床疗效.方法 21例慢性丙型肝炎后肝硬化患者（治疗组）,采用聚乙二醇干扰素α-2a 135～180 μ.g皮下注射,每周1次,利巴韦林片600～1000 mg/d,疗程48周,随访24周;20例慢性丙型肝炎患者（对照组）,聚乙二醇干扰素α-2a135～180 g皮下注射,每周1次,利巴韦林600～1000 mg/d,疗程48周,随访24周.比较两组快速病毒学应答（RVR）率、早期病毒学应答（EVR）率、持续病毒学应答（SVR）率,观察不良反应.结果 治疗组和对照组RVR、EVR、ETVR无显著性差异、治疗组SVR较对照组低（P＜0.05）,治疗组中骨髓抑制及贫血发生率更高（P＜0.05）,流感样症状,脱发,胃肠道反应等不良反应两组间差异无统计学意义.结论 丙肝后肝硬化患者,临床使用135 μg聚乙二醇干扰素α-2a及个体化、小剂量利巴韦林较为安全,可获得较好的早期应答,持续病毒学应答率较慢性肝炎为低,治疗过程应密切观察血常规及肝肾功能并处理不良反应.     

重组α-胞衬蛋白的表达及其在原发性干燥综合征临床研究中的意义

目的：利用pGEX-4T-2表达载体在大肠杆菌BL21中表达重组的GST-α-胞衬蛋白（甜Fodrin），以纯化获得的GST-α-胞衬蛋白为抗原，利用免疫印迹法对其抗体在原发性干燥综合征（pSS）中的诊断意义进行研究。方法：将表达质粒pGEX-4T-2-α-Fodfin转入大肠杆菌BL21，IPTG诱导培养，收集的细菌经超声破碎后离心，利用Glutathione-Sepharose 4B亲和层析及Sephacryl-S100分子筛获取纯化的α-胞衬蛋白，通过SDS-PAGE电泳及免疫印迹法进行鉴定。最终以纯化得到的GST-α-胞衬蛋白为抗原，运用免疫印迹法测定干燥综合征患者及其他疾病患者血清中的抗α-胞衬蛋白抗体。结果：SDS-PAGE凝胶电泳显示表达产物分子量为97kD，与GST-α-胞衬蛋白分子量一致。用原发性干燥综合征病人血清对纯化出的GST-α-胞衬蛋白和GST分别进行免疫印迹分析，结果表明血清中的抗α-胞衬蛋白抗体是针对α-胞衬蛋白抗原的特异性抗体。原发性干燥综合征（pSS）患者血清中抗α-胞衬蛋白抗体的阳性率为63．75％（51／80），明显高于正常人的21．67％（8／37）（P〈0．01），且各例正常人的阳性条带均明显浅于原发性干燥综合征患者。其他疾病包括类风湿关节炎（RA）、系统性红斑狼疮（SEn）及骨性关节炎（OA）患者血清抗α-胞衬蛋白抗体的阳性率分别为33．33％（13／39）、25．71％（9／35）及33．33％（4／12）。结论：通过GST融合蛋白表达系统获得了具有抗原性的α-胞衬蛋白，抗α-胞衬蛋白抗体测定可能对原发性干燥综合征的诊断有重要意义。     

重组人干扰素α-2b喷雾剂对疱疹性咽峡炎患儿炎症因子水平的影响

目的:探讨重组人干扰素α-2b喷雾剂治疗儿童疱疹性咽峡炎的效果。方法:选取2017年02月至2019年01月于我院进行治疗的88例疱疹性咽峡炎患儿进行研究。所有患儿依据随机对照原则分为2组（n=44）,其中对照组患儿进行开喉剑治疗,1～2喷/次,每隔4h喷1次,治疗5d;观察组患儿采用重组人干扰素α-2b喷雾剂进行治疗,1～2喷/次,每隔2h喷1次。治疗5d。根据体温和临床体征评价治疗疗效,记录相关时间指标、采用免疫比浊法和酶联免疫吸附（Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）法测定干预前后C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、白介素-10（Interleukin 10,IL-10）、肿瘤坏死因子α（Tumor necrosis factor,TNF-α）水平。结果:观察组总有效率明显高于对照组（P<0.05）;观察组体温恢复正常时间、食欲恢复时间、疱疹消退时间短于对照组（P<0.05）;观察组CRP、IL-10、TNF-α水平降低程度大于对照组（P<0.05）。结论:对于儿童疱疹性咽峡炎的治疗,经重组人干扰素α-2b喷雾剂干预,可以提高治疗效果,快速改善患儿临床症状,改善炎症因子水平。     

血浆花生四烯酸代谢指标在高血压肾病患者中的变化及意义

目的：探讨了血浆6-酮-前列腺素F1α（6-酮-PGF1α）、8-表氧-前列腺素F2α（8-表氧-PGF2α）和11-去氢-血栓烷B2（DH-TXB2）水平在高血压肾病中的变化及意义。方法：应用放射免疫分析测定36例高血压肾病患者血浆中6-酮-PGF1α、8-表氧-PGF2α和酶联免疫法检测11-去氢-血栓烷B2,并以35名正常健康人作比较。结果：高血压肾病组血浆8-表氧-PGF2α、DH-TXB2水平显著地高于正常人组（P〈0.01）,而6-酮-PGF1α水平则显著地低于正常人组（P〈0.01）,血浆6-酮-PGF1α与尿微量白蛋白（UAlb）水平呈负相关（r=-0.3525,P〈0.05）,而血浆DH-TXB2和8-表氧-PGF2α水平均与UAlb水平呈正相关（r=0.4213、0.4716,P〈0.05）。结论：血管内皮受损、血小板活化和脂质过氧化是高血压肾病的发生、发展的重要机制。     

闽南地区慢性乙型肝炎干扰素-α治疗启动季节与疗效

目的探讨闽南地区慢性乙型肝炎（CHB）患者在不同季节启动干扰素-α治疗对疗效的影响。方法175例经肝穿刺活检证实的HBeAg阳性CHB患者,给予干扰素-α1b（每次5MU,每周3次）皮下注射,疗程个体化,治疗结束后随访6个月。分析春季、夏季和秋季启动干扰素-α治疗者联合应答率的差异。结论闽南地区CHB患者春季启动α-干扰素治疗者治疗结束时联合应答率较高,但尚需扩大样本进一步观察干扰素-α治疗启动季节对持续疗效的影响。结果2组基线特征：春季、夏季、秋季各组之间的性别、年龄、肝组织炎症活动度、肝组织纤维化分期、血清AST、HBVDNA水平之差异均无显著统计学意义,春季组血清ALT〉5&#215;ULN者所占比例较夏季组和秋季组高（χ2=10.405,P=0.034）,而且春季组ALT平均水平比夏季组和秋季组高（Z=7.144,P=0.028）。结果显示：于春季、夏季和秋季启动α-干扰素治疗者,治疗结束时的联合应答率分别为75.6%（31/41）、50.0%（46/92）和59.5%（25/42）,春季组联合应答率较高（χ2=10.488,P=0.033）。随访6个月时的联合应答率分别为56.1%（23/41）、39.1%（36/92）和42.9%（18/42）（χ2=5.716,P=0.221）。结论闽南地区CHB患者春季启动α-干扰素治疗者治疗结束时联合应答率较高,但尚需扩大样本进一步观察干扰素-α治疗启动季节对持续疗效的影响。     

消化性溃疡患者血清胃蛋白酶元、胃泌素和TGF-α水平的变化及临床评估

目的：探讨了消化性溃疡患者治疗前后血清胃蛋白酶元（PG）、胃泌素（GS）和转化生长因子-α（TGF-α）水平的变化及临床意义。方法：采用放射免疫分析对33例消化性溃疡患者进行了治疗前后血清PG、GS和TGF-α水平进行了检测,并与35名正常健康人作比较。结果：消化性溃疡患者在治疗前血清PG、GS水平显著地高于正常人组（P〈0.01）,而TGF-α水平又非常显著地低于正常人组（P〈0.01）。经治疗1个月后与正常人组比较无显著性差异（P〉0.05）。血清TGF-α、PG与GS水平呈显著负相关（r=-0.4684、-0.4512、-0.5012,P〈0.01）。结论：检测消化性溃疡患者血清PG、GS和TGF-α的水平变化对溃疡的诊断、治疗和预后观察均有一定的实用价值。     

肺结核病患儿血清IL-2、TNF-α和STNFR检测的临床意义

本文对我院明确诊断的62例肺结核患儿进行了血清IL-2、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和可溶性肿瘤坏死因子-α受体（STNFR）测定,旨在了解IL-2、TNF-α和STNFR水平在活动性和非活动性儿童肺结核病的含量变化及临床意义,现将结果报告如下。     

聚乙二醇干扰素α-2a治疗拉米夫定耐药的慢性乙型肝炎疗效观察

目的 观察聚乙二醇干扰素α-2a（PEG-IFNa-2a）治疗拉米夫定（LAM）耐药的慢性乙型肝炎（CHB）的疗效和安全性.方法 将81例拉米夫定耐药的HBeAg（＋）慢性乙型肝炎患者分为聚乙二醇干扰素α-2a（派罗欣）治疗组40例及阿德福韦酯（ADV）对照组41例.两组病例开始均联合LAM治疗12周,观察治疗第12周、24周、48周的ALT复常、HBV DNA阴转、HBeAg阴转及HBeAg转换的变化.结果 治疗12周、24周派罗欣治疗组ALT复常率为62.5%、80.0%,高于ADV 对照组,治疗48周派罗欣治疗组HBeAg阴转率及HBeAg转换率为60%、57.5%,高于ADV对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 聚乙二醇干扰素α-2a治疗拉米夫定耐药的HBeAg（＋）慢性乙型肝炎的疗效优于阿德福韦酯,安全性较好.     

心肌缺血程度与ET-1、TXB2、6-keto-PGF1α水平相关性分析

为了解不同缺血程度冠心病（CHD）患者血浆中内皮素-1（ET-1）和血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto—PGF1α）水平，现经检测后将结果报道如下。     

尿AIb、α1-m、β2-m联检评估肾功能

尿微量白蛋白（Alb）、α1-微球蛋白（α1-m）、β2-微球蛋白（β2-m）为分别反映肾小球、肾小管功能的指标，本文采用放射免疫分析测定不同病种患者尿Alb、α1-m、β2-m含量，分析其肾脏受损部位与程度。     

闽南地区罕见α地中海贫血基因型分析

目的：了解闽南地区罕见α地中海贫血基因突变类型,减少漏诊、误诊。方法对1879例血液学筛查为小细胞低色素的疑似地贫患者DNA样本,采用多聚酶链反应（ PCR）、反向斑点杂交（ RDB）和测序技术进行基因分析。结果检出α地贫802例（42．68％）,罕见地贫6例（0．32％）,包括2例（0．11％）香港型（HKαα）,2例（0．11％）泰国缺失型,1例（0．05％）-α-27．6缺失型和1例（0．05％）融合基因。结论初步阐明闽南地区独特的罕见α地贫基因型,为减少临床地贫的漏诊、误诊提供指导。     

高三尖杉酯碱联合IFNα-2b可促进白血病源性树突状细胞成熟

目的： 研究高三尖杉酯碱（HHT）、干扰素α-2b（IFNα-2b）和两者联合（HHT+IFNα-2b）对白血病源性树突状细胞（DCs）的促成熟作用。方法: 在白血病多药耐药细胞K562/A02中加入细胞因子rhGM-CSF和rhIL-4,7 d后Wright-Gimsa染色观察细胞形态的变化,流式细胞术检测细胞免疫表型的变化,同种混合淋巴细胞反应、CTL杀伤效应、细胞因子IL-12的分泌来评价此白血病源性DC的成熟程度,然后在上述白血病源性DC中分别加入HHT、IFNα-2b和HHT+ IFNα-2b,3 d后以上述同样方法检测它们对此白血病源性DC的促成熟作用。结果: K562/A02细胞在rhGM-CSF和rhIL-4作用7 d后,CD83、HLA-DR和CD86分子的表达分别为（65.50±8.40）％、（32.00±4.32）％和（18.65±3.20）％,经HHT作用后这3种分子的表达升高到（85.36±8.42）％、（39.58±7.68）％和（35.53±4.35）％;经IFNα-2b作用后升高到（87.15±7.59）％、（40.53±6.30）％和（38.45±6.42）％;经HHT+ IFNα-2b联合作用后升高到（94.38±6.59）％、（52.75±8.51）％和（42.98±9.87）％,与作用前相比差异均显著。经HHT、IFNα-2b和HHT+ IFNα-2b作用后具有典型DC形态的细胞增多。经HHT和 IFNα-2b作用的DC均可刺激T细胞产生较强的增殖效应,诱导产生的CTL对靶细胞K562/A02的杀伤率明显增强且当效靶比为20∶1时杀伤效率最强,IL-12分泌明显增高。结论: HHT和IFNα-2b对白血病源性DC有促成熟作用,且两者联用时作用最强。     

NF-κB 在TNF-α抗体治疗大鼠肝肺综合征中的作用

 目的：探讨 TNF-α单克隆抗体（TNF-αMcAb）对肝肺综合征（HPS）大鼠NF-κB表达的影响及NF-κB在TNF-α单克隆抗体治疗大鼠肝肺综合症中的作用。方法: 采用胆总管结扎（CBDL）建立大鼠HPS模型,通过腹腔注射抗TNF-αMcAb（0.1mg/kg.2d）治疗HPS,观察肺组织病理变化;检测血浆TNF-α、内毒素水平及肺组织NF-κB蛋白表达;进行血气分析,计算肺泡-动脉氧分压梯度差;结果：TNF-αMcAb干预后肺组织的炎症和毛细血管扩张明显减轻,肺泡-动脉氧分压梯度差明显减少（P<0.05）,血浆内毒素、TNF-α的水平较胆总管结扎组明显减低（P<0.05）。肺组织NF-κB 蛋白表达水平显著下降（P<0.05）。 结论： TNF-α单克隆抗体可部分改善大鼠肝肺综合征的严重程度并抑制NF-κB的表达,TNF-α单克隆抗体可能通过抑制NF-κB的表达治疗肝肺综合症。     

苦参碱注射液对婴儿巨细胞病毒性肝炎患者肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响

目的苦参碱注射液对婴儿巨细胞病毒性肝炎患者肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法将42例婴儿巨细胞病毒（CMV）肝炎患儿随机分为苦参碱治疗组（n=22）与更昔洛韦对照组（n=20）。两组均予以常规保肝降酶治疗为基础。苦参碱治疗组用苦参碱注射液20-25mg/d静脉滴注,每日1次,连用14天;间隔7-10天后20-25mg/kg.d静脉滴注,每日1次,连用5天,共2-3个疗程。更昔洛韦对照组用更昔洛韦5mg/kg.d静脉滴注,每日2次,连用14天;间隔7-10天后5mg/kg.d静脉滴注,每日1次,连用5天,共2-3个疗程。观察两组TNF-α水平变化。结果治疗前、后苦参碱注射液对血TNF-α、TBIL、ALT的变化。（P〈0.01）。结论苦参碱注射液治疗婴儿巨细胞病毒性肝炎疗效确切,可能与抑制TNF-α释放有关。     

支气管哮喘患者血清IL-2、TNF-α和Fb检测的临床评估

目的：探讨支气管哮喘患者治疗前后血清IL-2、TNF-α和纤维蛋白原（Fb）水平的变化及临床意义。方法：应用放射免疫分析和生化法对34例支气管哮喘患者进行了治疗前后血清IL-2、TNF-α和Fb检测,并与35名正常健康人作比较。结果：支气管哮喘患者在治疗前血清IL-2水平非常显著地低于正常人组（P〈0.01）,而血清TNF-α和Fb水平又非常显著地高于正常人组（P〈0.01）,经治疗1个月后与正常人组比较无显著性差异（P〉0.05）,血清IL-2水平与TNF-α、Fb水平呈显著负相关（r=-0.5516、-0.6012,P〈0.01）。结论：血清IL-2、TNF-α、Fb相互作用并参与发病机制。观察其浓度变化对探讨其发病机制及指导治疗有较高的价值。     

不同浓度的α-细辛醚对KA癫痫大鼠脑电图的影响

目的：探讨不同浓度的α-细辛醚（α-Asarone）对侧脑室注射红藻氨酸（Kainicacid,KA）癫痫大鼠脑电图（EEG）的影响。方法：将50只雄性SD大鼠随机分为2组,分别为正常对照组（n=10）和癫痫模型组（n=40）。模型组再随机分为4组,每组10只,分别为单纯癫痫模型组（即KA组）,α-细辛醚低浓度（6mg／kg）组,中浓度（12mg／kg）组和高浓度（24mg／kg）组。α-细辛醚组在术前30rain经腹腔注射给药,术后立即应用数字化EEG仪进行连续描记30min。观察各组大鼠EEG痫性丛状放电波发生频率、波幅变化和每一丛状放电波中峰电位数目（numberofspikesineachburst,NSEB）的变化。结果：正常对照组大鼠EEG未描记到痢性丛状放电波,KA组大鼠EEG可观察到明显的痢性丛状波发放,其发放频率、波幅变化和NSEB值均较α-细辛醚中、高浓度组高（P〈O．05）;低浓度旷细辛醚组癫痫大鼠丛状波发放频率与KA组相比差异有显著意义（P〈O．05）,但其波幅和NSEB值变化不明显（P〉0．05）。在各α-细辛醚浓度组间,低浓度组在丛状波发放频率、波幅和NSEB方面与中、高浓度组相比存在差异（P〈o．05）;中、高浓度组间差异不明显（P〉O．05）。结论：α-细辛醚可减少KA癫痫大鼠脑电图的痼样放电。     

原发性肝癌患者治疗前后血清sIL-2R和TNF-α的变化

目的：探讨了可溶性白细胞介素-2受体（sIL-2R）和肿瘤坏死因子（TNF—α）水平与原发性肝癌的关系及临床意义。方法：采用ELISA和RIA分别测定41例原发性肝癌患者血清sIL-2R和TNF—α水平。结果：原发性肝癌患者在治疗前血清sIL-2R和TNF—α水平非常显著地高于正常人组（P〈0．01）,经治疗后3个月与正常人组比较仍有显著性差异（P〈0．05）。结论：检测原发性肝癌患者血清sIL-2R和TNF—α水平的变化对临床观察预后有重要的临床价值。     

IGT患者IL-6、TNF-α与胰岛素抵抗的相关性分析

胰岛素抵抗（IR）是2型糖尿病（DM2）和糖耐量低减（IGT）的主要病因之一。近年来发现多种炎性因子如白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）等都参与了糖脂代谢紊乱及动脉硬化的过程，并与胰岛素抵抗的发生发展有密切关系。本文检测了IGT患者血清IL-6、TNF-α水平的变化，并探讨炎性因子与胰岛素抵抗的相关性。     

TNF-α、IL-6、IL-8与DM2的关系

2型糖尿病（DM2）是一种自身免疫和低度炎症性疾病,在其发生、发展中,炎性因子与脂肪内分泌、氧化应激、免疫系统相互作用、胰岛素抵抗和细胞结构与功能障碍,并导致DM2[1],而肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）是与炎症反应相关的细胞因子。本文通过对108例DM2患者血清TNF-α、IL-6、IL-8检测,探讨其在DM2的发病及病理、病生的发展过程。