盐酸法舒地尔对体外培养星形胶质细胞氧糖剥夺损伤的保护作用

目的研究盐酸法舒地尔(FH)对大鼠皮质星形胶质细胞氧糖剥夺损伤(OGD)的保护作用。方法传代培养的大鼠皮质星形胶质细胞与无糖Na2S2O42 mmol·L-1孵育4 h,制备OGD模型。FH 5和10μmol·L-1在OGD前2 h加入。采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活;比色法检测乳酸脱氢酶(LDH);乙炔基脱氧尿苷(Ed U)掺入法检测星形胶质细胞DNA合成;Hoechst染色和丫啶橙(AO)/溴化乙啶(EB)荧光双染观察细胞凋亡;2,7-二氯氢化荧光素(DHCF-DA)荧光染色和硝基四氮唑蓝(NBT)还原实验检测细胞内活性氧(ROS)水平。结果与正常对照组比较,OGD模型组星形胶质细胞存活率为(24±6)%,下降了4倍(P<0.01);OGD模型组LDH释放量显著升高至(366±7)U·L-1(P<0.01)。加入FH 5和10μmol·L-1的预处理组,细胞存活率分别上升至(42±5)%和(43±5)%,LDH释放分别下降至290±18和(268±20)U·L-1(P<0.01),细胞Ed U阳性率由OGD模型组的(47±6)%,分别下降到(35±6)%和(29±5)%(P<0.01)。Hoechst染色及AO/EB双染实验结显示,FH能显著减少OGD损伤后细胞的凋亡及坏死,使晚期凋亡细胞比例减少(P<0.05);DCFH-DA荧光和NBT还原实验显示,FH降低OGD损伤后ROS水平,且FH10μmol·L-1的预处理组降低的幅度比5μmol·L-1的预处理组更明显,但两组差异无统计学意义。结论FH对传代培养的大鼠皮质星形胶质细胞OGD具有保护作用,其作用机制可能与降低细胞内ROS水平有关。     

miR-143在氧糖剥夺/再灌注引起的星形胶质细胞活化中的作用机制研究

目的 探讨miR-143/HIPK2轴在氧糖剥夺/再灌注（oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R）引起的星形胶质细胞活化中的作用。方法 星形胶质细胞OGD/R处理0,3,6,12 h,应用Western blotting检测星形胶质细胞的活化标志物GFAP和蛋白激酶HIPK2表达,实时荧光定量PCR检测miR-143水平变化,免疫荧光染色检测OGD/R处理6 h后GFAP表达。对照组、OGD/R模型组给予Anti-Con和Anti-miR-143干预,应用Western blotting检测GFAP表达。采用荧光素酶报告基因技术验证HIPK2是否为miR-143的靶标分子。miR-143和miR-Con以及Anti-miR-143和Anti-miR-Con分别转染星形胶质细胞,应用Western blotting检测HIPK2表达。离体培养星形胶质细胞分为5个处理组,分别为Anti-Con干预的对照组、Anti-Con干预的OGD/R模型组、Anti-miR-143干预的OGD/R模型组、Anti-miR-143和siRNA Con共同干预的OGD/R模型组以及Anti-miR-143和HIPK2 siRNA共同干预的OGD/R模型组,应用Western blotting检测GFAP表达。结果 与对照组相比,OGD/R 6 h处理的星形胶质细胞GFAP表达增高至峰值（P<0.01）,该结果进一步被免疫荧光染色验证,HIPK2表达下调至最低值（P<0.001）,miR-143表达增加（P<0.01）。与Anti-Con干预的对照组相比,Anti-Con干预的OGD/R模型组星形胶质细胞GFAP表达上调（P<0.01）;与Anti-Con干预的OGD/R模型组比,Anti-miR-143干预的OGD/R模型组星形胶质细胞GFAP表达下调（P<0.05）。miR-143能明显抑制HIPK2基因活性,但对其结合位点突变体没有显著抑制作用。与Anti-miR-143和siRNA Con共同干预的OGD/R模型组比,Anti-miR-143和HIPK2 siRNA共同干预的OGD/R模型组星形胶质细胞GFAP表达水平上调（P<0.05）。结论OGD/R通过miR-143/HIPK2轴引起星形胶质细胞活化。     

自噬在氧糖剥夺诱导星形胶质细胞损伤中的作用机制

目的 探讨自噬在氧糖剥夺(OGD)诱导星形胶质细胞损伤中的作用机制。方法 培养大鼠原代星形胶质细胞,分为对照组和OGD组。OGD组体外建立OGD损伤模型,OGD作用0.5、1、3、6和12 h,采用免疫荧光鉴定原代星形胶质细胞纯度,Western blot法检测微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3)蛋白表达。另设OGD+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组,予自噬抑制剂3-MA 10 mmol/L,OGD作用3 h。免疫荧光检测细胞中LC3蛋白表达,乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞损伤程度。结果 原代星形胶质细胞纯度可达95%以上。与对照组比较,OGD作用1、3 h时LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高,且作用3 h时LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值更高(P<0.01)。OGD组可见较多LC3绿色荧光散在分布于细胞质内,OGD+3-MA组细胞质内LC3荧光强度减弱。OGD组LDH漏出率高于对照组(P<0.01),OGD+3-MA组LDH漏出率低于OGD组(P<0.05)。结论 自噬参与并促进OGD诱导星形胶质细胞损伤。     

丹参和三七有效组分对氧糖剥夺损伤的大鼠星形胶质细胞谷氨酸摄取的影响

目的探讨丹参、三七有效组分单独及联合使用对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的星形胶质细胞谷氨酸摄取能力的影响。方法体外培养原代Wistar大鼠大脑皮层星形胶质细胞,分为8个组别:正常组,模型组,低、高剂量丹参多酚酸组,低、高剂量血栓通组和低、高剂量联合组。正常组和模型组均不给药;低、高剂量丹参多酚酸组分别给予12.5和25.0μg·mL^-1丹参多酚酸;低、高剂量血栓通组分别给予3.125和6.25μg·mL^-1血栓通;低、高剂量联合组分别给予12.5μg·mL^-1丹参多酚酸联合3.125μg·mL^-1血栓通,25.0μg·mL^-1丹参多酚酸联合6.25μg·mL^-1血栓通。正常组给予常规培养;模型组进行OGD 3 h/R 3 h的处理;给药组于给药2 d后进行OGD 3 h/R 3 h的处理。用酶标仪检测细胞活力和谷氨酸含量。结果正常组,模型组,低、高剂量丹参多酚酸组,低、高剂量血栓通组和低、高剂量联合组的细胞活力值分别为1.00±0.14,0.35±0.66,0.41±0.10,0.68±0.09,0.41±0.13,0.60±0.12,0.44±0.14和0.71±0.11,摄取谷氨酸量分别为(65.29±0.89),(34.96±13.27),(57.33±18.56),(52.34±13.07),(55.50±4.54),(52.94±12.30),(48.73±11.27)和(52.15±7.52)nmol·L^-1。与模型组相比,正常组和3个高剂量组的细胞活力均显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.001);与低剂量联合组相比,3个高剂量组的细胞活力均显著升高,正常组、低剂量丹参多酚酸组和低剂量血栓通组的摄取谷氨酸量均明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高剂量联合组相比,3个低剂量组的细胞活力均显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论低剂量丹参多酚酸组和低剂量血栓通组可以提高受损星形胶质细胞谷氨酸摄取能力,高剂量丹参多酚酸组、高剂量血栓通组和低、高剂量联合组对受损星形胶质细胞谷氨酸摄取能力无影响。     

活血定眩胶囊含药血清对氧糖剥夺条件下b End.3细胞的保护作用

目的 探讨活血定眩胶囊含药血清对氧糖剥夺(OGD)条件下bEnd.3细胞的保护作用。方法 将bEnd.3细胞分为模型组(OGD诱导后不给予任何处理),低、中、高剂量对照组(分别给予5%,10%和15%的空白血清)和低、中、高剂量实验组(分别用5%,10%和15%浓度活血定眩胶囊含药血清进行干预)。检测乳酸脱氢酶(LDH)与一氧化氮(NO)含量,用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 模型组,低、高剂量实验组和低、高剂量对照组的LDH分别为(557.30±33.71),(473.78±13.55),(406.74±30.79),(529.59±27.35)和(441.20±18.13)U·L^-1,NO分别为(33.97±2.94),(54.49±8.73),(60.26±3.38),(42.95±2.02)和(53.85±8.38)μmol·L^-1,细胞凋亡率分别为(35.48±5.40)%,(18.37±2.84)%,(11.24±1.30)%,(25.65±3.25)%和(15.33±2.01)%。低、高剂量实验组与低、高剂量对照组的上述指标与模...     

N-乙酰半胱氨酸对糖氧剥夺诱导星形胶质细胞损伤的抑制作用及机制研究

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸（N-acetyl-L-cysteine,NAC）对糖氧剥夺（oxygen and glucose deprivation,OGD）诱导的星形胶质细胞损伤过程中AKT信号通路的影响及其意义。方法 以原代培养的星形胶质细胞建立OGD模型,并分为4组：对照组,OGD组,NAC组和NAC+AKT特异性抑制剂MK-2206组（NAC+MK-2206组）;细胞培养24 h后,采用噻唑蓝（MTT）法检测细胞存活率、流式细胞仪技术分析细胞凋亡比例,试剂盒检测细胞内SOD活性和丙二醛（MDA）含量,蛋白免疫印迹法检测细胞内AKT、磷酸化AKT（p-AKT）、mTORC1、磷酸化mTORC1（p-mTORC1）、胞浆型磷脂酶A2（cLPA2）、caspase3及Bcl-2的表达水平。结果 与OGD组相比,NAC组的细胞存活率,p-AKT、p-mTORC1及Bcl-2表达和SOD活性增加,细胞凋亡比例,cPLA2、caspase3表达,MDA含量降低。与NAC组相比,NAC+MK-2206组的细胞存活率,p-AKT、p-mTORC1及Bcl-2表达和SOD活性降低,细胞凋亡比例、cPLA2、MDA含量、caspase3表达增加。结论 NAC缓解OGD诱导AKT信号通路抑制作用,降低cPLA2诱导细胞凋亡作用。     

吡拉格雷钠对氧糖剥夺/复氧后星形胶质细胞水肿及AQP4表达的影响

目的探讨氧糖剥夺并复氧培养后星形胶质细胞水肿及其水通道蛋白4(AQP4)表达的变化以及吡拉格雷(TSF)对其表达变化的影响。方法体外培养原代星形胶质细胞,建立氧糖剥夺/复氧细胞水肿模型,并随机分为正常组、氧糖剥夺/复氧损伤(OGD/Reox)组、奥扎格雷钠(Ozagrel)阳性对照组和TSF治疗组,在氧糖剥夺/复氧损伤后6、12、24和48 h 4个时间点测定细胞体积变化,乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、MTT法检测细胞损伤及存活情况,Western blot法检测各组细胞膜AQP4蛋白的表达水平,RT-PCR法检测各组细胞AQP4 m RNA的转录水平。结果星形胶质细胞经缺氧再复氧处理,随着复氧时间的延长细胞损害加重(P<0.05,P<0.01);TSF治疗组的细胞体积明显低于OGD/Reox损伤组(P<0.05);给予TSF治疗后细胞在氧糖剥夺/复氧后的LDH漏出率较OGD/Reox损伤组明显降低(P<0.05);TSF治疗组与单纯氧糖剥夺/复氧相比较MTT检测细胞活力明显升高(P<0.05);给予TSF治疗组,AQP4表达明显降低(P<0.05);与Ozagrel相比较差异无显著性。Western blot及RT-PCR检测蛋白及m RNA的表达水平,给予TSF治疗组的AQP4蛋白及m RNA表达均明显降低(P<0.05)。结论TSF治疗能明显减轻体外氧糖剥夺/复氧损伤引起的星形胶质细胞水肿,可能是通过降低氧糖剥夺后AQP4的表达水平而实现。     

八味沉香散含药血清对H9c2细胞氧糖剥夺损伤的保护机制研究

目的 研究八味沉香散含药血清对H9c2细胞氧糖剥夺损伤的保护机制。方法 将H9c2细胞分为空白组、模型组和八味沉香散低、中、高剂量组（含药血清剂量依次为2.5、8、12 g/kg）。体外培养H9c2细胞并建立氧糖剥夺损伤模型,含药血清干预后检测细胞存活率,观察细胞形态,检测生化指标乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、呼吸链复合酶Ⅰ（ComplexⅠ）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）水平,检测细胞内活性氧（ROS）含量、线粒体膜电位和细胞凋亡情况,检测氧化应激相关蛋白[Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)、核转录因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、NADH氧化还原酶辅酶10(Ndufa10)、硫氧还蛋白（Trx）]、凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、胱天蛋白酶3(Caspase-3)和细胞色素C(Cytc)]的表达。结果 与空白组比较,模型组细胞形态破损,LDH、CK和MDA水平均显著升高（P<0.01）,CAT、ComplexⅠ、SOD...     

吡拉格雷钠对氧糖剥夺/复氧后星形胶质细胞水肿及AQP4表达的影响北大核心CSCD

目的探讨氧糖剥夺并复氧培养后星形胶质细胞水肿及其水通道蛋白4(AQP4)表达的变化以及吡拉格雷(TSF)对其表达变化的影响。方法体外培养原代星形胶质细胞,建立氧糖剥夺/复氧细胞水肿模型,并随机分为正常组、氧糖剥夺/复氧损伤(OGD/Reox)组、奥扎格雷钠(Ozagrel)阳性对照组和TSF治疗组,在氧糖剥夺/复氧损伤后6、12、24和48 h 4个时间点测定细胞体积变化,乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、MTT法检测细胞损伤及存活情况,Western blot法检测各组细胞膜AQP4蛋白的表达水平,RT-PCR法检测各组细胞AQP4 m RNA的转录水平。结果星形胶质细胞经缺氧再复氧处理,随着复氧时间的延长细胞损害加重(P<0.05,P<0.01);TSF治疗组的细胞体积明显低于OGD/Reox损伤组(P<0.05);给予TSF治疗后细胞在氧糖剥夺/复氧后的LDH漏出率较OGD/Reox损伤组明显降低(P<0.05);TSF治疗组与单纯氧糖剥夺/复氧相比较MTT检测细胞活力明显升高(P<0.05);给予TSF治疗组,AQP4表达明显降低(P<0.05);与Ozagrel相比较差异无显著性。Western blot及RT-PCR检测蛋白及m RNA的表达水平,给予TSF治疗组的AQP4蛋白及m RNA表达均明显降低(P<0.05)。结论TSF治疗能明显减轻体外氧糖剥夺/复氧损伤引起的星形胶质细胞水肿,可能是通过降低氧糖剥夺后AQP4的表达水平而实现。     

小补心汤总黄酮对慢性应激大鼠星形神经胶质细胞的保护作用

目的研究小补心汤总黄酮(XBXT-2)对海马及前额皮质神经胶质细胞的影响。方法采用连续28 d每天给予大鼠1或2种不可预测的刺激建立慢性应激模型,同时每日单次ig给予XBXT-2 25和50 mg.kg-1。采用免疫组化方法观察大鼠海马齿状回颗粒下层、CA3区和前额皮质星形胶质细胞的影响。结果免疫组化结果表明,慢性应激大鼠海马齿状回颗粒下层、CA3区和前额皮质星形胶质细胞数目减少,形态萎缩,吸光度值显著降低(P<0.01)。伴随给予XBXT-2 25和50 mg.kg-1可显著逆转这一改变,吸光度值显著增加(P<0.01),阳性药丙米嗪具有同样的作用。结论 XBXT-2可逆转海马齿状回颗粒下层、CA3区和前额皮质星形胶质细胞的应激性损伤,这可能是其抗抑郁作用的重要细胞分子机制之一。     

克拉霉素对糖氧剥离大鼠皮质神经细胞的保护作用及其抑制凋亡的机制研究

目的：研究克拉霉素对大鼠皮质神经细胞糖氧剥离（OGD）后的保护作用及其与抑制凋亡相关的作用机制。方法：提取培养原代大鼠皮质神经细胞,建立皮质神经细胞糖氧剥离模型,OGD前予以克拉霉素（CAM）预处理;通过存活/凋亡检测试剂盒于荧光显微镜下观察各组细胞凋亡情况;LDH试剂盒测定各组培养基LDH含量定量评估细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法测定各组细胞Caspase-3,Bax,Bcl-2的表达情况。结果：OGD处理后皮质神经细胞凋亡及乳酸释放含量较正常组明显增加,差异具有显著统计学意义（76.51±14.92% VS 15.37±3.91%,p＜0.01）,100μM CAM预处理可显著减少OGD造成的细胞凋亡及LDH释放（21.64±7.16% VS 76.51±14.92%,p＜0.01）;OGD处理后皮质神经细胞Caspase-3,Bax/Bcl-2表达显著升高,与Control组相比,均具有显著统计学意义（p＜0.01）,而CAM预处理有效降低了Caspase-3,Bax/Bcl-2表达。结论：克拉霉素对糖氧剥离大鼠皮质神经细胞具有保护作用,其作用可能与促进了Caspase-3,Bax上调,Bcl-2蛋白下调的凋亡相关通路有关。     

丁苯酞对糖氧剥夺条件下人脑微血管内皮细胞炎症反应的调节作用

目的 研究丁苯酞调节糖氧剥夺（oxygen-glucose deprivation,OGD）条件下人脑微血管内皮细胞（human brainmicrovascular endothelial cells,HBMEC）炎症反应的机制。方法 采用OGD方法处理HBMEC,将细胞分为对照组、模型组和丁苯酞低、中、高剂量组。其中对照组为正常培养的HBMEC,模型组为OGD处理的细胞,低剂量组为OGD+5 μmol·L^-1的丁苯酞,中剂量组为OGD+10 μmol·L^-1的丁苯酞,高剂量组为OGD+20 μmol·L^-1的丁苯酞。采用流式细胞术检测细胞凋亡水平,CCK-8法检测细胞活力的变化,Western-Blot法检测细胞中HMGB1、TLR4、NF-κB （p-P65）、caspase-1和procaspase-1的表达水平,免疫酶联法检测上清中白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）,白细胞介素6（IL-6）的分泌水平。实时荧光定量PCR检测HMGB1、TLR4、NF-κB（P65）、caspase-1、IL-1β的mRNA表达。结果 OGD处理可以诱导HBMEC活力下调和HBMEC细胞凋亡,且具有时间依赖性,相比对照组具有显著性差异（P<0.05）;而丁苯酞干预后,HBMEC细胞活力比模型组显著上调（P<0.05）,细胞凋亡率比模型组显著下降（P<0.05）。OGD处理可以导致HBMEC中HMGB1-TLR4-NF-κB信号的激活,诱导炎症因子caspase-1、IL-1β的表达上调,相比对照组具有显著性差异（P<0.05）;而丁苯酞干预可以显著下调HMGB1-TLR4-NF-κB信号的表达,下调caspase-1、IL-1β的表达。结论 丁苯酞可能通过抑制HMGB1-TLR4-NF-κB信号的表达调节OGD下HBMEC细胞炎症反应。     

蚕蛹对血清总蛋白、血红蛋白、谷丙转氨酶及血糖的影响

蚕蛹经酸解提取的复合氨基酸,能显著提高大鼠血清总蛋白和血红蛋白的含量;且能显著降低四氯化碳造成肝损伤大鼠血清的谷丙转氨酶,对实验性肝损伤有显著的保护作用;其水煎液对小鼠实验性糖尿病具有明显的降血糖作用,而对正常小鼠血糖无影响。     

Synthesis and Protective Effects of Novel Salidroside Analogues on Glucose and Serum Depletion Induced Apoptosis in PC12 Cells

Salidroside is a natural product isolated from Rhodiola rosea L. which possesses a wide range of biological activities, especially neuroprotective effects in the treatment of ischemic stroke. In an attempt to improve its neuroprotective effects, a series of novel salidroside analogues were synthesized and their neuroprotective activities were evaluated against the glucose and serum depletion‐induced cell death in differentiated PC12 cells. Most target compounds displayed protective effects on the cell viability, especially for compound 6 , which had a great potency superior to salidroside. MTT assay and Hoechst 33342 staining collectively showed that pretreatment with 6 attenuated cell viability loss and reduced apoptotic death in cultured PC12 cells with glucose and serum depletion. And its neuroprotective effects might be associated with the increase of the apoptosis‐related protein Bcl‐2/Bax expression ratio, and also with the inhibition of caspase‐3 activation. Therefore, our new findings may provide potentially important information for further development of salidroside analogues and lay the basis for further studies on the cerebral ischemic stroke and neurodegenerative diseases for human clinical treatment.     

西维来司钠对脑出血模型大鼠脑组织损伤的保护作用研究

目的：研究西维来司钠对脑出血模型大鼠脑组织的保护作用及其机制。方法：取40只大鼠随机均分为假手术组、模型组和西维来司钠高、中、低剂量（200、80、30mg／kg）组,除假手术组大鼠行假手术外其余各组大鼠行手术建立脑出血模型。假手术组和模型组大鼠建模前30min尾静脉注射O．9％氯化钠注射液,西维来司钠各剂量组大鼠同法尾静脉注射相应药物。各组大鼠建模术后24h检测血肿周围脑组织中中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）、一氧化氮（N0）及髓过氧化物酶（MPO）的含量和血肿脑组织中核转录因子KB（NF-κB）的表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血肿周围脑组织中NE、NO、MPO含量均明显增加（P〈0．01）,血肿脑组织中NF—κB表达明显增强（P〈0．01）。与模型组比较,西维来司钠高、中剂量组大鼠血肿周围脑组织中NE、NO、MPO含量均明显减少（P〈0．05或P〈0．01）,血肿脑组织中NF—r．B表达明显减弱（P〈0．05或P〈0．01）,西维来司钠低剂量组大鼠上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：西维来司钠对脑出血模型大鼠的脑组织有明显的保护作用,其机制可能与NE、NO、MPO含量减少及NF-κB表达减弱有关。     

海藻玉壶汤加减方对自身免疫性甲状腺炎模型大鼠的保护作用

目的:研究海藻玉壶汤加减方对自身免疫性甲状腺炎(EAT)模型大鼠的保护作用。方法:多点皮下注射猪甲状腺球蛋白(PTg)进行初次免疫,于第2周进行加强免疫,以后每周加强免疫1次,共加强免疫4次,以复制大鼠EAT模型。70只SD大鼠分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、丙基硫氧嘧啶(23.43 mg/kg)组、雷公藤多苷(6.25 mg/kg)组、夏枯草(1.875g/kg)组与海藻玉壶汤加减方高、低剂量(39.4、19.7 g/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续16周。末次给药后大鼠眼眶取血测定血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)含量与甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)活性;取甲状腺,称定质量,计算甲状腺脏器指数(甲状腺质量/体质量)。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠T3、T4含量增加,TGAb活性增强,甲状腺脏器指数升高,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,海藻玉壶汤加减方高、低剂量组大鼠TGAb活性减弱,甲状腺系数降低,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05);海藻玉壶汤加减方高剂量组大鼠T4含量减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:海藻玉壶汤加减方能调节EAT模型大鼠的甲状腺激素及抗体的水平。     

葛根芩连汤对抗地塞米松诱导大鼠胰岛素抵抗作用

目的 研究葛根芩连汤时地塞米松(dexamethasone,DEX)诱导大鼠胰岛素抵抗模型动物糖耐量的效应,同时观察丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响,初步探讨其降低动物血糖的作用机制。方法 以DEX诱导胰岛素抵抗(insulinresistance,IR),糖耐量减退(IGT)大鼠模型,测其空腹血糖(FBG)和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2 h血糖(2 hBG)以及给药后2 h空腹血清血糖(FSG)、SOD活性和MDA含量。结果 该方降低病鼠FBG和OGTT后2 hBG(P<0.01),改善DEX致IR模型大鼠的IGT;降低FSG(P<0.05),但对SOD和MDA无显著影响(P>0.05)。DEX抑制SOD的活性(P<0.01),并使MDA的含量升高(P<0.01)。结论 葛根芩连汤具有磺脲类药物的降糖作用。地塞米松致氧自由基清除受阻,导致机体脂质过氧化损伤,但方剂未显示对抗作用。     

血府逐瘀汤对动脉粥样硬化大鼠血清非对称性二甲基精氨酸水平的影响

目的观察血府逐瘀汤对动脉粥样硬化大鼠血清非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)的影响,并探讨血府逐瘀汤抗动脉粥样硬化的机制。方法24只大鼠随机分为对照组(n=8)、模型组(n=8)、血府逐瘀汤组(n=8)。采用高脂喂养大鼠动脉粥样硬化模型,以血府逐瘀汤对该模型进行干预。观察各组大鼠血清ADMA、NO浓度、主动脉组织形态学的变化。结果模型组大鼠主动脉粥样硬化改变明显;血府逐瘀汤组大鼠主动脉粥样硬化病理改变优于模型组;模型组大鼠血清ADMA水平明显高于血府逐瘀汤组(P=0.00),而NO水平明显低于血府逐瘀汤组(P=0.00)。血府逐瘀汤组大鼠血清ADMA及NO水平与对照组无明显差别(P分别为0.24、0.16)。大鼠血清ADMA与NO水平呈负相关关系(r=-0.73,P=0.00)。结论血府逐瘀汤能降低动脉粥样硬化大鼠血清ADMA浓度,血府逐瘀汤抗大鼠动脉粥样硬化作用与ADMA有关,降低血清ADMA水平可能是其中的一个重要机制。     

雾化吸入和腹腔注射依达拉奉对烟雾吸入性损伤肺模型大鼠保护作用的比较研究

目的:比较雾化吸入和腹腔注射依达拉奉对烟雾吸入性肺损伤模型大鼠急性肺损伤的保护作用。方法:将30只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组(A组)、致伤空白组(B组)、致伤腹腔注射治疗组(C组)和致伤低、高剂量雾化吸入治疗组(D、E组),每组6只。B~E组大鼠均被置于含松木屑的烟雾发生器中复制烟雾吸入性肺损伤模型;A组大鼠除不放松木屑外,其余操作同上。造模后30 min,C组大鼠腹腔注射依达拉奉18 mg/kg(每间隔70 min重复1次,共4次);D、E组大鼠雾化吸入依达拉奉9、18 mg/kg(雾化吸入10 min,每间隔60 min重复1次,共4次);A、B组大鼠不作任何处理。末次给药后6 h,进行大鼠动脉血气分析,并计算大鼠肺湿干比(W/D)和肺组织含水率;采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测其血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10含量;采用ELISA等方法检测其肺组织中丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)含量;采用苏木精-伊红染色法观察其肺组织病理改变;采用TUNEL法检测其肺组织细胞凋亡率。结果:A组大鼠肺组织未见异常;B组大鼠肺组织中可见出血及水肿,肺泡结构难以辨认,并可见炎症细胞和红细胞浸润;C~E组大鼠肺组织上述症状均有不同程度改善。与A组比较,其余组大鼠动脉氧分后和吸入氧浓度比值(PaO2/FiO2)以及肺组织SOD含量均显著降低(P<0.05);肺含水率、W/D,血清TNF-α、IL-6、IL-10含量以及肺组织MDA、MPO、Caspase-3含量和细胞凋亡率均显著升高(P<0.05)。与B组比较,各给药组大鼠动脉PaO2/FiO2以及血清IL-10含量均显著升高(P<0.05);肺含水率、W/D,血清TNF-α、IL-6含量以及肺组织MDA、MPO、Caspase-3含量和细胞凋亡率均显著降低,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:依达拉奉对烟雾吸入性肺损伤模型大鼠具有一定的保护作用,可剂量依赖性地减少炎症介质和(或)细胞因子的产生及释放、减轻过氧化损伤并抑制细胞凋亡,且雾化吸入较腹腔注射的效果更明显。