不稳定型心绞痛病人红细胞变形能力变化与红细胞膜脂质成分的关系

①目的探讨不稳定型心绞痛（ＵＡ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）与红细胞膜脂质组成的关系。②方法采用ＤＸＣ－３００Ａ型红细胞变形能力测定仪，邻苯二甲醛－醋酸－硫酸法、ＴＢＡ比色法和化学定量法，分别检测了４７例ＵＡ病人和４０例健康人红细胞滤过指数（ＥＦＩ），红细胞膜胆固醇（ＣＨ），磷脂（ＰＬ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的变化。③结果ＵＡ病人ＥＦＩ，ＣＨ，ＬＰＯ和ＣＨ／ＰＬ均明显增高，ＰＬ明显降低，与对照组比较差异均有极显著性（ｔ＝４．８２２～９．６５０，Ｐ均＜０．００１）。ＵＡ病人ＥＦＩ与ＣＨ，ＣＨ／ＰＬ，ＬＰＯ呈正相关（ｒ＝０．７６４～０．８８１，Ｐ＜０．００１），与ＰＬ呈负相关（ｒ＝－０．６２７，Ｐ＜０．００１）。④结论ＵＡ病人ＥＤ降低与红细胞膜脂质成分异常有密切关系。     

尿毒症病人红细胞变形能力和形态的变化

①目的探讨尿毒症病人红细胞变形能力（ＥＤ）和形态变化与红细胞膜脂质组成和ＡＴＰ酶活性的关系。②方法检测了４０例尿毒症病人和３８例健康人ＥＤ和红细胞形态变化，同时观察了红细胞膜胆固醇（Ｃｈ）、磷脂（ＰＬ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）和Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶及Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的变化。③结果尿毒症病人红细胞滤过指数（ＦＩ）和红细胞形态异常率明显增高，与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝４．５２６，３．９８５，Ｐ＜０．００１）。异常形态红细胞有痘痕红细胞、口形红细胞、球形红细胞、嵴形红细胞和棘形红细胞，其异常率均明显高于对照组（ｔ＝３．５１１～４．２６９，Ｐ＜０．００１）。尿毒症病人红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性、ＰＬ明显降低，而Ｃｈ／ＰＬ和ＬＰＯ明显增高，与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝３．６２０～４．７１５，Ｐ＜０．００１）。尿毒症病人红细胞ＦＩ，红细胞异常率与膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和ＰＬ呈负相关（ｒ＝－０．４４９～－０．５７４，Ｐ＜０．００１）；而与Ｃｈ／ＰＬ，ＬＰＯ呈正相关（ｒ＝０．４６６～０．６２０，Ｐ＜０．００１）。④结论尿毒症病人的     

冠心病病人红细胞变形能力与脂质过氧化损伤及血浆sC5b-9浓度的关系

①目的　探讨冠心病病人红细胞变形能力（ＥＤ）变化与红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）及血浆补体激活片段（ｓＣ５ｂ－９）的关系。②方法　采用ＤＸＣ－３００Ａ型核孔膜红细胞变形能力测定仪,硫代巴比妥酸比色法和酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）,检测了３５ 例冠心病病人红细胞滤过指数（ＥＦＩ）、红细胞膜ＬＰＯ含量和ｓＣ５ｂ－９浓度的变化。③结果　冠心病病人ＥＦＩ, ＬＰＯ,ｓＣ５ｂ－９ 明显增高,与对照组比较差异有显著性（ｔ＝ １３．６８８～２６．６３０,Ｐ＜ ０．００１）,且不同类型冠心病病人ＥＦＩ,ＬＰＯ,ｓＣ５ｂ－９ 的差异亦具有显著意义（Ｆ＝ ３９．８６～８０．１３,ｑ＝ １１．２６７～２５．４４０,Ｐ＜０．００１）,以急性心肌梗死病人各指标增高最明显。有并发症者和合并其他疾病者各指标增高较无并发症和单纯冠心病者更明显（ｔ＝ ７．７４６～１９．５１９,Ｐ＜ ０．００１）。冠心病病人ＥＦＩ与ＬＰＯ,ｓＣ５ｂ－９ 呈正相关（ｒ＝ ０．６６２,０．７１５,Ｐ＜０．００１）。④结论　冠心病病人ＥＤ降低与红细胞膜ＬＰＯ和血浆ｓＣ５ｂ－９ 增高有密切关系。     

糖尿病病人红细胞免疫功能与膜脂质成分的关系

①目的探讨非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人红细胞免疫功能变化与红细胞膜脂质成分的关系。②方法对５４例ＮＩＤＤＭ病人进行了红细胞免疫功能检测，同时也检测了红细胞膜脂质成分的变化。③结果ＮＩＤＤＭ病人红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ）明显降低（ｔ＝３．６６１，Ｐ＜０．００１），红细胞膜胆固醇（Ｃｈ）、胆固醇／磷脂（Ｃｈ／ＰＬ）和丙二醛（ＭＤＡ）明显增高，与对照组比较，差异有极显著性（ｔ＝３．５２８～３．７９４，Ｐ＜０．００１），ＰＬ明显低于对照组（ｔ＝３．６２０，Ｐ＜０．００１），有血管病变者变化更明显；ＮＩＤＤＭ病人Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ与Ｃｈ，Ｃｈ／ＰＬ和ＭＤＡ呈负相关（ｒ＝－０．２７６～－０．６５３，Ｐ＜０．０５～０．０１），与ＰＬ呈正相关（ｒ＝０．３１６，Ｐ＜０．０５），以Ｃｈ／ＰＬ和ＭＤＡ升高与红细胞免疫功能降低关系更密切。④结论ＮＩＤＤＭ病人红细胞膜脂质成分异常可能是红细胞免疫功能低下的重要原因之一。     

硒对急性心肌梗塞病人红细胞变形能力的影响及机制探讨

①目的探讨硒（Ｓｅ）对急性心肌梗塞（ＡＭＩ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）的影响及其机制。②方法检测了４２例ＡＭＩ病人和３７例健康人红细胞滤过指数（ＥＦＩ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）活性和脂质过氧化物（ＬＰＯ）的变化，同时观察了硒在体外对ＡＭＩ病人ＥＦＩ，Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、ＧＳＨ－ｐｘ和ＬＰＯ的影响。③结果ＡＭＩ病人ＥＦＩ，ＬＰＯ明显增高，Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和ＧＳＨ－ｐｘ活性明显降低，与对照组比较差异均有极显著性（ｔ＝４．２０６～４．９５２，Ｐ均＜０．００１）；ＡＭＩ病人红细胞与Ｓｅ在体外孵育２４ｈ后，ＥＦＩ与ＬＰＯ明显降低，Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和ＧＳＨ－ｐｘ活性明显增高，与孵育前组比较差异均有极显著性（ｔ＝３．５０５～４．５１７，Ｐ＜０．００１），与对照组孵育前后组比较差异均无显著性（ｔ＝１．３６５～１．８４２，Ｐ均＞０．０５）。④结论Ｓｅ具有改善和提高ＡＭＩ病人ＥＤ的作用，其机制与增强红细胞膜ＡＴＰ酶和ＧＳＨ－ｐｘ活性有关。     

尿毒症病人红细胞变形能力与红细胞膜硒浓度的关系

①目的从硒与红细胞膜收缩蛋白（ＳＰ）的关系探讨尿毒症病人红细胞变形能力（ＥＤ）变化机理。②方法检测了４８例尿毒症病人和４０例健康人ＥＤ、红细胞膜硒（Ｅ－Ｓｅ）浓度，红细胞膜脂质过氧化物（Ｅ－ＬＰＯ）、膜收缩蛋白二聚体（ＳＰ－Ｄ）和四聚体（ＳＰ－Ｔ）的变化。③结果尿毒症病人红细胞滤过指数（ＥＦＩ），Ｅ－ＬＰＯ，ＳＰ－Ｄ和ＳＰ－Ｄ／ＳＰ－Ｔ明显增高，Ｅ－Ｓｅ，ＳＰ－Ｔ明显降低，与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝４．８２０～５．１９４，Ｐ均＜０．００１）。尿毒症病人ＥＦＩ与Ｅ－Ｓｅ，ＳＰ－Ｄ呈负相关（ｒ＝－０．４８２，－０．５１０，Ｐ均＜０．００１），与Ｅ－ＬＰＯ，ＳＰ－Ｄ，ＳＰ－Ｄ／ＳＰ－Ｔ呈正相关，（ｒ＝０．５７０，０．５２９，０．６１７，Ｐ均＜０．００１）；Ｅ－Ｓｅ与Ｅ－ＬＰＯ，ＳＰ－Ｄ，ＳＰ－Ｄ／ＳＰ－Ｔ呈负相关（ｒ＝－０．５２１，－０．５８２，－０．５５６，Ｐ均＜０．００１），与ＳＰ－Ｔ呈正相关（ｒ＝０．５１９，Ｐ＜０．００１）。④结论尿毒症病人红细胞膜硒缺乏所致的膜收缩蛋白异常是ＥＤ降低的重要原因之一。     

高血压病人红细胞变形能力与红细胞ATP酶活性及细胞内离子水平关系的研究

通过观察６６例高血压病（ＥＨ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）和红细胞ＡＴＰ酶活性，细胞内离子浓度变化及其相互关系。结果显示，ＥＨ病人红细胞滤过指数（ＩＦ）较对照组明显增高（Ｐ＜０．００１），红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性、细胞内Ｋ＋，Ｍｇ２＋－浓度明显降低（Ｐ＜０．００１），而细胞内Ｎａ＋，Ｃａ２＋浓度明显增高（Ｐ＜０．００１），且随着ＥＨ病程进展而逐渐明显（Ｐ＜０．００１）。ＥＨ病人红细胞ＩＦ与红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性及Ｋ＋，Ｍｇ２＋浓度呈明显负相关（Ｐ＜０．００１），与Ｃａ２＋，Ｎａ＋浓度呈正相关（Ｐ＜０．００１）。结果提示ＥＨ病ＨＥＤ降低与红细胞膜ＡＴＰ酶活性降低及离子浓度异常有关。     

老年高血压病人红细胞变形能力与膜钙依赖中性蛋白酶活性的关系

①目的探讨老年高血压病人红细胞变形能力（ＥＤ）与红细胞膜钙依赖中性蛋白酶（Ｃａｌｐａｉｎ）活性的关系。②方法采用红细胞变形能力测定仪、分光光度计和凝胶电泳法分别检测了６８例老年高血压病人和６０例老年前期高血压病人及８０例健康人红细胞滤过指数（ＥＦＩ）、红细胞膜Ｃａｌｐａｉｎ和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性及红细胞膜收缩蛋白（ＳＰ）相对含量的变化。③结果老年高血压病人ＥＦＩ，Ｃａｌｐａｉｎ活性明显增高，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和ＳＰ相对含量明显降低，与老年前期病人和健康对照组比较差异均有极显著性（ｔ＝３．１７７～５．２０９，Ｐ均＜０．００１）。老年前期高血压病人各指标变化较老年前期健康人亦明显（ｔ＝２．６２６～３．０８４，Ｐ均＜０．０１）。老年高血压病人ＥＦＩ与Ｃａｌｐａｉｎ活性呈正相关（ｒ＝０．６２１，Ｐ＜０．００１），与Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和ＳＰ相对含量呈负相关（ｒ＝－０．５７６，－０．４９６，Ｐ＜０．００１）；红细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和ＳＰ含量与Ｃａｌｐａｉｎ活性呈负相关（ｒ＝－０．５１１，－０．５２９，Ｐ＜０．００１）。④结论老年高血压病人ＥＤ降低与红细胞膜Ｃａｌｐａｉｎ活性增高所致的膜蛋白溶解和破坏有     

甘糖酯对红细胞脂质过氧化损伤的影响

①目的观察甘糖酯（ＰＧＭＳ）对红细胞脂质过氧化损伤的影响，探讨其保护红细胞的机制。②方法以ＦｅＣｌ２／抗坏血酸为氧自由基发生系统和以活性氧（Ｈ２Ｏ２）作用于红细胞，观察ＰＧＭＳ对红细胞溶血度、红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）和红细胞变形能力（ＥＤ）的影响。③结果ＰＧＭＳ能明显降低红细胞溶血度，且随着浓度增加其作用逐渐加强，与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝３．１７０～４．８６０，Ｐ＜０．０１，０．００１）。ＰＧＭＳ能明显降低红细胞膜ＬＰＯ浓度和提高ＥＤ，与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝３．３８２～６．８８０，Ｐ＜０．０１，０．００１）。④结论ＰＧＭＳ在红细胞膜水平上能直接对抗氧自由基引发的膜脂质过氧化损伤。     

银屑病病人红细胞免疫功能与脂质过氧化损伤的变化

①目的探讨银屑病病人红细胞免疫功能与脂质过氧化损伤变化及二者关系。②方法检测５６例银屑病病人红细胞免疫功能、血浆超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）的变化，对静止期（３１例）和进展期（２５例）进行比较，对测定结果进行相关分析。③结果银屑病病人红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ）和ＳＯＤ明显降低，红细胞循环免疫花环率（Ｅ－ＩＣＲ）和循环免疫复合物（ＣＩＣ）及ＬＰＯ明显增高，与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝３．１６２～４．７１６，Ｐ＜０．０１～０．００１），银屑病进展期变化较静止期更明显（ｔ＝２．９８４～３．４２１，Ｐ＜０．０１）。银屑病Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ与ＳＯＤ呈正相关（ｒ＝０．６２０，Ｐ＜０．００１），与ＬＰＯ呈负相关（ｒ＝－０．５４８，Ｐ＜０．００１）。④结论银屑病病人红细胞免疫粘附功能低下与脂质过氧化损伤有关     

NIDDM病人红细胞变形能力与膜骨架结构和收缩蛋白的关系

①目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）与红细胞膜骨架结构和收缩蛋白（ＳＰ）的关系。②方法采用ＤＸＣ－３００Ａ型核孔膜红细胞变形能力测定仪、ＪＥＭ－１２００ＥＸ透射电镜和ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳法，检测了６４例ＮＩＤＤＭ病人和３９例正常人红细胞滤过指数（ＥＦＩ）、红细胞膜骨架结构和收缩蛋白二聚体（ＳＰ－Ｄ）和四聚体（ＳＰ－Ｔ）的变化。③结果ＮＩＤＤＭ病人ＥＦＩ，ＳＰ－Ｄ，ＳＰ－Ｄ／ＳＰ－Ｔ明显增高，而ＳＰ－Ｔ明显减少，与对照组比较差异均有显著性（ｔ＝３．８６～１１．５２，Ｐ均＜０．００１），且有血管病变者较无血管病变者变化更明显（ｔ＝４．８８～１４．６７，Ｐ均＜０．００１）。ＮＩＤＤＭ病人ＥＦＩ与ＳＰ－Ｄ，ＳＰ－Ｄ／ＳＰ－Ｔ呈正相关（ｒ＝０．５１７，０．５３６，Ｐ均＜０．００１），与ＳＰ－Ｔ呈负相关（ｔ＝－０．５５０，Ｐ＜０．００１）。ＮＩＤＤＭ病人红细胞膜骨架结构松散，部分缺失，纤维粗丝不一，有许多纤维断裂或融合，网眼大小不一。④结论ＮＩＤＤＭ病人ＥＤ降低与红细胞膜骨架结构破坏和ＳＰ异常有关     

体外循环犬红细胞的脂质过氧化损伤及维生素E的保护作用

通过犬体外循环模型，以血浆和红细胞膜过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ和Ｅｍ－ＬＰＯ）作为机体及红细胞膜过氧化损伤的指标，同时测定红细胞变形能力（ＩＦ）、血浆游离血红蛋白（ＰＦ－Ｈｂ）、红细胞超氧化物歧化酶（Ｅ－ＳＯＤ）和红细胞钠钾－ＡＴＰ酶及钙镁－ＡＴＰ酶。观察到体外循环对红细胞具有明显的损伤作用，ＩＦ及ＰＦ－Ｈｂ升高，分别与Ｐ－ＬＰＯ和Ｅｍ－ＬＰＯ呈直线正相关。维生素Ｅ可明显减轻脂质过氧化反应，对红细胞具有确切的保护作用。文章简要讨论了氧自由基对红细胞损伤的机制及维生素Ｅ保护作用的途径。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影响因素

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ活性改变的影响因素。方法测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。ｔ检验、直线相关分析和多元逐步回归分析。结果ＮＩＤＤＭ组血糖、ＨｂＡｌｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＬＰＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于对照组（除ＧＳＨ的Ｐ＜０．０５外，其他Ｐ＜０．０１）；不同ＨｂＡｌｃ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＬＰＯ、ＴＣ组的红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性有显著性差别。红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１２．８０＋０．２７（ＧＳＨ）－０．１２（ＬＰＯ）－０．０９（ＴＣ／ＨＤＬＣ），红细胞胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１０８．２０＋１．     

脑梗塞病人血浆LCAT活性与脂蛋白及红细胞膜脂质含量的关系

①目的探讨脑梗塞病人血浆卵磷脂－胆固醇酰基转移酶（ＬＣＡＴ）活性与脂蛋白及红细胞膜脂质含量的关系，②方法应用外加底物法铡定４８例脑梗塞病人和３６例健康人血浆ＬＣＡＴ括性，并检测血浆高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）和亚组分（ＨＤＬ２－Ｃ，ＨＤＬ３－Ｃ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）、载脂蛋白Ａ－１和Ｂ（ａｐｏＡ－１，ａｐｏＢ）、红细胞膜胆固醇（ＲＢＣＭ－ＣＨ）和红细胞膜磷腊（ＲＢＣＭ－ＰＬ）的含量变化。③结果脑梗塞病人血浆ＬＣＡＴ活性、ＨＤＬ－Ｃ，ＨＤＬ２－Ｃ及ａｐｏＡ－１含量明显降低，血浆ＬＤＬ－Ｃ，ａｐｏＢ，ＲＢＣＭ－ＣＨ及ＲＢＣＭ－ＣＨ／ＲＢＣＭ－ＰＬ比值显著增高，与对照组比较差异有显著性（ｔ＝２．１４－３．２５，Ｐ＜０．０５，０．０１），血浆ＬＣＡＴ活性与ＨＤＬ－Ｃ，ＨＤＬ２－Ｃ及ａｐｏＡ－１呈正相关（ｒ＝０．３８４，Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．２９８，Ｐ＜０．０５；ｒ＝０．３１９，Ｐ＜０．０５），而与ＬＤＬ－Ｃ，ＲＢＣＭ－ＣＨ呈负相关（ｒ＝－０．２９０，－０．３２３；Ｐ＜０．０５）。④结论脑梗塞病人脂质代谢异常与血浆ＬＣＡＴ活性降低有关。     

老化红细胞变形能力与膜磷脂及收缩蛋白含量的关系

①目的探讨老化红细胞变形能力与红细胞膜磷脂成分和收缩蛋白（ＳＰ）含量的关系。②方法检测４２例健康人外周血老化和年轻红细胞滤过指数（ＥＦＩ），膜磷脂成分中的神经磷脂（ＳＭ）、磷脂酰胆碱（ＰＣ）、磷脂酰丝氨酸（ＰＳ）、磷脂酰乙醇胺（ＰＥ）、膜ＳＰ二聚体（ＳＰ－Ｄ）及四聚体（ＳＰ－Ｔ）含量的变化。③结果老化红细胞ＥＦＩ明显高于年轻红细胞（ｔ＝４．０６０，Ｐ＜０．００１），老化红细胞膜ＳＭ，ＳＭ／ＰＣ，ＳＰ－Ｄ和ＳＰ－Ｄ／ＳＰ－Ｔ明显增高，而ＰＥ，ＰＳ，ＰＣ和ＳＰ－Ｔ明显减低，与年轻红细胞比较差异有极显著性（ｔ＝２．９１１～３．５２０，Ｐ＜０．０１，０．００１）；老化红细胞ＥＦＩ与ＳＰ－Ｄ，ＳＰ－Ｄ／ＳＰ－Ｔ，ＳＭ和ＳＭ／ＰＣ呈正相关（ｒ＝０．５１１～０．６８４，Ｐ＜０．００１），而与ＳＰ－Ｔ，ＰＥ，ＰＳ，ＰＣ呈负相关（ｒ＝－０．５５２～－０．６１４，Ｐ＜０．００１）。④结论老化红细胞变形能力降低与膜磷脂成分和膜ＳＰ异常有密切关系。     

冠心病病人红细胞变形能力与脂质过氧化损伤及血浆sC5b—9浓度 …

①目的 探讨冠心病病人红细胞变形能力（ＥＤ）变化与红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）及血将补体激尖片段（ｓＣ５ｂ－９）的关系。②方法 采用ＤＸＣ－３００Ａ型核孔膜红细胞变形能力测定仪,硫代巴比妥酸比色法和酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）,检测了３５例冠心病病人红细胞滤过指数（ＥＦＩ）、红细胞膜ＬＰＯ含量和ｓＣ５ｂ－９浓度的变化。③结果 冠心病病人ＥＦＩ,ＬＰＯ,ｓＣ５ｂ－９明显增高,与对照组比较差异有显著     

脑梗塞病人红细胞变形能力变化及其机制探讨

①目的探讨脑梗塞病人红细胞变形能力（ＥＤ）变化的机制。②方法检测了３２例脑梗塞病人和３５例健康查体者ＥＤ，同时测定了红细胞内钙、镁浓度及红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。③结果脑梗塞病人红细胞滤过指数（ＦＩ）和红细胞内Ｃａ２＋浓度明显高于对照组（ｔ＝８．０７，１６．０８，Ｐ＜０．０１），红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于对照组（ｔ＝４．０４，１１．９２，Ｐ＜０．０１），红细胞内Ｍｇ２＋浓度及红细胞膜Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性与对照组相比无显著差异（ｔ＝０．３８，１．８３，Ｐ＞０．０５）。④结论红细胞内Ｃａ２＋浓度增高及红细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低可能是导致脑梗塞病人ＥＤ降低的主要因素之一     

非胰岛素依赖型糖尿病病人红细胞镁浓度变化及镁对红细胞变形能力的影响

检测了６４例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人红细胞镁（Ｅ－Ｍｇ（２＋））浓度变化，同时观察了镁在体外对ＮＩＤＤＭ病人红细胞变形能力（ＥＤ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性、Ｅ－Ｍｇ（２＋）和红细胞钙（Ｅ－Ｃａ（２＋））浓度的影响。结果显示，ＮＩＤＤＭ病ＨＥ－Ｍｇ（２＋）浓度较对照组明显降低（Ｐ＜０．００１），有血管病变者降低更明显。ＮＩＤＤＭ病人红细胞与镁共同孵育后，红细胞滤过指数（ＩＦ）、Ｅ－Ｃａ（２＋）明显降低，Ｅ－Ｍｇ（２＋）和红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性明显增高，与孵育前比较差异有极显著性（Ｐ＜０．００１），与对照组比较差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示镁对改善ＮＩＤＤＭ病人血液流变学、减少血管病变的发生有重要意义。     

股骨头缺血坏死病人红细胞免疫功能及其调控因子的变化

检测了４２例股骨头缺血坏死（ＡＮＦＨ）病人红细胞免疫功能及其调控因子的变化。结果表明，ＡＮＦＨ病人红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ）及红细胞Ｃ３ｂ受体促进率（ＲＦＥＲ）明显低于对照组，差异有极显著性（Ｐ＜０．００１）；而红细胞免疫复合物花环（ＲＢＣ－ＩＣＲ）、红细胞Ｃ３ｂ受体抑制率（ＲＦＩＲ）和血清循环免疫复合物（ＣＩＣ）明显高于对照组，差异有极显著性（Ｐ＜０．００１）。提示ＡＮＦＨ可能与红细胞免疫功能降低及红细胞免疫调控系统失调有关。     

血清脂质和脂质过氧化物及超氧化物歧化酶水平与冠状动脉病变的关系

作者测定了５０例冠心病（ＣＡＤ）患者及６０例正常人的血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）、载脂蛋白ＡＩ（ａｐｏＡＩ）、ａｐｏＢ，以及脂质过氧化物（ＬＰＯ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的含量。结果表明，ＣＡＤ患者与正常人相比，ａｐｏＢ及ＬＰＯ水平明显增高（Ｐ均＜０．０１），ＨＤＬ－Ｃ及ａｐｏＡＩ水平明显降低（Ｐ均＜０．０１）；ａｐｏＡＩ、ａｐｏＢ、ＨＤＬ－Ｃ及ＬＰＯ的变化幅度随冠状动脉病变支数的增多而依次递增。ＨＤＬ－Ｃ为判断ＣＡＤ病变严重度的最佳参数。ＣＡＤ缺血性损伤的主要原因是脂质过氧化。