鹰爪花挥发油GC-MS分析及抗肿瘤活性研究

目的:分析鹰爪花新鲜叶挥发性成分,进行抗肿瘤活性测试,为进一步研究开发鹰爪花提供实验依据.方法:采用水蒸气蒸馏法制备鹰爪花叶挥发油,并结合GC-MC分析化学成分;用MTT比色法分别研究鹰爪花叶挥发油抗肿瘤活性.结果:水蒸气蒸馏法提取鹰爪花新鲜叶挥发油收率为1.35％,得到68个化合物,鉴定出53个;鹰爪花叶挥发油浓度较高时对肝癌细胞(BEL-7402)具有较好抑制活性,IC50 12.07 mg·L-1,对白血病细胞(K-562)、胃癌细胞(SGC-7901)、肺癌细胞(SPCA-1)的增殖抑制具有中等强度的抑制活性.结论:从鹰爪花叶中提取挥发油并鉴定化学成分主要为烯类、醇类、萜类、醛类和酯类化合物.     

洋紫荆挥发油气相色谱-质谱联用分析及抗肿瘤活性研究

目的 研究洋紫荆叶挥发油的化学成分及其抗肿瘤活性.方法 用水蒸气蒸馏法从洋紫荆叶中提取挥发油,用气相色谱-质谱联用技术对其挥发油成分进行分析.结果 从挥发油分离得到84种,鉴定57种,占总成分的83.31％.洋紫荆叶挥发油对K562人白血病细胞具有一定的抑制活性,但对肝癌细胞(BEL-7402)、胃癌细胞(SGC-7901)、肺癌细胞(SPCA-1)则不显示抑制活性.结论 洋紫荆叶挥发油化学成分与洋紫荆皮挥发油有很大不同,活性成分含量较低,但具有一定的抗肿瘤活性,可进行进一步开发.     

喙果皂帽花挥发油GC-MS分析及活性研究

目的: 提取喙果皂帽花新鲜叶挥发性成分,进行抗菌,抗肿瘤活性测试,为进一步研究开发喙果皂帽花提供实验依据。 方法: 利用水蒸气蒸馏法制备喙果皂帽花叶挥发油,计算收率,并结合GC-MC分析化学成分;用纸片琼脂扩散法和MTT比色法分别研究喙果皂帽花叶挥发油抗菌和抗肿瘤活性。 结果: 水蒸气蒸馏法提取喙果皂帽花新鲜叶挥发油收率为1.54%,得到91个化合物,鉴定出73个;喙果皂帽花叶挥发油浓度较高时对金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、枯草杆菌具有中等强度的抑菌活性;对白血病细胞(K-562)、肝癌细胞(BEL-7402)具有抑制活性,IC₅₀分别为10.47,47.2 mg·L^-1。 结论: 首次从皂帽花属植物中提取挥发油并鉴定化学成分,主要为烯类化合物;喙果皂帽花挥发油中含有很多活性成分,喙果皂帽花挥发油对K-562,BEL-7402具有抑制活性,为喙果皂帽花开发利用提供了科学依据。     

构橘叶挥发油的化学成分及活性研究

目的：提取构橘叶挥发性成分,进行抗菌抗肿瘤活性测试,为进一步研究开发构橘提供实验依据。方法：利用水蒸气蒸馏法制备构橘叶挥发油,计算收率,并结合GC-MC分析化学成分;用纸片琼脂扩散法和MTT比色法分别研究构橘叶挥发油抗菌和抗肿瘤活性。结果：水蒸气蒸馏法提取构橘叶挥发油收率为0.78%,得到65个化合物,鉴定出51个,占总成分的91.25%;构橘叶挥发油对枯草杆菌具有较好的抑菌活性,对白血病细胞（K-562）、肝癌细胞（BEL-7402）具有一定的抑制活性,IC₅₀分别为31.53和36.84 g·mL^-1。结论：构橘叶挥发油的主要成分为芳樟醇氧化物（11.93%）、蓝桉醇（10.18%）、喇叭茶萜醇（8.92%）等。抗菌实验结果表明构橘叶挥发油对枯草杆菌具有较好的抗菌活性。抗肿瘤活性实验结果显示构橘叶挥发油对白血病细胞K-562和肝癌细胞BEL-7402细胞具有抑制增殖的活性。     

不同产地枳壳挥发油成分的气相色谱-质谱分析及抗肿瘤活性研究

目的:提取不同产地及炮制方法的枳壳挥发油成分,对其进行化学成分分析,并筛选枳壳挥发油的抗肿瘤活性。方法:使用麦麸对枳壳进行炮制,采用2010年版《中国药典》附录XD甲法提取枳壳挥发油并通过气相色谱-质谱联用法(GC-MC)分析,用面积归一化法计算各成分的相对百分含量;再分析枳壳炮制品挥发油的主要成分,最后用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法研究枳壳挥发油的抗肿瘤活性。结果:共鉴定93个化学成分,其中柠檬烯是枳壳挥发油中的主要成分,且江西樟树产地的含量最多,同时发现炮制后其含量增加。江西樟树的枳壳挥发油对肝癌细胞(BEL-7402)、胃癌细胞(SGC-7901)、肺癌细胞(SPCA-1)具有不同程度的抑制活性,且呈剂量依赖性,同时发现炮制后的枳壳挥发油抑制效果更好。结论:通过GC-MC方法鉴定不同产地的枳壳中挥发油的化学成分,其主要为柠檬烯,炮制品的柠檬烯含量升高。江西樟树的枳壳挥发油对肝癌细胞(BEL-7402)、胃癌细胞(SGC-7901)、肺癌细胞(SPCA-1)的生长具有一定程度的抑制作用,且应用炮制品的效果更好,这为枳壳的开发利用提供了理论依据。     

沙煲暗罗的化学成分(Ⅰ)

目的:研究沙煲暗罗的化学成分。方法:采用95%乙醇提取,硅胶柱层析,Sephadex LH-20及重结晶等方法从沙煲暗罗茎和叶中分离化学成分,并根据光谱数据和理化性质确定各化合物的结构。结果:分离获得了8个化合物,其中生物碱类化合物为isooncodine(1),pendulamine A(2),甾体类化合物为stigmasta-4-ene-3,6-dione(3),β-谷甾醇(4),豆甾醇(5),其他化合物为对苯二酚(6),香草醛(7),十八碳二烯酸(8)。结论:所有化合物均为首次从该属植物中分离得到,抗菌活性测试结果表明,化合物3对大肠埃希菌(Escherichia coli)有抑制作用,其最小抑菌浓度(MIC)值达到5 mg·L-1;抗肿瘤活性测试结果表明,生物碱类化合物1对小鼠黑色素瘤细胞(B16F10)和肺癌肿瘤细胞(A-549)具有一定抑制活性,半抑制率(IC50)分别为78.6,49.3 mg·L-1。     

海南山油柑挥发性成分及其生物活性

目的:分析海南山油柑茎皮和木质部的挥发油成分,并测试其生物活性。方法:采用水蒸气蒸馏法提取挥发油,进行气相色谱-质谱联用法(GC-MS)分析,采用NIST05和WILEY275L数据匹配进行鉴定。采用滤纸片琼脂扩散法测定抗菌活性,采用MTT法测定细胞毒活性。结论:海南山油柑茎木质部挥发油共鉴定出77种成分,占挥发油总量的67.74%,其主要成分为棕榈酸(18.84%),α-古巴烯(7.94%),δ-杜松烯(3.71%),(E,Z)-2,4-癸二烯醛(3.45%)和香树烯(3.30%)。茎皮挥发油共鉴定出75种成分,占挥发油总量的96.25%,其主要成分为α-蒎烯(46.70%),α-古巴烯(19.81%),δ-杜松烯(5.80%),香树烯(4.46%)和柠檬烯(3.53%)。木质部和茎皮挥发油中有39种相同的成分。茎皮挥发油对金黄色葡萄球菌的有抑制活性,而木质部挥发油无活性。细胞毒活性测试结果表明,山油柑茎皮和木质部挥发油对人慢性髓原白血病细胞K562,人胃癌细胞SGC-7901和人肝癌细胞SEL-7402的增殖均显示了较强的抑制活性,而茎皮挥发油的活性更好。     

高良姜精油提取工艺优化、成分分析及其生物活性研究

目的 优化水蒸气蒸馏法提取高良姜Alpiniae Officinarum Rhizoma精油的工艺，分析其化学成分并对其抗氧化与抑菌活性进行评价，为高良姜精油开发利用提供一定的研究基础。方法 以高良姜根茎为原料，采用水蒸气蒸馏法提取高良姜精油，通过单因素实验和星点响应面法优化高良姜精油的最佳提取工艺，利用GC-MS分析其化学成分，并对其抗氧化活性和抑菌活性进行研究。结果 高良姜精油的最佳提取工艺条件为料液比1∶9.2、浸泡时间1.1 h、蒸馏时间4.3 h、蒸馏温度226℃，在此条件下，高良姜精油提取率为1.07%。从高良姜精油中共检测出44种化学成分，占总精油的99.41%，其主要成分有1,8-桉油精(41.92%)、γ-依兰油烯(13.66%)、(-)-α-萜品醇(7.52%)、α-顺-香柠檬烯(4.29%)和反丁香烯(3.96%)。高良姜精油对DPPH自由基和ABTS自由基均具有较强的清除能力，其半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC₅₀)分别为(5.84±0.15)mg/mL和(1.31±0.08)mg...     

白首乌C-21甾体总苷抗肿瘤作用研究

目的:评价白首乌C-21甾体总苷B(CGB)的体内外抗肿瘤活性及其抑制血管生成作用。方法:以3种人肿瘤细胞株(MCF-7、SGC-7901、BEL-7402)为模型,用MTT法检测药物对体外培养的肿瘤细胞活性的影响;以小鼠移植性肉瘤S180为模型,检测药物对在体肿瘤生长的影响;以EnVision二步法检测肿瘤组织血管内皮细胞VWF的表达情况,并计数微血管密度(MVD)。结果:CGB对3种人肿瘤细胞株的生长呈浓度依赖性抑制,其半数抑制浓度(IC50)为20.8～46.5mg/L;CGB80、160mg/kg对S180肉瘤生长的抑制率分别为38.9%、55.8%;CGB能明显降低肿瘤组织MVD(P<0.01)。结论:白首乌C-21甾体总苷B(CGB)有明显的体内外抗肿瘤活性,并能抑制肿瘤血管生成。     

白英乙醇提取物抗肿瘤作用初步研究

目的：研究白英乙醇提取物体内外抗肿瘤作用。方法：采用MTT法观察白英乙醇提取物体外对人肝癌BEL-7402细胞及人胃腺癌SGC-7901细胞的增殖抑制作用；以小鼠S180肉瘤及H22肝癌为模型,观察白英乙醇提取物在体内对肿瘤生长的抑制作用。结果：白英乙醇提取物对人肝癌BEL-7402细胞及人胃腺癌SGC-7901细胞有增殖抑制作用,且均呈现良好的浓度-效应依赖关系,作用48 h的IC₅₀值分别为(287.40±5.84),(176.14±5.18) μg·mL^-1；白英乙醇提取物在体内对小鼠S180肉瘤和H22肝癌肿瘤的生长均有显著的抑制作用,且呈现良好的剂量-效应关系,高剂量组的抑瘤率分别达到(41.15±4.54)%和(45.00±7.37)%。结论：白英乙醇提取物具有抗肿瘤作用。     

多伞阿魏体外抗胃癌活性筛选、细胞凋亡及周期阻滞机制

目的:研究确定新疆特色维族药多伞阿魏体外抗胃癌活性部位及其敏感胃癌细胞系,并探讨多伞阿魏诱导胃癌细胞凋亡和细胞周期阻滞情况,为其进一步在抗胃癌方面的研究、开发与应用提供实验依据。方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同质量浓度多伞阿魏不同提取物(挥发油,95%乙醇提取物,及其石油醚部位,三氯甲烷部位,乙酸乙酯部位,正丁醇部位,水部位)分别对5种胃癌细胞系(AGS,MKN-45,BGC-823,MGC-803,SGC-7901)的增殖抑制作用;采用Hoechst33258荧光染色法观察多伞阿魏挥发油和三氯甲烷部位对胃癌细胞AGS和SGC-7901的影响情况;并应用细胞流式仪检测多伞阿魏不同提取部位作用胃癌细胞AGS和SGC-7901的凋亡和周期阻滞影响情况。结果:与空白组比较,多伞阿魏挥发油,95%乙醇提取物,石油醚部位,三氯甲烷部位,乙酸乙酯部位对5种胃癌细胞均有不同程度的增殖抑制作用(P0.05),并呈现浓度依赖关系。挥发油对胃癌细胞AGS呈现出较强的增殖抑制作用,其半数抑制浓度(IC50)为(7.98±2.62)mg·L~(-1),三氯甲烷部位对5种胃癌细胞系均具有较好的敏感性,对胃癌细胞SGC-7901最为敏感,其IC50为(8.73±0.55)mg·L~(-1),而正丁醇部位和水部位未呈现出明显的细胞增殖抑制作用;多伞阿魏挥发油和三氯甲烷部位作用胃癌细胞AGS和SGC-7901后,细胞核被Hoechst33258染色呈亮蓝色,且随着药物浓度的增加蓝色荧光越强;流式细胞凋亡检测结果显示,多伞阿魏不同提取部位诱导胃癌细胞AGS和SGC-7901发生不同程度的凋亡(P0.05),且随着药物浓度的增加,细胞总凋亡率明显增高;流式细胞周期检测结果显示,与空白组比较,多伞阿魏挥发油使胃癌细胞AGS的周期发生明显改变,细胞休眠期/DNA复制前期(G0/G1期)细胞比例增高,DNA复制期(S期)细胞比例降低,DNA复制后期/有丝分裂期(G2/M期)比例降低(P0.05);与空白组比较,多伞阿魏三氯甲烷部位使胃癌细胞SGC-7901的周期也发生显著改变,G0/G1期细胞比例降低,S期细胞比例增高,G2/M期比例降低(P0.05)。结论:多伞阿魏挥发油对胃癌细胞AGS呈现出较强的细胞毒活性,三氯甲烷部位对5种胃癌细胞均具有较好的增殖抑制作用,尤其对胃癌细胞SGC-7901最为敏感;多伞阿魏各提取部位诱导胃癌细胞AGS和SGC-7901主要发生晚期凋亡,而多伞阿魏乙酸乙酯部位诱导胃癌细胞AGS主要发生细胞早期凋亡;多伞阿魏挥发油能够将胃癌细胞AGS阻滞于G0/G1期,阻止细胞进入S期及G2/M期;伞阿魏三氯甲烷部位将胃癌SGC-7901细胞周期阻滞于S期。研究表明多伞阿魏挥发油和三氯甲烷部位具有较好的抗胃癌活性作用,具有潜在的研究价值和开发利用空间,并为多伞阿魏体内抗胃癌及其抗胃癌机制研究提供了一定的科学依据。     

金花茶体外抗肿瘤活性及物质基础的初步研究

目的:观察金花茶3种不同萃取部位对5种不同人肿瘤细胞株体外增殖的作用,寻找其活性部位及物质基础。方法:采用噻唑蓝染色法(MTT法),检测金花茶不同萃取部位体外对人胃腺癌细胞株(SGC-7901)、人大细胞肺癌细胞株(H460)、人肝癌细胞株(SMMC-7721和BEL-7404)、人高分化鼻咽癌细胞株(CNE-1)作用48 h后的增殖抑制率,并计算相应的半数生长抑制浓度(IC50),其中,细胞密度分别为:SGC-7901(7×104/mL),H460(4×104/mL),SMMC-7721(6×104/mL),BEL-7404(6×104/mL),CNE-1(4×104/mL),不同提取部位的浓度分别为:正丁醇层(50,100,150,200 mg·L-1)、乙酸乙酯层(50,100,200,300 mg·L-1)、水层(25,50,75,100,150 mg·L-1);采用液质联用方法初步分析水层萃取部分的可能活性成分。结果:金花茶正丁醇、乙酸乙酯、水层部位对5种肿瘤均有抑制作用(P<0.05或P<0.01),且呈现一定的浓度依赖性,各部分对5种肿瘤细胞的抑制作用强弱为:水层>正丁醇层>乙酸乙酯层,水层部位对上述5种细胞株的IC50分别为:81.72,73.47,95.98,73.41,61.25 mg·L-1;水层萃取部分检测到的物质有24个,初步鉴定了其中的11个成分[分别为:(1R,3R,4R,5R)-1,3,4,5-tetrahydroxycyclohexanecarboxylic acid;daucic acid;二羟基-6-甲氧基-四氢-2H-吡喃-3-氧基-四氢-2H-吡喃-3,4,5-三醇;coumaroylquinic acid;1,3,4-tri-O-acetyl-alpha-D-fructofuranosyl,3,6-tri-O-acetyl-alpha-D-glucopyranoside;2S,3aR,4’S,5’S,6R,6’R,7R,7aS)-6,6’-bis[(acetyloxy)methyl]tetrahydro-4H,4’H-spiro[1,3-dioxolo[4,5-c]pyran-2,3’-pyran]-3a,4’,5’,7(6H)-tetrayl tetraacetate;(2S,3R,4R,5R,6S)-2-(2S,3R,4S,5S,6R)-4,5-二羟基-2-(5-羟基-7-甲氧基-2-(4-甲氧苯基)-4-羰基-4H-色烯-6-基)-6-(羟甲基)-四氢-2H-吡喃-3-氧基-4,5-二羟基-6-甲基-四氢-2H-吡喃-3-基乙酸酯;vitexin-7-glucoside;luteolin-7-diglucoside;7-O-β-D-glucopyranosyl-kaempferol-3-O-α-L-rhamnopyranosyl-(1→2)-β-D-glucopyranoside;ilexside II],同时表征了另外13个未鉴定成分的质谱信息。结论:金花茶不同萃取部位体外实验有抗肿瘤活性,水层部分可能是金花茶抗肿瘤作用的主要活性部位;需要进一步对水层部分的这些可能活性物质进行分离纯化鉴定以及定量分析。     

南蛇藤提取物对人胃癌SGC-7901细胞蛋白组学的影响

目的:探讨南蛇藤提取物(Celastrus orbiculatus extract,COE)在人胃癌细胞中的可能作用靶点。方法:采用细胞活力实验检测COE对细胞生长增殖的抑制作用,计算COE的半数抑制浓度(50%concentration of inhibition,IC50)。蛋白质组学技术寻找COE作用前后的差异表达蛋白;并通过蛋白免疫印迹法(Western blot)对部分蛋白进行验证。结果:COE能够抑制SGC-7901细胞的增殖,呈一定的浓度及时间依赖性;其24 h的IC50为70.14 mg·L~(-1)。COE(70 mg·L~(-1))作用SGC-7901细胞24 h后,与空白组比较有9个蛋白质点发生下调,4个蛋白质点发生上调;这些蛋白可能是COE在胃癌细胞中的作用靶点。Western blot验证了COE对热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27),抗增殖蛋白(prohibitin),丝切蛋白(cofilin-1),膜联蛋白A5(annexin A5)表达的影响,与蛋白质组学结果相一致。结论:COE对胃癌细胞具有显著的抑制作用,筛选出的差异表达蛋白为COE的抗肿瘤机制研究提供新的依据。     

软坚散结颗粒对人胃腺癌SGC-7901细胞EMT的抑制作用及相关机制

目的:上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)现象的发生发展是肿瘤转移的关键因素之一,对胃癌EMT现象的研究可能有助于控制胃癌转移。本课题旨在研究软坚散结方(RJSJ)对人胃腺癌SGC-7901细胞EMT的抑制作用并探讨相关机制。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法观察RJSJ对SGC-7901细胞的抑制作用;采用transwell方法观察RJSJ对SGC-7901细胞侵袭的抑制作用;采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)观测SGC-7901细胞EMT过程中锌指E盒结合同源盒蛋白1(Zinc finger E-box binding homeobox 1,Zeb1),锌指E盒结合同源盒蛋白2(Zinc finger E-box binding homeobox 2,Zeb2)以及E-钙黏蛋白(E-cadherin)mRNA和蛋白的表达。结果:(1)MTT结果显示,不同浓度RJSJ组均能有效抑制SGC-7901细胞的增殖(P0.05),RJSJ对SGC-7901细胞的抑制作用呈剂量和时间依赖。(2)transwell侵袭实验结果显示,不同质量浓度RJSJ(250,500,1 000 mg·L-1)对SGC-7901细胞的穿膜能力有不同程度的抑制作用(P0.05)。(3)Real-time PCR和Western blot结果显示,与空白组比较,RJSJ各组均能使E-cadherin mRNA和蛋白表达增加,Zeb1,Zeb2mRNA和蛋白表达减少,其中RJSJ高剂量组能够明显上调E-cadherin mRNA和蛋白表达,下调Zeb1,Zeb2 mRNA和蛋白表达(P0.05)。结论:RJSJ对SGC-7901细胞有直接的抑制作用;RJSJ对SGC-7901细胞EMT有抑制作用,其机制可能与下调Zeb1,Zeb2 mRNA及蛋白表达,上调E-cadherin mRNA及蛋白表达有关。     

吴茱萸碱通过Hippo-YAP通路诱导人肝癌BEL-7402细胞凋亡的实验研究

目的探讨吴茱萸碱对人肝癌细胞株BEL-7402凋亡的影响并阐明其发挥作用的可能机制。方法 CCK-8法检测吴茱萸碱对BEL-7402细胞增殖的影响;Hoechst 33258染色观察吴茱萸碱对BEL-7402细胞凋亡现象的影响;流式细胞术观察吴茱萸碱对BEL-7402细胞凋亡和周期的影响;实时荧光定量PCR(q RT-PCR)和Western blotting实验检测Hippo-YAP通路中哺乳动物STE20样蛋白激酶1(MST1)、MST2、大肿瘤抑制因子1(LATS1)和Yes相关蛋白(YAP)在正常人肝细胞株HL-7702与BEL-7402细胞中的表达差异及吴茱萸碱对BEL-7402细胞这些关键基因表达水平的影响;免疫荧光实验观察吴茱萸碱对BEL-7402细胞中YAP表达水平的影响。结果吴茱萸碱对BEL-7402细胞增殖活力具有明显的抑制作用(P0.05),呈浓度和时间依赖性;Hoechst 33258染色显示吴茱萸碱能够引起BEL-7402细胞出现核固缩、核边集等凋亡的典型形态学改变。流式细胞术结果提示吴茱萸碱能够诱导BEL-7402细胞出现凋亡数目增多和G2/M期阻滞(P0.01);q RT-PCR和Western blotting检测结果提示,与HL-7702细胞相比,MST2和LATS1在BEL-7402细胞中的表达明显下调(P0.05),YAP则明显升高(P0.05);吴茱萸碱能够激活Hippo信号通路,分别上调MST2、LATS1和抑制YAP在BEL-7402细胞中的表达水平(P0.05)。免疫荧光结果显示吴茱萸碱能够显著抑制BEL-7402细胞中过表达的YAP荧光强度(P0.01)。结论吴茱萸碱能诱导BEL-7402细胞的凋亡,其机制可能是通过激活Hippo信号通路,进而抑制下游关键基因YAP的表达。     

人参多糖注射液对肝细胞癌的增殖抑制作用及机制探讨

目的:观察人参多糖注射液对人肝癌细胞BEL-7402和HpeG2增殖抑制作用,并探讨其机制。方法:将不同浓度的人参多糖注射液与人肝癌细胞BEL-7402和HpeG2作用,采用cell counting kit-8(CCK8)检测细胞的增殖抑制,通过倒置显微镜观察用药前后细胞形态、数量变化,透射电镜观察细胞坏死、凋亡等形态学变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)蛋白表达情况。结果:人参多糖注射液对人肝癌细胞BEL-7402和HpeG2的增殖有明显抑制作用(P0.05),并且与浓度和时间呈正相关。60,80,100 g·L~(-1)人参多糖注射液作用于人肝癌细胞BEL-7402和HpeG2 24,48,72h后,可显著抑制其增殖(P0.01),40 g·L~(-1)人参多糖注射液作用于人肝癌细胞BEL-7402和HpeG2 24,48,72 h后可明显抑制其增殖(P0.05)。人参多糖注射液作用人肝癌细胞BEL-7402和HpeG2 48 h后,细胞出现细胞核边集、凋亡小体等凋亡形态变化,72 h后部分细胞出现空泡样变等形态学变化。与空白组比较,40,60,80 g·L-1人参多糖注射液组作用人肝癌细胞BEL-7402和HpeG2后,TNFR1蛋白相对表达量明显升高(P0.05,P0.01)。结论:人参多糖注射液对人肝癌细胞BEL-7402和HpeG2的增殖有明显的抑制作用;诱导细胞凋亡可能是抑制作用的机制。     

木蹄复方体外抗肿瘤作用的实验研究

目的:筛选木蹄复方抗肿瘤活性提取物,初步分析其化学成分并观察其体外抗肿瘤效应.方法:常规水提和醇提的方法提取复方中水溶和醇溶性组分.MTT法测定木蹄复方水提取物(distilled water extract of compound Fomes fomentarius,WECF)和木蹄复方乙醇提取物(ethanol extract of compound F.fomentarius,EECF)对体外培养肿瘤细胞A549,Hela,QGY生长的抑制效应.系统预试法分析WECF化学组成.流式细胞术检测WECF对A549细胞凋亡的影响.结果:WECF对A549,Hela,QGY 3种细胞的IC50分别为(0.28±0.02),(0.40 ±0.06),(0.28±0.05) g·L-1;EECF对3种细胞的IC50分别为(0.50±0.04),(0.50±0.03),(0.60 ±0.06)g·L-1,WECF对肿瘤细胞的生长具有较强的抑制作用.WECF含有有机酸,氨基酸、多肽和蛋白质,糖、多糖和苷类,皂苷,内酯、香豆素及其苷类,植物甾醇、三萜成分以及挥发油和油脂,多糖含量为(16.1±0.5)％.WECF对A549,Hela,QGY,DU145,MDA-MB-435S,SGC-79016种细胞的IC50分别为0.29,0.45,0.32,0.32,0.83,0.23g·L-1; WECF 1 g·L-1作用于A549 24 h后,细胞凋亡率为22.0％.结论:WECF具有较强的体外抗肿瘤效果,对多种肿瘤细胞的生长具有非常明显的抑制作用,并可诱导A549细胞凋亡.