白内障摘出人工晶状体植入后迟发性葡萄膜炎临床观察

目的探讨人工晶状体植入术后迟发性葡萄膜炎的治疗及病因。方法回顾性分析26例（32眼）人工晶状体植入术后迟发性葡萄膜炎的发病原因。进行了散瞳、结膜下注射地塞米松等综合治疗。结果自身免疫反应为主因,视疲劳、身体劳累、糖尿病、感冒等可能为诱因。本组经综合治疗视力恢复较好。结论本病可能为免疫复合物介导的葡萄膜炎症,及时正确的治疗可恢复较好视力。     

晶状体超声乳化联合人工晶状体植入术后迟发型葡萄膜炎临床分析

目的探讨晶状体超声乳化联合人工晶状体植入术后迟发型葡萄膜炎发病机制。方法回顾性分析18例19眼老年性白内障行晶状体超声乳化联合人工晶状体植入术后迟发型葡萄膜炎的发病、表现、治疗及治疗结果。结果晶状体超声乳化联合人工晶状体植入术后迟发型葡萄膜炎高发期为术后2-8周,发生率为7.85%,均表现为急性前葡萄膜炎症状,部分病例于过度劳累后及皮质类固醇类眼药过早停药或突然停药后发病。局部及全身皮质类固醇治疗效果明显,预后良好。结论晶状体超声乳化联合人工晶状体植入术后迟发型葡萄膜炎发病机制可能为晶状体皮质残留、人工晶状体材料所含可溶性化学物质及人工晶状体本身引起的免疫反应等多因素所致。过度劳累、过早或突然停用含激素类眼药可为其诱发因素。     

人工晶状体植入术后迟发性葡萄膜炎38例分析

目的探讨人工晶状体植入术后迟发性葡萄膜炎的发病机制及影响因素。方法总结分析1027例，人工晶状体植入术后迟发性葡萄膜炎38例（38眼）临床资料。结果本组术后迟发性葡萄膜炎的发生率为3．70％，其发病因素与术后过早停药、糖尿病、眼部术前并发症等有关，本病对皮质类固醇治疗敏感，及时治疗，预后良好。结论人工晶状体植入术后迟发性葡萄膜炎是免疫复合物介导的急性葡萄膜炎，术前严格掌握手术适应症，术中尽量清除干净晶体皮质，术后不过早停药，并注意控制糖尿病人的血糖水平，应可降低其发生率。     

人工晶状体植入术后迟发性葡萄膜炎及t-PA治疗

目的 探讨白内障摘出人工晶状体植入术后迟发性葡萄膜炎的发病机制和tPA治疗效果。方法 回顾性分析12眼人工晶状体植入术后迟发性葡萄膜炎的临床资料。结果 人工晶状体植入术后迟发性葡萄膜炎的发生率为3．29％，经过t-PA 10μg前房内注射，5～10天前房内纤维蛋白完全吸收，视力恢复良好，无后遗症。随访9～12月，无1眼复发，视力稳定。结论 白内障摘出人工晶状体植入术后迟发性葡萄膜炎是由免疫复合物介导的急性葡萄膜炎症反应，前房内注射t-PA治疗白内障摘出人工晶状体植入术后迟发性葡萄膜炎是一种简单安全可靠的方法。     

人工晶状体植入术后迟发性葡萄膜炎14例分析

目的：探讨白内障囊外摘除后房型人工晶体状植入术后迟发性葡萄膜炎的发病机制、诱因及防治。方法：对14例人工晶状体植入术后迟发性葡萄膜炎患者的发病时间、诱因、眼部表现及治疗结果等临床资料进行总结分析。结果：人工晶状体植入术后迟发性葡萄炎的发病率为3.1%。发病时间最早在术后第二周，最迟在术后1年。糖尿病及风湿病患者的发病率较高。术后用药不规则及局部过早停药、早期过度用眼、过度疲劳可诱发本病。全部病体经局部及全身应用激素治疗后，炎症在一周内完全消退，视力恢复。结论：人工晶状体植入术后迟发性葡萄膜炎是一种由免疫复合物介导的葡萄膜炎症反应，正确治疗，预后良好。随着术后时间的推移，其发病率会逐渐降低。术后定期复查及规则用药，炎症消退后局部常规用药1个月，避免早期过度用眼及过度疲劳可降低本病的发病率。     

人工晶状体植入术后的迟发性葡萄膜炎

目的探讨人工晶状体植入术后的迟发性葡萄膜炎的发病原因及预防方法。方法对不同类型的白内障囊外摘出联合人工晶状体植入术后所发生的迟发性葡萄膜炎11例(11眼)进行回顾性总结,分析其发病原因、发病时间、临床特点及预防方法。结果术后迟发性葡萄膜炎发生率为1.65%;自身免疫反应和术后抗生素、皮质类固醇用量不足是发病的主要原因;本病对皮质类固醇治疗敏感,只要及时治疗,一般预后良好。结论本病是由自身免疫变态反应引起的葡萄膜炎,术中尽量清理残余皮质,术后抗生素、皮质类固醇不可过早停药是降低本病的发生率的关键。     

人工晶状体植入后迟发性葡萄膜炎的治疗

目的　观察和探讨人工晶状体植入术后迟发性葡萄膜炎的治疗。方法　对 17例 ( 17眼 )白内障人工晶状体植入术后迟发性葡萄膜炎进行观察 ,均在术后 2周左右发生急性炎症反应 ,采用散瞳及地塞米松、庆大霉素联合 5 氟尿嘧啶结膜下注射进行治疗。结果　除 1例人工晶状体瞳孔夹持 ,视力较差外 ,其它病例均于 5～ 10天内炎症消退 ,视力恢复。结论　迟发性葡萄膜炎是人工晶状体植入术后出现较晚的术后并发症 ,及早治疗 ,效果良好     

人工晶状体植人后迟发性葡萄膜炎的治疗

目的 观察和探讨人工晶状体植入术后迟发性葡萄膜炎的治疗。方法 对17例(17眼)白内障人工晶状体植入术后迟发性葡萄膜炎进行观察，均在术后2周左右发生急性炎症反应，采用散瞳及地塞米松、庆大霉素联合5-氟尿嘧啶结膜下注射进行治疗。结果 除1例人工晶状体瞳孔夹持，视力较差外，其它病例均于5～10天内炎症消退，视力恢复。结论 迟发性葡萄膜炎是人工晶状体植入术后出现较晚的术后并发症，及早治疗，效果良好。     

人工晶状体植入术后迟发性葡萄膜炎分析

目的 探讨白内障囊外摘出及人工晶状体植入术后迟发性葡萄膜炎的发病率及发病机制。方法 回顾性分析３０例３０眼植入后房型人工晶状体后迟发性葡萄膜炎的临床资料和随访结果。结果 术后迟发性葡萄膜炎的发病率为２．８１％，其中４眼最终发生眼球萎缩。结论人工晶状体植入术后迟发性葡萄膜炎可导致眼球萎等严重的后果，必须引起高度重视。     

晶状体超声乳化及人工晶状体植人术后迟发性葡萄膜炎

目的探讨晶状体超声乳化及人工晶状体植入术后迟发性葡萄膜炎发病的相关因素及治疗方法。方法回顾分析白内障35例（36眼）超声乳化人工晶状体植入术术后迟发性葡萄膜炎的临床资料及随访情况。结果32例（33眼）经1～4周的治疗好转，2例（2眼）经治疗60d好转，1例（1眼）放弃治疗。治疗后均无复发。结论迟发性葡萄膜炎的发生与糖尿病、高血压、外伤、手术操作、晶状体材料等有关。皮质类固醇治疗有效。一旦延误治疗对视力影响很大，须高度重视。     

人工晶状体植入术后迟发性葡萄膜炎的治疗

目的探讨人工晶状体植入术后迟发性葡萄膜炎的治疗方法.方法对26例(28眼)人工晶状体植入术2周后发生葡萄膜炎及人工晶状体前膜形成,进行散瞳,结膜下注射地塞米松和尿激酶等综合治疗.结果本组患者经3～7天治疗,效果良好,视力由治疗前0.1～0.5,恢复至0.2～1.2.仅有2眼因虹膜后粘连及人工晶状体瞳孔夹持,视力恢复不理想(0.2).结论迟发性葡萄膜炎是人工晶状体术后出现较晚的眼内免疫性反应,如能早期治疗均可获得良好效果.     

白内障摘出人工晶状体植入术后迟发性葡萄膜炎的临床分析

目的探讨白内障人工晶体植入术后出现的迟发性葡萄膜炎的发病机制及其相关影响因素。方法系统性回顾545例（596眼）年龄相关性白内障摘出术后迟发性葡萄膜反应27眼;糖尿病性的白内障92例（92眼）,术后迟发性葡萄膜反应15眼;青少年儿童白内障73例（73眼）,术后迟发性葡萄膜反应11眼。将年龄相关性白内障、糖尿病性白内障、青少年儿童白内障依次分作A组、B组和C组,比较A组与B组、A组与C组间术后迟发性葡萄膜炎的发病情况差异。结果年龄相关性白内障术后迟发性葡萄膜反应发生率为4．53％与糖尿病性白内障术后发生率（16．38％）之间差异有统计学意义（P〈0．01）;与青少年儿童白内障术后发生率（15．07％）之间差异也有统计学意义（P〈0．01）。结论青少年儿童白内障、糖尿病性白内障患背人工晶状体植入术后迟发性葡萄膜炎的发病率均较年龄相关性白内障者为高,须早期注意并及时治疗以期恢复较好视力。     

白内障人工晶体植入术后迟发型急性前葡萄膜炎

目的 :探讨白内障术后迟发型急性前葡萄膜炎发生的病因及治疗方法。方法 :对 11例白内障囊外摘除联合后房型人工晶体植入术后迟发型急性前葡萄膜炎患者的发病时间、诱因、临床表现、皮质残留情况及治疗进行回顾性分析。结果 :发病时间一般发生在术后 3周左右 ;女性患者发病率明显低于男性 (P <0 0 5 ) ;以有糖尿病或关节炎的白内障患者、外伤性白内障或第二次施行白内随手术患者的发生率较高 ;散瞳检查 ,周边皮质残留检出率较高 ;对皮质类固醇治疗敏感。结论 :白内障术后迟发型急性前葡萄膜炎可能是由免疫复合物介导的变态反应引起 ,用皮质类固醇及早治疗可预防严重并发症的发生     

葡萄膜炎并发白内障术后人工晶体前膜及后囊膜的激光治疗

目的 探讨葡萄膜炎并发性白内障植入人工晶体(intraocular lenses IOL)术后,激光切除IOL前膜和混浊后囊膜的方法,并对疗效进行分析.方法 对1999年9月至2007年2月行Nd:YAG激光(Coherent公司生产)切除IOL前膜及混浊后囊膜患者25例(38只眼),观察治疗的成功率,治疗后视力,术后并发症及影响机化膜再次形成的因素.结果 38只眼(100%)均一次完全切除IOL前膜及混浊后囊膜,且IOL无损伤;32只眼(84.21%)治疗后视力提高.23只眼(60.53%)激光治疗1年后IOL前、后未再出现机化膜;15只眼(39.47%)治疗后因IOL前后再次形成机化膜而行两次以上激光治疗.3只眼(7.89%)术后眼压(<21mmHg.激光能量大、激光治疗前有活动炎症、治疗后炎症反应重均与IOL前与后再次形成机化膜相关.结论 应用Nd:YAG激光治疗葡萄膜炎并发白内障术后IOL前膜及后囊膜混浊效果肯定,熟练掌握操作技巧是手术成功的关键.尽早去除IOL前膜及混浊后囊膜,术前控制炎症,术后加强抗炎治疗,可减缓IOL前与后机化膜的再次形成.     

白内障摘出人工晶状体植入术后迟发性葡萄膜炎

目的 探讨手法小切口白内障囊外摘出人工晶状体植入术术后迟发性葡萄膜炎的临床特点、治疗方法和预防措施。方法 回顾分析226例（239眼）手法小切口白内障囊外摘出人工晶状体植入术的11例（11眼）发生迟发性葡萄膜炎的临床资料。结果手法小切口白内障囊外摘出人工晶状体植入术术后迟发性葡萄膜炎的发生率为4．60％,多数发生于术后2～3周。应用散瞳剂,糖皮质激素,非甾体消炎药等进行治疗,3～10d前房炎症完全控制,视力恢复良好,1例人工晶状体瞳孔夹持。结论迟发性葡萄膜炎是手法小切口白内障囊外摘出人工晶状体植入术术后出现较晚的并发症,对术后恢复良好的视力又造成严重损害,及早诊断和治疗效果良好。     

YAG激光治疗人工晶状体术后迟发性渗出膜的疗效观察

目的:观察和分析YAG激光联合常规药物治疗人工晶状体植入术后迟发性渗出膜的疗效。方法:采用随机对照研究设计,对62例62眼后房型人工晶状体植入术后发生迟发性前葡萄膜炎的患者随机分为治疗组31例和对照组31例:所有患者人工晶状体前渗出膜达3级或3级以上,治疗组行YAG激光联合常规药物治疗;对照组行常规药物治疗。所有患者均随访2～3mo。结果:两组病例经治疗后晶状体前膜均吸收,炎症均消退,视力均有不同程度提高;两组间的术前、术后视力和眼压变化比较差异无统计学意义(P均>0.05);治疗组治愈时间(14.6±2.3d)较对照组(20.4±3.4d)明显缩短(P<0.01);两组术后未见严重并发症发生。结论:YAG激光联合常规药物治疗人工晶状体术后迟发性渗出膜疗效满意。     

Effect of nintedanib thermo-sensitive hydrogel on neovascularization in alkali burn rat model

AIM: To investigate the effects of nintedanib thermo-sensitive hydrogel (NTH) on neovascularization and related markers in corneal alkali burns of Wistar rats. METHODS: NTH was prepared by grinding, and its phase-transition temperature was determined. Thirty specific-pathogen-free Wistar rats served as a model of corneal alkali burn in the right eye were randomly divided into 3 groups (n=10, each): model group treated with 0.9% saline once a day, NTH group with 0.2% nintedanib b.i.d, and dexamethasone group with dexamethasone ointment once a day. The left eye of rats served as the controls. The corneal transparency was observed under a slit-lamp microscope, and the area of neovascularization was calculated. On day 7, the rats were sacrificed, and the cornea was removed and embedded with paraffin, then stained with hematoxylin-eosin, and the expression of vascular endothelial growth factor receptor 2 (VEGFR-2) and CD31 in the corneal tissues of each group was detected by immunofluorescence. RESULTS: The phase-transition temperature of nintedanib obtained by grinding was 37℃ after adding artificial tears. The results of the alkali burn model indicated that the growth rate of neovascularization in the NTH group was slower than that in the model group, and the neovascularization area was significantly smaller than that in the model group (P<0.05). Moreover, CD31 and VEGFR-2 expression levels in the NTH group were significantly lower than those in the model group. CONCLUSION: NTH becomes colloidal at body temperature, which is beneficial for releasing the drug slowly and can significantly inhibit the neovascularization of corneal induced by alkali burn in rats.