法舒地尔对肺动脉高压大鼠肺血管内皮功能的影响

目的 观察法舒地尔对肺动脉高压(PH)大鼠肺血管内皮功能的影响.方法 成年大鼠32只分为正常对照3周组(C3),PH模型3、6周组(P3、P6)及法舒地尔治疗组(F6)各8只,F6组给予法舒地尔腹腔内注射治疗.实验后测定右心室收缩压(RVSP)及血浆内皮素 1(ET 1),观察肺小动脉内皮病理变化.结果 P3组较C3组的RVSP、ET 1明显升高,P6组较P3组继续升高,差异均有统计学意义(P<0.05);而F6组与P3组比较,差异无统计学意义(P>0.05),较P6组有降低但差异无统计学意义(P>0.05).F6组较P3、P6组内皮细胞相对完整,管腔狭窄则显著减轻.结论 法舒地尔能降低RVSP、ET 1水平,显著改善PH大鼠肺血管内皮功能,降低肺动脉压力.     

Rho激酶抑制剂法舒地尔对肺动脉高压大鼠内皮素-1水平的干预研究

目的 探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对肺动脉高压(PH)大鼠内皮素-1水平的干预作用.方法 32只成年Wistar大鼠均分为对照3周组(C3)、PH模型3周组(P3)、6周组(P6)及干预组(F组).予野百合碱建模,第22日始F组予法舒地尔腹腔内注射干预.C3、P3、P6、F组大鼠分别于造模后3、6周末测定大鼠右心室收缩压(RVSP)、血浆内皮素-1 (ET-1)水平,观察肺小动脉病理.结果 ①C3、P3、P6、F组大鼠RVSP分别为(31.2±7.6)、(43.3±8.3)、(56.9±6.9)、(47.3±6.3)mmHg.血浆ET-1分别为(1.09±0.39)、(1.83±0.29)、(2.34±0.65)、(1.90±0.33)ng·mL-1 ;②造模后大鼠RVSP、ET-1随时间延长而升高,法舒地尔干预后上述指标明显下降.③造模后肺小动脉平滑肌增殖,管腔狭窄,F组较P6组管腔明显增大,增殖减轻;④RVSP与ET-1存在明显正相关(r=0.721,P＜0.01).结论 Rho激酶抑制剂法舒地尔能显著降低PH大鼠血浆ET-1水平,有效降低肺动脉压力.     

法舒地尔对肺动脉高压大鼠右心功能的影响

目的观察法舒地尔对肺动脉高压(PH)大鼠右心功能的影响。方法将32只成年Wistar大鼠随机均分4组:正常对照组(C组)、PH模型3周及6周组(P3、P6组)及法舒地尔干预组(T组);T组给予法舒地尔腹腔内注射进行干预。实验后测定右心室收缩压(RVSP)、右心室肥厚指数(RV/LV+S)以及血浆N端钠尿肽前体(NT-proBNP),观察右心室肌病理。结果①C、P3、P6、T组RVSP(mmHg)分别为31.2±7.6、43.3±8.3、56.9±6.9、47.3±6.3;NT-proBNP(fmol/mL)分别为146.9±51.3、207.3±60.7、268.0±83.7、195.0±55.4;RV/LV+S分别为27.4±2.8%、35.6±4.4%、41.9±3.6%、36.5±6.3%;②比较各组大鼠RVSP、NT-proBNP、RV/LV+S随造模时间升高,T组较P6组显著下降,较P3组无差异。③病理:右心室平滑肌在C、P3、P6组大鼠平滑肌增殖明显,平滑肌细胞肥厚,且随造模时间延长而加重,而法舒地尔治疗的T组则明显减轻。结论法舒地尔能阻断PH右心室平滑肌增殖肥厚,显著降低血浆NT-proBNP水平,改善右心功能。     

法舒地尔对老年慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的随机对照研究

目的评价法舒地尔对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PAH)的临床疗效、安全性及其对血浆细胞因子白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)及内皮素-1(ET-1)表达的影响。方法将90例COPD合并PH患者随机分为治疗组和对照组,每组45例,进行随机对照临床试验。治疗组在基础治疗的基础上,用法舒地尔注射液20 m L+5%葡萄糖注射液250 m L,iv gtt,q24h治疗;对照组在基础治疗的基础上,给予生理盐水20m L+5%葡萄糖注射液250 m L,iv gtt,q24h治疗,两组疗程均为15 d。观察两组患者在治疗初始以及治疗15 d动脉氧分压(Pa O2)、动脉血氧饱和度(Sa O2)、平均肺动脉压(m PAP)及6 min步行试验变化、治疗有效率;采用ELISA法测定两组患者在治疗初始以及治疗15 d血清IL-1、IL-6、ET-1值的变化。结果治疗组Pa O2、Sa O2、平均肺动脉压、6 min步行试验改善情况明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组IL-1、IL-6、ET-1浓度明显低于治疗前(P<0.05);治疗组IL-1、IL-6、ET-1浓度明显低于对照组(P<0.05)。结论法舒地尔注射液治疗COPD合并PAH患者的临床疗效明显优于对照组,且未发现明显毒副作用,其作用机制可能与法舒地尔注射液能有效降低COPD合并PAH患者血浆IL-1、IL-6及ET-1的水平有关。     

法舒地尔对低氧性肺动脉高压大鼠内皮素-1和一氧化氮表达的影响

[摘要]目的：探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对低氧性肺动脉高压（HPH）大鼠内皮素-1（ET-1）和一氧化氮（NO）表达的影响。方法：将24只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和法舒地尔干预组各8只。对照组常氧下饲养,每天与模型组同一时间腹腔注射等量生理盐水;模型组每天低氧前腹腔注射生理盐水2 mL/kg;法舒地尔干预组每天低氧前腹腔注射法舒地尔15 mg/kg,用生理盐水稀释成2 mL/kg给药。模型组和法舒地尔干预组采用常压间断低氧法建立大鼠HPH模型,低氧浓度为10%±0.5%,每天低氧8 h,每周低氧6 d,共21 d。测定各组大鼠平均肺动脉压力（mPAP）、右心室肥厚指数（RVHI）;应用放射免疫法和硝酸还原酶法分别测定血浆ET-1和NO水平;光镜下观察大鼠肺血管形态结构。结果：模型组的mPAP、RVHI、ET-1均高于法舒地尔干预组和对照组,而NO水平低于法舒地尔干预组和对照组（P均<0.01）。模型组大鼠的mPAP、RVHI与血浆ET-1水平呈正相关,与血浆NO水平呈负相关;血浆ET-1与NO呈负相关（P均<0.01）。模型组大鼠肺小动脉管壁普遍增厚,管腔明显狭窄,法舒地尔干预组肺小动脉管壁增厚程度及管腔狭窄程度显著减轻。结论：法舒地尔能显著降低HPH大鼠血浆ET-l水平和上调NO水平,阻抑肺动脉高压的发展。     

地塞米松对野百合碱诱导肺动脉高压模型大鼠血管活性物质的影响

目的 探讨地塞米松早期干预对野百合碱(MCT)诱导肺动脉高压(PAH)大鼠肺血管活性物质的影响.方法 成年雄性SD大鼠30只随机均分为对照(C)组、MCT模型(M)组、MCT+地塞米松(MD)组.建立MCT诱导PAH模型,应用放射免疫法观察血浆一氧化氮(NO)和内皮素1(ET-1)水平的变化.结果 注射MCT3周后,M组大鼠肺动脉平均压(mPAP)显著高于C组和MD组(P＜0.05);与C组和MD组比较,M组血浆ET-1含量升高,NO含量降低(P＜0.05);而MD组ET-1和NO含量与C组比较无统计学差异.结论 地塞米松能抑制MCT诱导的PAH大鼠血浆中的ET-1含量升高和NO含量降低,从而改善内皮细胞功能,降低PAH.     

法舒地尔与依那普利联用对COPD伴肺动脉高压患者肺功能与相关生物学指标的影响

目的:探讨法舒地尔与依那普利联用对慢性阻塞性肺疾病(COPD)伴肺动脉高压患者肺功能与相关生物学指标的影响.方法:选取本院收治的82例COPD伴肺动脉高压患者,采用红蓝双色球法将其分成两组各41例,对照组给予依那普利治疗,观察组给予法舒地尔与依那普利联用治疗,12周后比较两组的肺功能、肺动脉收缩压、舒张压、相关生物学指标变化情况和不良反应发生率.结果:治疗前观察组的第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC与对照组比较无明显差异(P＞0.05);治疗后观察组的FEV1、FVC、FEV1/FVC高于对照组(P＜0.05);治疗前观察组的血浆内皮素-1(ET-1)、D-二聚体(D-D)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)与对照组比较无明显差异(P＞0.05);治疗后观察组的ET-1、D-D、hs-CRP低于对照组(P＜0.05);治疗前观察组的肺动脉收缩压、肺动脉舒张压与对照组比较无明显差异(P＞0.05);治疗后观察组的肺动脉收缩压、肺动脉舒张压低于对照组(P＜0.05);观察组的不良反应发生率14.63％与对照组12.20％比较无明显差异(P＞0.05).结论:法舒地尔与依那普利联用治疗COPD伴肺动脉高压可有效改善患者的相关生物学指标,促进肺功能恢复,降低肺动脉收缩压和舒张压,安全性良好.     

辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者血管内皮功能及肺动脉压的影响

目的探讨辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并肺动脉高压患者血管内皮功能及肺动脉压的影响。方法将60例COPD合并肺动脉高压患者随机分为治疗组和对照组各30例。对照组给予吸氧、抗感染、化痰、平喘等常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用辛伐他汀治疗。利用彩色多普勒超声心动图检测2组治疗前后肺动脉压的变化,并比较2组肺功能变化及血浆一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）水平。结果治疗后,2组肺动脉压均低于治疗前,且治疗组低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。治疗后2组FEV1和FVC均改善,且治疗组肺功能的改善情况优于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。治疗后,治疗组NO水平较治疗前升高,ET-1水平较治疗前降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）;且治疗组NO水平高于对照组,ET-1水平低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论在常规吸氧、抗感染等治疗的基础上,联合应用辛伐他汀可显著改善COPD合并肺动脉高压患者的血管内皮功能,降低肺动脉高压。     

葛根素对低O_2高CO_2肺动脉高压大鼠肺组织中Apelin及其受体的影响

目的探讨葛根素对慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠肺组织中Apelin及其受体APJ的影响,为拓展其临床应用提供依据。方法清洁级SD♂大鼠30只,随机分成:正常对照组(N组)、低O2高CO24wk组(F组)和低O2高CO24wk+葛根素组(P组)。放免法测定血浆与肺组织匀浆的Apelin-36水平,RT-PCR检测肺组织Apelin与APJ基因表达。结果①右心室重量比RV/(LV+S):F组明显高于N组(P<0.01),而P组明显低于F组(P<0.01);平均肺动脉压(mPAP):F组明显高于N组(P<0.01),而P组低于F组(P<0.05);平均颈动脉压(mCAP)3组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。②血浆Apelin-36浓度:F组明显高于N组(P<0.01),P组又高于F组(P<0.05)。肺组织匀浆Apelin-36浓度:F组高于N组(P<0.05),P组又比F组高(P<0.05)。③肺组织ApelinmRNA水平:F组高于N组(P<0.05),P组低于F组(P<0.05)。④肺组织APJmRNA水平:F组低于N组(P<0.05),而P组明显高于F组(P<0.01)。结论葛根素防治低O2高CO2大鼠肺动脉高压的机制可能部分与调节肺组织Apelin-APJ相关。     

法舒地尔联合依那普利治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的临床疗效

目的 探讨法舒地尔联合依那普利治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PAH)的临床疗效.方法 选取180例COPD合并PAH患者,随机分为观察组(n=90)和对照组(n=90),所有患者均进行常规治疗和服用依那普利,在此基础上,观察组给予法舒地尔静脉滴注.比较两组患者治疗前和治疗后3个月肺动脉压(MPAP)、Tei指数和血气分析、肺功能和相关生物学指标[血浆内皮素-1(ET-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、D-二聚体(D-D)、血清降钙素原(PCT)],并对两组患者治疗后的临床疗效进行评估.结果 治疗后,两组患者的MPAP、Tei指数、血二氧化碳分压[p(CO2)]、ET-1、hs-CRP、D-D和PCT水平均明显降低(P<0.05),血氧分压[p(O2)]、动态肺顺应性(CRS)、第1秒用力呼气容积(FEV1)及用力肺活量(FVC)均明显升高(P<0.05),且观察组患者变化的程度均优于对照组(P<0.05).观察组患者治疗的有效率为81.11％,明显高于对照组患者治疗的有效率,差异有统计学意义(χ2=7.098,P=0.012).结论 法舒地尔联合依那普利可明显改善COPD合并PAH患者肺功能、Tei指数和相关生物学指标,明显提高COPD合并PAH的临床有效率.     

吡那地尔对慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压患者疗效的临床研究

目的评价吡那地尔（ein）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺动脉高压（PH）患者的疗效及其作用机制。方法将2009年1月-2012年1月诊治的COPD合并PH的患者178例,随机分为治疗组（A组）和对照组（B组）各89例。B组给予常规治疗,A组在常规治疗的基础上加用吡那地尔缓释胶囊25mg,2次,d,疗程4周,观察治疗前后两组肺动脉压收缩压（PAPs）、内皮素-1（ET-1）、动脉血氧分压（Pa021、动脉血二氧化碳分Iti,（PaC02）、1s用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％pred）、第1s用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1／FVC％）、6min步行距离（6MWD）及血压（BP）。结果A组治疗后PAPs、ET-1、PaCO2、及BP均有明显下降,与B组治疗后比较差异有统计学意义愀0．05）;而PaO2、FEV1％Pred、FEV1／FVC％及6MWD有显著提高,与B组治疗后比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Pin通过降低血浆ET-1浓度降低肺动脉压力、改善患者肺功能及提高生活质量．     

α-硫辛酸治疗2型糖尿病合并下肢动脉硬化效果观察

目的观察抗氧化剂α-硫辛酸对2型糖尿病（T2DM）合并下肢动脉粥样硬化的疗效。方法将60例T2DM合并下肢动脉粥样硬化随机分为实验组（30例）和对照组（30例）。对照组给予常规控制血糖治疗,实验组在常规治疗基础上加用硫辛酸0．6g、1／d,共用药3周。观察两组治疗前、后血糖、血脂、高敏c反应蛋白（hs-CRP）、内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）水平。结果两组治疗前、后血糖、血脂差异无统计学意义（P〉0．05）。对照组治疗后hs-CRP、ET-1、NO水平与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0．05）,实验组hs-CRP、ET-1较治疗前下降（P〈0．05）,NO较治疗前升高（P〈0．05）;两组治疗后hs-CRP、ET-1、NO差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论硫辛酸可通过改善内皮功能、抑制炎症反应,在T2DM合并下肢动脉粥样硬化的治疗中发挥重要作用。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织降钙素基因相关肽和内皮素-1表达的影响

目的 探讨氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织降钙素基因相关肽（CGRP）及内皮素-1（ET-1）表达的影响。方法 42只大鼠随机分成正常对照组、糖尿病组和氯沙坦治疗组（每日灌胃给予氯沙坦30mg/kg,共8周）,腹腔注射STZ诱发糖尿病大鼠模型。实验8周取尿、血化验,肾组织采用免疫组化检测CGRP与ET-1蛋白表达,半定量RT-PCR检测CGRP与ET-1mRNA的表达。结果 3组大鼠24h尿蛋白定量、血肌酐、血尿素氮均有统计学意义（P〈0.05）。糖尿病组肾组织CGRP的蛋白及mRNA的表达较正常对照组降低,ET-1的蛋白及mRNA的表达较正常对照组升高;氯沙坦组CGRP的表达较糖尿病组升高,ET-1的表达较糖尿病组降低;3组间均有统计学意义（P〈0.05）。结论 氯沙坦的肾脏保护作用可通过促进CGRP合成,减少ET-1分泌而起作用。     

2种胰岛素给药方案对2型糖尿病合并肺部感染的疗效比较

目的：比较胰岛素泵与多次皮下注射胰岛素治疗2型糖尿病合并肺部感染的临床疗效。方法选取2012年1月至2013年12月医院收治的2型糖尿病合并肺部感染患者102例,随机分为研究组55例和对照组47例。两组患者均给予消炎、吸氧、平喘、吸痰等对症支持治疗肺部感染研究组加用胰岛素泵进行治疗,对照组加用多次皮下注射胰岛素进行治疗。观察两组患者的肺部感染控制疗效,检测治疗前后的炎性因子水平、血糖控制情况以及胰岛素用量,记录不良反应。结果治疗后,研究组肺部感染控制总有效率为94.55%,明显高于对照组为87.23%（ P〈0.05）;研究组的炎性因子血清白细胞介素-6、白细胞介素-8、超敏C反应蛋白水平明显低于对照组（ P〈0.05）;研究组患者各时间段的血糖水平和胰岛素平均用量均低于对照组（ P〈0.05）;研究组发生低血糖5例（9.09%）,对照组12例（25.53%）,具有统计学差异（ P〈0.05）,其余不良反应比较无统计学差异（ P＞0.05）。结论胰岛素泵治疗2型糖尿病合并肺部感染的临床疗效好,能显著降低患者的炎性因子水平,有效控制血糖水平,且胰岛素用量少,不良反应发生率低,值得临床推广。     

来氟米特对大鼠佐剂性关节炎的时间治疗学初步观察

目的 探讨来氟米特（LEF）不同给药时间对大鼠佐剂性关节炎的治疗效果和对炎性细胞因子的影响.方法 建立大鼠佐剂性关节炎模型,于9时和21时两个昼夜不同时间应用LEF 18 d,对比观察佐剂性关节炎模型炎症评分及外周血肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）和褪黑素（MLT）水平的变化.结果 LEF两个时间用药组关节炎指数和关节肿胀均明显下降,与用药前和模型组相比具有统计学差异（P＜0.05）,在关节肿胀抑制率方面显示LEF21时给药优于9时给药的趋势,但无统计学差异（P＞0.05）.不同时间应用LEF均可显著下调外周血TNF-α、IL-1β、MIF、MLT表达（P＜0.05）;LEF21时组IL-1β水平明显低于LEF9时组（P＜0.05）,其他细胞因子在两个时间用药组之间无明显差别（P＞0.05）.结论 LEF不同时间给药对大鼠佐剂性关节炎及其炎性细胞因子的影响可能存在差异,有待进一步研究.     

内皮素-1和血管内皮生长因子及缺氧诱导因子-1在门脉高压性胃病中的作用

目的探讨患者胃黏膜是否有内皮素-1（ET-1）、血管内皮生长因子（VEGF）和缺氧诱导因子-1（HIF-1）在门脉高压性胃病（PHG）血流动力学调节中的意义。方法分别采取PHG、PHT无PHG、正常对照患者胃黏膜标本用免疫组织化学方法分别检测ET-1、VEGF和HIF-1在胃黏膜中的表达。同时测定3组患者的门静脉血流量（portal venous flow,PVF）和脾静脉血流量（spleen venous flow,SVF）。结果 PHG积分与食管静脉曲张程度无相关性（HC=4.782,P〉0.05）。PHG组PVF和SVF水平明显高于正常对照组（P〈0.05）。PHG组胃黏膜中ET-1、VEGF、HIF-1的阳性面积高于正常对照组（P〈0.05）。ET-1、VEGF、HIF-与PHG积分呈正相关（H分别为10.592、10.614、9.852,P〈0.05）。PHG组患者HIF-1阳性表达和VEGF的阳性表达之呈直线相关（Pearson相关数为0.842,P〈0.01）。结论 ET-1、VEGF和HIF-1与PHG的发生发展有相关性。     

丙戊酸钠对烧伤休克大鼠肺微血管内皮细胞活化和通透性的影响

目的观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸钠（VPA）对大鼠50%TBSAⅢ度烧伤休克模型肺微血管内皮细胞（PMEC）活化和通透性的影响。方法雄性SD大鼠随机分为4组：假烫组,烫伤组（给予50%TBSAⅢ度烫伤）,烫伤＋VPA组及烫伤＋2M2P组（烫伤后即刻皮下注射VPA 300 mg/kg或对照药物2-甲基-2-戊烯酸,即2M2P300 mg/kg）。分别于烫伤后2 h、6 h及12 h,伊文斯蓝（EB）染色法检测肺血管通透性;采血检测红细胞压积（HCT）及脏器功能指标;HE染色观察肺组织病理变化,干湿重法检测肺组织含水率;免疫组化法检测肺组织血管内皮细胞生长因子（VEGF）、E-选择素（E-selectin）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达;TUNEL法检测肺微血管内皮细胞（PMEC）凋亡率。结果与烫伤组比较,伤后2 h及6 h烫伤＋VPA组和烫伤＋2M2P组血HCT和肺组织含水率降低,肺血管通透性明显降低（P〈0.05）,肺水肿等病理改变减轻;烫伤＋VPA组PMEC凋亡率低于烫伤＋2M2P组（P〈0.05）。烫伤＋VPA组VEGF、E-selectin、ICAM-1阳性率均显著低于烫伤组和烫伤＋2M2P组（P〈0.05）。结论 VPA能抑制烧伤休克大鼠肺血管内皮细胞的活化以及凋亡,从而减少血管通透性增加引起的血容量丢失。     

盐酸法舒地尔对急性脑梗死的临床治疗效果和安全性分析

目的探讨盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死的有效性和安全性。方法 110例急性脑梗死患者被随机分为观察组和对照组,两组均给予综合治疗,观察组加用盐酸法舒地尔治疗。结果①治疗后两组IL-1、IL-6、hs-CRP和TNF-α均有显著性改善(均P<0.01),但观察组改善程度显著大于对照组(均P<0.01)。②观察组总有效率大于对照组,但无显著性差异(P<0.05);显效率显著大于对照组(P>0.05);副反应率大于对照组,但无显著性差异(P>0.05)。两组均未出现严重副反应。结论盐酸法舒地尔辅助治疗急性脑梗死,有效性和安全性高,值得临床考虑。     

扶正化瘀方对大鼠肝大部切除后肝再生的影响

目的 探讨扶正化瘀方对大鼠肝大部切除(PH)后肝再生的影响.方法 将28只正常雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为假手术组(对照组)、PH模型(PH)组、PH+扶正化瘀组和PH+促肝细胞生长素(pHGF)组,每组7只.扶正化瘀组和PH +pHGF组于实验前3天至实验结束,分别给予扶正化瘀方药液灌胃1 ml/l00 g和pHGF腹腔注射1 ml/100 g,每日1次.术后24 h心脏采血后处死大鼠,计算各组肝再生速度,血清标本检测ALT、AST、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平,免疫组织化学染色和荧光定量PCR检测肝组织cyclinD1的表达.结果 PH组、PH +pHGF组和PH+扶正化瘀组ALT、AST水平明显升高,白蛋白水平明显下降,与对照组比较差异均有统计学意义(均P ＜0.01).与对照组比较,PH组、PH +pHGF组和PH+扶正化瘀组血清TNF-α和IL-6水平均明显升高(均P＜0.01).与对照组比较,PH组、PH+扶正化瘀组和PH +pHGF组大鼠有丝分裂指数、肝组织cyclin D1 mRNA和肝细胞核cyclin D1阳性率均明显升高(均P＜0.01);PH+ PHGF组和PH+扶正化瘀组肝再生速度明显高于PH组[(22±4)％、(20±2)％比(13±1)％,P＜0.01].与对照组比较,PH组、PH +pHGF组和PH+扶正化瘀组有丝分裂指数、肝组织cyclinD1 mRNA和肝细胞核cyclin D1阳性率均明显升高[有丝分裂指数:(25.90±0.95),(29.70±0.50),(30.30±0.96)％比(0.95±0.19)％;肝组织cyclin D1 mRNA:2.18±0.37,2.73±0.29,2.93±0.18比1.03±0.09;肝细胞核cyclin D1阳性率:(27.20±0.36)％,(28.30±0.16)％,(29.30±0.21)％比(0.95±0.19)％](P＜0.01或P＜0.05),而PH+扶正化瘀组和PH +pHGF组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 扶正化瘀方可通过增强cyclinD1表达而促进大鼠肝大部切除术后的肝再生.