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1.
1977年四川抗菌素工业研究所开始研制利福喷丁(国内代号R773)本文报导其药代动力学,毒理及临床应用等实验研究。小鼠口服10mg/kg和20mg/kg,12小时达峰,其浓度分别为8.8ug/ml和15ug/ml,血清半衰期分别为20.38小时和26.76小时。20mg/kg服药一次血药浓度可维持7天。大  相似文献   

2.
新型气动左心辅助循环装置动物存活实验   总被引:4,自引:2,他引:2  
目的 应用自行研制的气动左心辅助泵 (罗叶泵 )进行动物存活实验 ,探讨其对血流动力学、血液有形成分和肝肾功能的影响及其临床应用的可行性 ;方法 健康山羊 12只 ,体重 2 9.7~ 39.4kg ,平均 34.1kg ,从左心房至降主动脉间转流 ,进行左心辅助循环 (LVAD) ,辅助频率为 6 0次 /分 ,流量为 2~ 3L/min ;结果 本组山羊LVAD时间为 13~174小时 ,平均 89小时 ,LVAD过程中 ,动物血压、中心静脉压稳定 ,尿液正常 ,肝肾病理检查未见坏死及出血灶 ;肌酸激酶同功酶、乳酸脱氢酶在辅助 4 8小时较术前明显升高 ,分别为 396 8.70± 15 6 1.2 5U/L ,2 0 18 0 0± 6 4 9 12U/L ,但 72小时后逐渐恢复正常 ,游离血红蛋白LVAD 4 8小时为 4 81 12± 116 .16mg/L ,在LVAD 72小时降至正常范围 (2 91.13±12 1.13mg/L) ;结论 罗叶泵能有效地维持血流动力学稳定 ,性能稳定、可靠 ,说明该血泵已具备条件进行短期临床试用  相似文献   

3.
犬口服和静注DFL的药动学分别符合一室和二室模型。犬口服DFL40、20和10mg/1kg后,平均于5小时达到峰浓度,其峰浓度分别为7.91、4.01与1.79mg/L,相应的消除半衰期为3.62、4.14和7.61小时,平均为4.94小时。犬静注DFL20mg/1g后,即刻血药浓度为17.8mg/L,消除半衰期为4.67小时。采用微生物法测定血药浓度的结果计算药动学参数,其AuC值明显高于  相似文献   

4.
目的:观察滚压泵在长时间转流中是否存在“总红细胞破损”现象.方法:用Polystan泵(A组)和COBE泵(B组)作5对16小时血400ml转流. 用联苯胺测定FHb,用Koller氏法计算溶血指数.血样本取自转前和转中4、6、8、10、12、14、16小时血液.扫描电镜样本取自转前和转中4、8、12、16小时血液.结果:两组FHb随转流时间延长逐渐增高.两组溶血指数分别为02960mg/L和0.3993mg/L,无显著差异.电镜显示,转流中棘球红细胞逐渐增多.结论:在滚压泵长时间离体转流实验中未观察到“总红细胞破损”现象.  相似文献   

5.
目的本实验旨在观察中药骨碎补提取物骨碎补总黄酮(AFDR)复合海藻酸基可注射骨修复材料对成骨细胞MC3T3-E1体外培养的影响。方法将成骨细胞株MC3T3-E1随机分为空白对照组、单纯使用海藻酸基可注射骨修复材料组、AFDR0.04mg/L、0.16mg/L、0.64mg/L、1.28mg/L、5.12mg/L 7组,体外复合海藻酸基可注射骨修复材料,以24h和48h为观察时间点,倒置显微镜观察MC3T3-E1细胞形态,台盼蓝拒染法检测MC3T3-E1存活率,MTT法观察细胞增殖效应,碱性磷酸酶(ALP)活性和骨钙素定量检测分别观察不同浓度骨碎补总黄酮促进MC3T3-E1分化作用,采用Von kossa钙化染色法观察其促MC3T3-E1细胞钙化作用。结果①倒置显微镜下观察复合海藻酸基可注射骨修复材料的MC3T3-E1细胞形态,细胞形态呈三角形、多边形、长梭形等,呈集落样生长,无接触抑制,有伪足伸出,胞液透亮,核圆形。AFDR各组不同程度促进成骨细胞的增殖、分化:7组能不同程度的促进成骨细胞的增殖、分化,与空白对照组比较,以0.16 mg/L和0.64mg/L剂量组的成骨细胞增殖数量最多,1.28mg/L,5.12mg/L的AFDR对细胞增殖作用不明显;②MC3T3-E1平均存活率≥90%;③骨碎补总黄酮(AFDR)0.16 mg/L和0.64mg/L剂量组在培养24小时和48小时,其OD值与空白对照组及组间均有显著性差异,可促进MC3T3-E1细胞增殖(P0.05和P0.01);④AFDR 0.16 mg/L和0.64mg/L剂量组能使MC3T3-E1的ALP活性升高(P0.05);⑤AFDR 0.64mg/L剂量组能促进MC3T3-E1骨钙素合成(P0.05);⑥AFDR 0.16 mg/L和0.64mg/L剂量组均可促进细胞钙化(P0.05)。结论 AFDR可显著促进在海藻酸基可注射骨修复材料上MC3T3-E1的增殖、分化和钙化,其作用具有时间依赖和剂量依赖关系。  相似文献   

6.
用六条健康犬进行了头孢噻甲羧肟的药代动力学研究及组织浓度测定。剂量20mg/kg(肌注及静注)。血药浓度及组织浓度测定采用微生物法。结果显示静脉及肌注后的血药浓度一时间曲线分别符合二室及一室开放模型。静往后即刻的平均血药浓度为167.28±15.73ug/ml,肌注0.85小时后的峰浓度为54.86±  相似文献   

7.
目的:观察阿托伐他汀对ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的影响。方法:将HUVECs分为3组,对照组加50 mg/L的ox-LDL培养12小时;实验组分为2组,分别加50 mg/L的ox-LDL和不同浓度的阿托伐他汀培养12小时,于6小时和12小时进行检测,用ELISA法检测细胞培养上清液中TSLP的浓度,用RT-PCR检测TSLP mRNA的表达,采用免疫荧光检测细胞胞浆中TSLP表达。结果:ELISA和IF结果显示,实验组上清液和细胞浆内的TSLP的表达明显低于对照组,并随浓度的增大及时间的延长,TSLP降低得更明显。结论:阿托伐他汀可抑制ox-LDL诱导的HUVECs表达TSLP,这可能是阿托伐他汀抗动脉粥样硬化炎症反应的机制之一。  相似文献   

8.
目的比较不同浓度的十二烷基硫酸钠(SDS)和3-[3-(胆酰胺丙基)二甲氨基]丙磺酸内盐(CHAPS)对制备脱细胞肺支架效果的影响。方法选用SD大鼠21只,鼠龄8~9周,体质量200~300 g。采用蠕动泵灌洗系统,分别用磷酸盐缓冲溶液(对照组)及3种不同浓度的两种去垢剂(0.1%SDS、0.2%SDS、0.3%SDS、4 mmol/L CHAPS、8 mmol/L CHAPS、12 mmol/L CHAPS 6个实验组)对大鼠肺脏进行灌洗制备脱细胞肺支架,并且在此过程中每隔0.5 h拍照截取肺组织图片;再分别测定各组脱细胞肺支架残留DNA的量及观察各组胶原质3及纤维连接蛋白的免疫荧光染色。结果随着灌洗时间的延长,各实验组大鼠肺脏透明度均逐渐增高。且脱细胞后肺都保持着肺泡、支气管等基本结构。不同浓度的同一种试剂灌洗后脱细胞肺支架大体形态观无明显差别。随着去垢剂浓度的增加,各SDS组及各CHAPS组DNA残留量分别为(20.41±4.85) ng/mg、(24.90±3.73) ng/mg、(27.92±5.11) ng/mg、(114.14±7.82) ng/mg、(118.93±10.84) ng/mg、(121.04±6.46) ng/mg,对照组为(177.77±9.37) ng/mg,各实验组与对照组之间差异均有统计学意义(P 0.05),各实验组之间差异无明显统计学意义(P 0.05)。标记胶原质3和标记纤维连接蛋白的免疫荧光染色结果显示,各实验组4’,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)蓝染的细胞核均模糊、分散,对照组DAPI蓝染的细胞核较完整。实验组及对照组红染的阳性标记物胶原质3及纤维连接蛋白分布较分散。结论不同浓度下的SDS和CHAPS对制备脱细胞肺支架有着一定的影响。  相似文献   

9.
胎儿窘迫时羊水中电解质浓度的实验研究   总被引:3,自引:1,他引:3  
目的 探讨羊水中电解质浓度的变化对诊断胎儿窘迫及判断围产儿预后价值。方法 随机选择 5 0例正常产妇作正常组 ,5 0例胎儿窘迫者作为胎儿窘迫组 ,取各组羊水进行电解质浓度测定分析 ;每例新生儿出生时行Apgar 1min及5min评分。结果 胎儿窘迫组中 ,羊水中Na+ 浓度 (10 6 30± 11 4 0mmol/L)及Mg2 + 浓度 (0 36± 0 11mmol/L)较正常组Na+ 浓度 (12 8 4 1± 11 0mmol/L)及Mg2 + 浓度 (0 5 1± 0 14mmol/L)显著降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ;而K+ 浓度 (4 80±0 19mmol/L)及Ca2 + 浓度 (1 6 8± 0 13mmol/L)则较正常组羊水K+ 浓度 (4 14± 0 2 9mmol/L)及Ca2 + 浓度 (1 0 9±0 2 8mmol/L)显著升高 ,(P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 )。窘迫组的新生儿窒息率 (12 % )较正常组 (2 % )显著升高P <0 .0 2 5。结论 胎儿窘迫时 ,羊水中部分电解质浓度发生改变 ,监测该变化可作为诊断胎儿窘迫的依据及判断预后的指标。  相似文献   

10.
我院自2005年-2010年对500列人工流产病人采用异丙酚不同浓度芬太尼静脉麻醉,获得良好的镇痛效果,现总结如下. 1 资料与方法 年龄18~35岁,平均25岁,体重45~82 kg, 妊娠8周以下,手术时间2-5min既往无心、肺、肾及神经系统疾病史,无人工流产禁忌症.术前常规禁食、水6小时,无术前用药.随机分成三组.入室后常规测量血压、脉搏及氧饱和度.A组静注异丙酚2mg/kg, B组静注异丙酚2mg/kg及芬太尼lug/kg,C组静注异丙酚2mg/kg及芬太尼2ug/kg.B组,C组开放静脉通道后即分别静点芬太尼lug/kg\2ug/kg.取膀胱截石位,术者开始消毒铺单作好准备工作后予以异丙酚2mg/kg均于45~60秒缓慢注入.  相似文献   

11.
目的 测定异丙酚靶控输注(TCI)时患者呼吸抑制的半数有效浓度(EC50),观察患者镇静状态的变化.方法 择期全身麻醉手术患者50例(ASA Ⅰ~Ⅱ),按不同异丙酚血浆靶控浓度分为5组(n=10):Ⅰ组,1.5 mg/L;Ⅱ组,2.0 mg/L;Ⅲ组,2.5 mg/L;Ⅳ组,3.0 mg/L;Ⅴ组,3.5 mg/L.采用Datex-Ultima呼吸力学监测仪旁气流而罩法(FiO2:1.0)测定呼吸功能指标,同时观察脑电双频谱指数(BIS)和警觉-镇静(OAA/S)评分.记录患者各观察指标的基础值(T0),及异丙酚TCI启动后1(T1)、3(T3)、5(T5)、7(T7)、10 min(T10)等时段的潮气量(VT)、每分通气量(MV)、呼气末二氧化碳分压(PETCO2)、呼吸频率(RR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SpO2)、脑电BIS,并进行OAA/S评分.应用Probit法分析异丙酚TCI时患者呼吸抑制的EC50.结果 与Ⅰ组相比,Ⅱ~Ⅴ组患者输注异丙酚后VT下降(P<0.05),呼吸抑制的持续时间明显延长;RR增加(P<0.05);Ⅱ组1例、Ⅲ组2例、Ⅳ组8例,Ⅴ组10例患者VT下降达到呼吸抑制标准;其中Ⅳ组8例,Ⅴ组10例患者出现呼吸暂停.所有患者SpO2维持在95%以上;BIS值及OAA/S评分均明显降低(P<0.05);出现呼吸抑制及呼吸暂停时BIS值分别为60.2±4.0、52.1±3.6,OAA/S评分均为0.异丙酚TCI时呼吸抑制的EC50为2.65 mg/L(95%可信区间:2.41~2.90 mg/L).结论 采用2.0~2.5 mg/L血浆浓度异丙酚TCI能产生适度的清醒镇静或催眠作用,且对患者的呼吸抑制程度较小.  相似文献   

12.
探讨柚皮素增强抗人DR5单克隆抗体对人肝癌细胞系HepG2的凋亡作用及可能机制。MTT法检测柚皮素及抗人DR5单抗对人肝癌细胞系HepG2的生长抑制作用;Annexin V/PI双染分析细胞凋亡;蛋白免疫印记检测Caspase 8的表达;流式细胞术检测HepG2细胞表面DR5的表达。结果显示,10 mg/L的mDRA-6作用于HepG2细胞12 h后细胞增殖抑制率为39%;10 mg/L的mDRA-6分别与200μmol/L、400μmol/L、800μmol/L柚皮素共同作用于HepG2细胞后细胞增殖抑制率分别增加至58%、79%、85%;Annexin V/PI双染及流式细胞术检测结果表明,2 mg/L的mDRA-6作用细胞12 h后细胞凋亡率为16%,2 mg/L的mDRA-6和400μmol/L柚皮素共同作用于HepG2细胞12 h后细胞凋亡率增加为63%;mDRA-6和柚皮素共同作用于HepG2细胞后,蛋白免疫印记结果显示Caspase 8的激活片段明显显现,流式细胞术检测HepG2细胞表面DR5的表达,其基础表达率为49%,400μmol/L柚皮素作用于HepG2细胞12后,HepG2细胞表面DR5的表达率增加为81%。实验显示柚皮素可增强抗人DR5单克隆抗体对人肝癌细胞系HepG2的凋亡作用,其可能机制为柚皮素诱导HepG2细胞表面DR5受体表达上调所致。  相似文献   

13.
<正> 用体重200克左右的大鼠20只,每例于处死前6—8小时肌注DFP(氟二磷酸异戊丙酯)1.5—2mg/kg。然后用10%福尔马林生理盐水灌注,取脊髓及脊神经节,浸泡于含30%蔗糖缓冲液中过夜。冰冻切片,厚40微米,切片入下液孵化2小时(37℃)以显示胆硷酯酶:乙酰硫代胆硷碘化物14mg,  相似文献   

14.
目的: 研究间歇性高容量血液滤过(PHVHF)治疗时莫西沙星的血清药物浓度变化,为临床用药提供依据。方法: 8名行PHVHF治疗患者在治疗开始60 min内匀速静滴莫西沙星400 mg,给药后不同时间收集滤器前、后血样和置换液,采用高效液相色谱法(HPLC)测定血清及置换液中莫西沙星浓度。用DAS 2.1.1软件计算药代动力学参数。结果: PHVHF治疗前后血尿素氮(BUN)及肌酐(SCr)、血清钾(K+)水平显著下降(P<0.05),血清钠(Na+)氯(Cl-)维持稳定。HPLC分析方法测定血滤患者血清及置换液中莫西沙星浓度,线性关系良好,准确度及精密度高。静滴莫西沙星400 mg后在该患者体内的药代动力学符合开放型二室模型。主要药代参数:峰浓度(Cmax)=(4.843±1.854) mg/L,半衰期(T1/2)=(4.822±2.126) h,达峰时间(Tmax)=(1.31±0.59) h,总体分布容积 (Vd)=(82.63±24.69) L,总体清除率(CLtot)=(14.36±8.43) L/h ,AUC/MIC90在MIC90值分别为0.25 mg/L、0.12 mg/L、0.03 mg/L时均大于100,Cmax/ MIC90在MIC90值分别为0.25 mg/L、0.12 mg/L、0.03 mg/L时均大于10。结论: PHVHF治疗可明显改善肾功能,稳定内环境,部分清除血清中莫西沙星,但PHVHF治疗后血清药物浓度仍可达到针对病原菌的有效治疗浓度。  相似文献   

15.
目的:探讨杂色曲霉素(ST)对体外培养的小鼠脾细胞IL-4 mRNA表达及其蛋白分泌的影响。 方法: 分别采用半定量RT-PCR及ELISA方法,研究5种不同剂量ST(0.125 mg/L、0.25 mg/L、0.5 mg/L、1 mg/L、2 mg/L)预处理2 h、12 h对小鼠脾细胞IL-4 mRNA表达及其蛋白分泌的影响,观察ST对IL-4影响的时效及量效关系。 结果: ST预处理2 h,较小剂量ST(0.125、0.25、0.5 mg/L)处理组小鼠脾细胞IL-4 mRNA的表达高于对照组,以0.5 mg/L组表达最高;当ST预处理达到12 h时,较小剂量ST处理组IL-4 mRNA表达均低于对照组,其中以ST 0.125、0.25 mg/L组降低最明显。而大剂量ST(1 mg/L、2 mg/L)处理2 h及12 h对小鼠脾细胞IL-4 mRNA表达均低于对照组。在蛋白水平上的改变与mRNA水平变化相似。 结论: ST对小鼠脾细胞IL-4 mRNA表达的影响与其剂量和作用时间有关,既可表现为抑制作用,也可表现诱导作用。  相似文献   

16.
目的:探讨荔枝核总皂苷(LSS)对脂多糖(LPS)诱导的PC12细胞活力、细胞凋亡率及免疫因子的影响及机制。方法:3. 75、7. 5、15、30、60 mg/L的LSS处理PC12细胞24 h,MTT检测细胞存活率;随机将PC12细胞分为对照组(细胞不做任何处理)、LPS处理组(1 mg/ml的LPS处理PC12细胞24 h)、LSS处理组(3. 75 mg/L的LSS处理细胞24 h后,再用1 mg/ml的LPS处理PC12细胞24 h)。MTT及流式细胞术分别检测细胞存活率及凋亡率; H2DCFHDA荧光探针检测ROS含量;Western blot检测PI3K/AKT信号通路PI3K、p-AKT和下游cycyin D1、Bax及免疫抑制因子HIF-1α和VEGF的蛋白表达。结果:3. 75 mg/L和7. 5 mg/L的LSS对PC12细胞存活率的影响与0 mg/L LSS比较差异无统计学意义(P0. 05),而15 mg/L、30 mg/L和60 mg/L的LSS均能显著降低PC12细胞存活率,与0 mg/L LSS比较差异具有统计学意义(P 0. 05)。选择3. 75 mg/L的LSS为研究对象;与对照组比较,LPS组细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高,ROS含量显著升高,PI3K、p-AKT和cycyin D1的蛋白表达显著降低,Bax、HIF-1α和VEGF的蛋白表达显著升高(P0. 05)。与LPS组比较,LSS组细胞存活率显著升高,细胞凋亡率显著降低,ROS含量显著降低,PI3K、p-AKT和cycyin D1的蛋白表达显著升高,Bax、HIF-1α和VEGF的蛋白表达显著降低(P0. 05)。结论:LSS可提高PC12细胞存活率,降低细胞凋亡,提高免疫,其机制与激活PI3K/AKT信号、提高细胞ROS水平及抑制HIF-1α和VEGF的表达有关。  相似文献   

17.
法莫替丁片剂的健康人体药代动力学及生物利用度研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文报道8名成年健康男性受试者单剂的口服两种法莫替丁片剂的药代动力学及相对生物利用度比较。实验结果表明:8名受试者接受单剂(40mg)交叉给药后所得药时曲线符合一室模型。两种片剂的药代动力学参数分别为:AUC:854.29与803.45μg·h/L,T_(1/2)ke:2.61与2.92h,Cmax:129.44与116.22μg/L,Tmax:2.48与2.52h。  相似文献   

18.
Shi Y  Hou YY  Hu Q  Tan YS 《中华病理学杂志》2007,36(6):429-430
患者男,77岁.因腹胀10d,于2006年7月14日入院。体检:浅表淋巴结术技,肝脾无肿大。B超及CT均提示大量腹水。实验室检查:RBC2.76×10^12/L、血β2微球蛋白8.9mg/L、尿β2微球篮白0.35mg/L、白蛋白36g/L、球蛋白2g/h乳酸脱氧酶365U/L、血沉106mm/1 h.[第一段]  相似文献   

19.
目的: 探讨糖基化终产物(AGEs)对人脐静脉内皮细胞巨噬细胞炎性蛋白-1α mRNA及蛋白表达的影响。方法: 将培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)用不同浓度(100 mg/L、200 mg/L、400 mg/L)的AGEs孵育24 h及同一浓度(400 mg/L)AGEs孵育0 h、12 h、 24 h及36 h。采用原位杂交方法及Western blot检测巨噬细胞炎性蛋白-1α mRNA及蛋白的表达水平。结果: BSA组内皮细胞内巨噬细胞炎性蛋白-1α呈弱表达;100 mg/L、200 mg/L及400 mg/L AGEs孵育24 h后,各组内皮细胞内巨噬细胞炎性蛋白-1α mRNA 表达的平均积分吸光度值分别为18.76±3.17、26.58±1.61及34.23±2.25(BSA组为13.83±1.24,P<0.05);400 mg/L AGEs孵育12 h、24 h 及36 h后,各组内皮细胞内巨噬细胞炎性蛋白-1α mRNA表达的平均积分吸光度值分别为22.67±1.46、34.23±2.25及42.28±3.14(0 h组为12.56±1.24,P<0.05)。100 mg/L、200 mg/L及400 mg/L AGEs孵育24 h后,各组内皮细胞内巨噬细胞炎性蛋白-1α蛋白的表达量分别为BSA组的1.34倍、1.87倍及2.46倍(P<0.05);400 mg/L AGEs孵育12 h、24 h 及36 h后,各组内皮细胞内巨噬细胞炎性蛋白-1α蛋白的表达量分别为0 h组的1.82倍、2.71倍及3.34倍(P<0.05)。结论: 糖基化终产物以时间及剂量依赖的方式促进内皮细胞巨噬细胞炎性蛋-1α mRNA及蛋白的表达。  相似文献   

20.
目的: 研究ox-LDL对巨噬细胞TLR2、TLR4表达和TNF-α、L-10、IL-12、NO以及MDA生成的影响并观察GW1929的干预作用。方法: ox-LDL(50 mg/L;100 mg/L)、GW1929(20 μmol/L)作用于小鼠腹腔巨噬细胞24 h后,测定培养液上清中MDA(TBA法)和NO(硝酸盐还原酶法)以及TNF-α、 IL-10和 IL-12(ELISA法)的浓度。采用流式细胞技术观察ox-LDL(50 mg/L)作用于小鼠腹腔巨噬细胞6 h、12 h及 24 h后TLR2、TLR4的表达。结果: ox-LDL(50 mg/L,100 mg/L)组MDA、NO-2/NO-3、TNF-α以及IL-10的浓度均明显高于control与GW1929组;而ox-LDL(50 mg/L,100 mg/L)+GW1929组以上指标的浓度分别明显低于ox-LDL(50 mg/L,100 mg/L)组;各组培养液中均无检测到IL-12的生成。ox-LDL(6 h、12 h、24 h)组以及ox-LDL+GW1929(6 h、12 h、24 h)组TLR-2 、TLR4的表达明显高于control与GW1929组。其中,ox-LDL+GW1929(6 h、12 h、24 h)3组TLR-2的表达分别低于ox-LDL(6 h、12 h、24 h)组;ox-LDL+GW1929(12 h)组TLR-4的表达明显低于ox-LDL(12 h)组。(P<0.05)。结论: ox-LDL上调了巨噬细胞TLR2及TLR4的表达,促进巨噬细胞活性氧、NO以及细胞因子TNFα、IL-10的生成,GW1929对抗了ox-LDL在以上过程中的作用。  相似文献   

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