大脑皮层体感Ⅱ区在针刺镇痛中的下行性调节

<正> 我们曾设想大脑皮层参与疼痛和针刺镇痛过程的调节机制除通过各种信息在皮层内发生整合作用外,尚有可能通过某些信息(包括针刺信息)激活皮层后产生的下行性作用。最近我们的工作表明以γ-氨基丁酸(GABA)滤纸施加于猫的大脑皮层体感Ⅱ区(SⅡ)后,电针对丘脑束旁核(Pf)伤害性反应的抑制效应被取消。在另一批实验中以2％利多卡因滤细施加于猫的SⅡ后,电针可取消丘脑中央中核(CM)的伤害性反应。这些结果提示SⅡ可能参与针刺镇痛的下行性调节。国内有资料报道刺激家兔大脑皮层体感Ⅰ区(SⅠ)可影响丘脑Pf及     

毁损尾核头部后电刺激SⅡ或电针对丘脑中央中核神经元伤害性反应的影响

<正> 近年来我们实验室以猫丘脑髓板内核群(中央中核CM;束旁核Pf;中央外侧核CL)神经元的伤害性放电反应为指标,观察到大脑皮层体感Ⅱ区(SⅡ)对上述神经元的伤害性反应及针刺镇痛效应有下行调节作用。从皮层到丘脑髓板内核群的这条下行通路中有一中间结构—尾核。尾核参与疼痛的调节,在形态上,尾核与CM、Pf、CL有直接的纤维联系,也有纤维投射到皮层,并接受来自皮层的纤维投     

阿片肽参与皮层下行调节疼痛作用的探讨

本实验用玻璃微电极细胞外记录神经元单位放电的方法观察了侧脑室注射纳洛酮前后刺激大鼠皮层体感运动Ⅱ区（SmⅢ）对丘脑特异性核团腹侧基底核（VB）神经无伤害性反应的影响。结果表明：单纯刺激SmⅡ可抑制VB神经元的伤害性反应；侧脑室注射纳洛酮后，SmⅡ对丘脑VB神经元伤害性反应的下行抑制效应被减弱。提示：皮层SmⅡ对丘脑VB有下行调节作用。内源性阿片肽可能是皮层下行调节疼痛的递质之一。     

大鼠大脑皮层SI区神经元对电针和手针的反应特性

<正> 人们早已知道,电针穴位可以在大脑皮层体感区引起诱发电位,据此许多研究者相信,针感的产生和大脑皮层有密切关系。近年来的研究进一步表明,皮层体感区(SⅠ区和 SⅡ区)对许多皮层下核团中神经元的伤害性反应具有下行调制作用。有的作者指出,针刺穴位激活皮层神经元,     

损毁大鼠大脑皮层体感Ⅱ区导致电针对中缝大核痛调制的效应减弱

以往曾证明刺激皮层体感Ⅱ区（SmⅡ）可以激活具有下行痛调制机能的中缝大核（NRM）,神经元自发放电增多,伤害性反应受到抑制,而且刺激SmⅡ的这种效应与电针“足三里”所引起的效应成正相关关系（P＜0．001）,表明两者有某种共同中枢机制。本文的工作进一步证明电解损毁SmⅡ区,可削弱电针“足三里”激活NRM神经元和抑制伤害性反应的作用。表明SmⅡ区参与电针镇痛,它的结构和机能的完整是电针镇痛所必须的,但不是唯一的结构。因SmⅡ损毁后电针的镇痛效应并未完全消失,可能还可通过其它中枢结构,参与内源性镇痛系统的作用,而产生一定的镇痛作用。     

猫的十字沟前皮层和 SI 区参与对中央中核针刺镇痛效应的下行性调节

<正> 我们以往工作证明,猫的十字沟前皮层参与对丘脑中央中核(CM)伤害性反应的下行性调节。本文比较了用利多卡因局部改变十字沟前皮层和 SI 区机能状态前后电针对 CM 神经元伤害性反应的影响,以探讨十字沟前皮层和 SI 区是否参与对 CM 核电针效应的下行性调节。实验用猫,硫贲妥钠麻醉下开颅,暴露右侧十字沟周围皮层,于同侧 CM 核上方颅骨钻孔。分离左侧(?)浅神经,以便施以伤害     

针刺镇痛过程中谷氨酸参与体感Ⅱ区经运动皮层对丘脑髓板内核群的下行调节

本实验以皮层表面局部给药及玻璃微电极细胞外记录丘脑髓板内核群（ILN）神经元单位放电的方法观察针刺镇痛过程中谷氨酸（Glu）是否参与体感Ⅱ区（SⅡ）经运动波层（MCtx）对丘脑ILN神经元的下行调节。结果表研：MCtx局部施予谷氨酸二乙酯（GDEE）可减弱刺激SⅡ及电针对ILN神经元伤害性反应的抑制效应。提示：Glu是SⅡ经MCtx对ILN实行调控的递质之一;电针可能通过激活SⅡ向MCtx释放Glu参与对ILN的调节。     

丘脑中央外侧核伤害性反应的调节

<正> 我们曾经观察到,兴奋大脑皮层体感Ⅱ区(SⅡ)能抑制丘脑束旁核(Pf)、中央中核(CM)的伤害性传入信息。这种抑制效应与针刺“足三里”、“环跳”穴区后,传入Pf、CM的伤害性信息所受到的抑制十分近似。本实验继续观察了丘脑髓极内核群中另一个与疼痛机制密切相关的神经核团,中央外侧核(CL),是否也受到皮层下行调节的影响以及这种下行调节与针刺镇痛的相互关系。     

毁损运动皮层对体感Ⅱ区下行调节丘脑髓板内核群作用的影响

用玻璃微电极细胞外记录丘脑髓板内核群(ILN)神经元放电的方法,观察到:毁损运动皮层使电刺激体感Ⅱ区(SII)抑制ILN 神经元伤害性反应的效应减弱;当毁损涉及某些深部结构时,电刺激 SII 对 ILN 神经元的伤害性反应呈易化效应。进一步证明SII 对 ILN 神经元下行性调节有部分是通过运动皮层实现的。     

电针对大鼠大脑皮层SI区神经元伤害感受性反应的影响

<正> 大脑皮层是否参与疼痛的感受长期以来是一个争议的问题,但近年来记录皮层发诱电位和单个神经元活动的方法已证明伤害感受性信息可以达到皮层体感区(SⅠ     

GABA改变额叶皮层机能状态对PAG神经元电针效应的影响

<正> 大脑皮层体感Ⅰ区、Ⅱ区、额叶皮层等参与疼痛及针刺镇痛的研究已有不少报导。也有研究表明PAG是电刺激脑、和吗啡、内啡肽、脑内微量注射产生镇痛作用的最有效部位。PAG内阿片受体分布密集,内啡肽含量很高。电刺激大鼠PAG能进一步增强针刺镇痛的效果。损毁大鼠的PAG后,针刺镇痛效应明显降低,因而认为PAG参与针刺镇痛。     

关节炎大鼠腹腔注射阿托品减弱脑刺激及电针的效应

<正> 我们在佐剂诱发的急性关节炎大鼠上研究的结果已经表明,电针穴位和电刺激皮层体感运动Ⅰ区(SmⅠ区)均可明显抑制关节炎鼠丘脑束旁核(Pf)神经元的伤害性反应,用利多卡因局部阻滞SmⅠ区时,电针对Pf神经元伤害性反应的抑制作用削弱,说明皮层SmⅠ区对Pf神经元的伤害性反应     

皮层内刺激体感Ⅱ区对中脑网状结构痛敏神经元电活动的影响以及与针刺效应的关系

<正> 针刺可以抑制痛觉的皮层下各中枢神经元的活动,已有大量的实验证明,而大脑皮层在痛觉的产生以及在针刺镇痛中的作用已有报道,但目前尚无一致的意见。本室过去的工作已证实,中脑网状结构(Mesencephalic Reticular Formation,MRF)对痛觉不仅起着传导通路的作用,而     

毁损大鼠SmI对丘脑Pf神经元针刺镇痛效应的影响及微电泳导入ACh的效应

用多管微电极细胞外记录及微电泳技术,观察到：毁损大鼠皮层SmI后,电针穴位对丘脑束旁核（Pf）神经无伤害性反应的抑制作用被减弱;微电泳导入ACh能抑制SmI毁损大鼠Pf神经元的伤害性反应,其作用与SmI完整时电针对其伤害性反应的抑制效应相似。结果表明,ACh是参与皮层对丘脑Pf神经元针刺镇痛下行调节的神经递质之一。     

M-CHOLINOCEPTORS IN CAUDATE NUCLEUS PARTICIPATE IN SmI ORIGINATING DESCENDING MODULATION OF PARAFASCICULARNEURONS IN ACUPUNCTURE ANALGESIA

INTRODUCTIONThesensorimotorareaI(SmI)ofthecere-bralcortexhasbeenproventoproducedescend-inginhibitiononnociceptiveresponsesofneuronsinthalamicparafascicularnuclei(Pf)inacupunctureanalgesia['],andbilaterale1ectrolyt-icorchemicallesionoftheheadofthecaudatenu…     

中缝大核微电泳导入纳洛酮对电针效应的影响

<正> 延脑中缝大核(NRM)是中枢内源性下行痛抑制系统的重要核团之一,有工作表明,富含吗啡受体和内源性吗啡样物质(OLS)的中脑导水管周围灰质(PAG)是吗啡镇痛和脑刺激镇痛的高效区。在PAG注入吗啡或是进行电刺激,均能下行性抑制脊髓背角神经元的伤害性反应。若损毁NRM,则可阻断这种抑制作用。说明PAG对于痛觉的下行抑制有赖于NRM机能的完整性,PAG-NRM-脊髓背角神     

微电泳导入酚妥拉明对电针抑制脊髓背角神经元伤害性反应的影响

<正> 中枢神经递质之一去甲肾上腺素(NE)在电针镇痛中的作用早已被重视。有报道表明中枢NE拮抗针刺镇痛,主要根据是针刺镇痛时脑内NE含量减少,毁损NE胞体密集分布的蓝斑及其上行途径,或用双硫醒等抑制NE合成以降低脑的NE含量时,均可增强针刺镇痛;相反,当脑室内注射NE激动剂或注射NE前体使脑内NE含量增高时,则可减弱针刺镇痛。由