透骨消痛胶囊含药血清对膝骨关节炎关节滑膜细胞uPA系统及炎性因子的影响

背景：透骨消痛胶囊是治疗骨性关节炎的临床验方,作用机制尚未完全阐明。尿激酶型纤溶酶原激活系统参与软骨细胞外基质降解和滑膜增生,在骨性关节炎发生、发展中起重要作用。目的：观察透骨消痛胶囊含药血清对体外培养的膝骨性关节炎大鼠滑膜细胞表达尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体、纤溶酶原激活剂抑制剂、基质金属蛋白酶3、白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的影响,探讨透骨消痛胶囊防治膝骨性关节炎的作用机制。方法：采用4%木瓜蛋白酶注射关节腔复制大鼠膝骨性关节炎模型;胶原酶消化法原代培养正常滑膜细胞与骨性关节炎滑膜细胞,将所培养滑膜细胞分为正常组、模型组和透骨消痛胶囊组,前2组细胞用空白血清培养,透骨消炎胶囊用含药血清培养;透骨消痛胶囊含药血清作用骨性关节炎滑膜细胞72 h后,采用Western Blot法检测滑膜细胞中尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体、纤溶酶原激活剂抑制剂、基质金属蛋白酶3、白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α蛋白的表达。结果与结论：透骨消痛胶囊含药血清组尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体、基质金属蛋白酶3、白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α蛋白表达量均降低,纤溶酶原激活剂抑制剂表达量升高,与模型组相比均有显著性差异,提示透骨消痛胶囊治疗骨性关节炎的部分作用机制是有效抑制骨性关节炎滑膜细胞尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体、基质金属蛋白酶3、白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的表达,提高纤溶酶原激活剂抑制剂的表达。中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

人组织型纤溶酶原激活剂及其生理性抑制剂的结构与功能

一、人组织型纤溶酶原激活剂的结构和功能 人组织型纤溶酶原激活剂(Tissueplasminogen Activator,t-PA)由527个氨基酸组成,分子量约为67000,属丝氨酸类蛋白水解酶。它能使纤溶酶原(Plasminogen,Plg)变成纤溶酶(plasmin,plm),后者促使水不溶性纤维蛋白(Fibrin,Fb)水     

人mUK基因转移增加哺乳动物细胞纤溶功能的研究

为探讨人小分子量尿激酶（ｍＵＫ）基因转移对哺乳动物细胞纤溶功能的影响，用制备的重组逆转录病毒颗粒感染ＣＨＬ细胞转移ｍＵＫ基因，Ｇ４１８筛选后形成的阳性克隆用免疫荧光组织化学染色和酪蛋白－纤溶酶原－琼脂糖平板溶圈法测定ｍＵＫ抗原和活性。结果证实，阳性ｃＨＬ细胞克隆持续表达具有纤溶活性的重组ｍＵＫ，其纤溶功能明显增强。     

重组纤溶酶原激活剂抑制剂-2对裸鼠皮下纤维肉瘤细胞移植瘤超微结构的影响

目的：研究重组纤溶酶原激活剂抑制剂一２基因表达对纤维肉瘤细胞超微结构的影响。方法：透射电镜对裸鼠皮下纤维肉瘤细胞移植瘤细胞超微结构进行研究。结果：ＨＴ１０８０Ｃ＋细胞形态多为不规则形状，细胞膜呈波状和突起。核膜呈波状或是凹陷很深。而转染纤溶酶原激活剂抑制剂一２基因的克隆细胞则显示细胞膜基本无突起，核多呈校形或椭圆形，核膜较平滑等良性化的结构。结论：重组纤溶酶原激活剂抑制剂一２可使纤维肉瘤细胞恶性特征减弱，降低肿瘤细胞的侵袭性。     

组织纤溶酶原激活剂及其抑制物的研究进展

纤溶酶原转变成有纤溶活性的纤溶酶是纤溶过程中决定性的一步。组织型纤溶酶原激活剂（ｔｉｓｓｕｅｔｙｐｅｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒ,ｔＰＡ）是体内主要的纤溶酶原激活物,而纤溶酶原激活剂抑制物（ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒｉｎｈｉｂｉｔｏｒ,ＰＡＩ）是组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）的快速抑制剂。近年来国内大量的研究发现,ｔＰＡ、ＰＡＩ活性或含量的变化与许多疾病,特别是心、脑血管疾病密切相关,已引起专家学者日益广泛的重视［１,２］。本文就组织纤溶酶原激活剂及其抑制剂的分子…     

四种烤瓷冠基底金属浸提液干预人牙龈成纤维细胞尿纤溶酶原激活剂和Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂的表达

背景：修复材料的生物相容性是决定临床修复效果的重要因素之一。 目的：通过比较4种金属浸提液对人牙龈成纤维细胞尿纤溶酶原激活剂和Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂表达的差异探索其生物相容性。 方法：选用活体牙龈,原代培养人牙龈成纤维细胞,采用镍铬、钴铬、纯钛及金钯合金4种金属浸提液进行干预,以未进行干预的细胞作为对照。 结果与结论：ELISA检测结果显示镍铬和钴铬合金浸提液干预后细胞尿纤溶酶原激活剂表达增加;免疫荧光实验结合电镜观察发现镍铬和钴铬合金浸提液干预的细胞胞质荧光染色深,分布均匀,遍布整个细胞,提示细胞Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂表达增加。而纯钛和金钯合金浸提液对细胞尿纤溶酶原激活剂和Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂的表达无影响。说明纯钛和金钯合金的生物相容性优于镍铬和钴铬合金。      

人脐静脉内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1对醒脑静干预的反应

背景：前期研究发现醒脑静能有效抑制兔心肌缺血再灌注模型的炎症递质及促纤溶作用,但是影响纤溶系统活性的作用机制未完全明确。目的：观察醒脑静对重组人肿瘤坏死因子α介导人脐静脉内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂1及其基因表达的影响。方法：取3-5 代人脐静脉内皮细胞,在培养基中添加10 μg/L 重组人肿瘤坏死因子α介导人脐静脉内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂1及其基因表达,醒脑静组加入不同浓度(5,10,20 mL/L)的醒脑静干预,阳性对照组添加氟伐他汀(1 μmol/L),并设立单纯人脐静脉内皮细胞培养的空白对照组。培育24 h后采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测细胞上清液组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂1水平;采用反转录聚合酶链反应检测人脐静脉内皮细胞的组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂1的mRNA表达。结果与结论：重组人肿瘤坏死因子α组纤溶酶原激活物抑制剂1分泌和mRNA表达较空白对照组显著升高 (P < 0.05),组织型纤溶酶原激活物分泌和mRNA表达较空白对照组显著降低(P < 0.05)。不同浓度醒脑静组纤溶酶原激活物抑制剂1分泌和mRNA表达均较重组人肿瘤坏死因子α组显著降低(P < 0.05),而组织型纤溶酶原激活物分泌和mRNA表达均较重组人肿瘤坏死因子α组显著升高(P < 0.05),且呈剂量依赖关系。结果证实,醒脑静作用可逆转重组人肿瘤坏死因子α所致的人脐静脉内皮细胞的纤溶活性。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

纤溶酶原激活剂抑制物2型抑制细胞凋亡的研究进展

纤溶酶原激活剂抑制物2型(PAI-2)是一种多功能蛋白质,除了能有效抑制尿激酶(uPA)和双链组织型纤溶酶原激活物(tPA)而调节纤溶活性外,还参与了很多其它的生理病理过程,例如组织重建、胚胎发育、感染、免疫系统发育、肿瘤浸润和迁移等。更有研究表明胞内型PAI-2在抑制细胞凋亡方面也发挥着重要作用。本文就近年来PAI-2抑制细胞凋亡的研究进展作一综述。     

骨性关节炎模型大鼠关节软骨变化及透骨消痛胶囊干预的作用

背景:透骨消痛胶囊是治疗骨性关节炎的临床验方,作用机制尚未完全阐明。尿激酶型纤溶酶原激活系统参与关节软骨的细胞外基质降解及关节滑膜增生,在骨性关节炎的病理过程中起着重要作用。目的:观察透骨消痛胶囊对膝骨性关节炎模型大鼠软骨中尿激酶型纤溶酶原激活系统的影响。方法:SD大鼠144只,随机取120只采用关节腔注射木瓜蛋白酶复制大鼠膝骨性关节炎模型,并随机分为模型组、壮骨关节丸组[1.2 g/(kg·d)]、透骨消痛胶囊低剂量组[0.092 g/(kg·d)]、透骨消痛胶囊中剂量组[0.184 g/(kg·d)]和透骨消痛胶囊高剂量组[0.368 g/(kg·d)],每组24只,每2周为1个疗程,中间休息2 d,共4个疗程。另取24只正常大鼠为空白组。每2个疗程后,处死一批实验动物,苏木精-伊红染色观察软骨组织病理改变;免疫组织化学反应观察尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体、纤溶酶原激活物抑制因子阳性表达情况;Western blot检测尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体、纤溶酶原激活物抑制因子蛋白表达情况。结果与结论:透骨消痛胶囊组和壮骨关节丸组的骨性关节炎大鼠关节软骨Mankin’s评分较模型组明显降低(P0.01),具有时间依赖;免疫组织化学反应显示,透骨消痛胶囊组和壮骨关节丸组尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体的阳性率明显降低,而纤溶酶原激活物抑制因子明显升高,具有时间依赖。Western blot检测结果与免疫组织化学具有相同的趋势。提示透骨消痛胶囊可能通过调控尿激酶型纤溶酶原激活剂系统对骨性关节炎发挥防治作用。     

重组纤溶酶原激活剂抑制剂-2对裸鼠皮下纤维肉瘤细胞移植瘤超微结构的影舷

目的研究重组纤溶酶原激活剂抑制剂-2基因表达对纤维肉瘤细胞超微结构的影响.方法透射电镜对裸鼠皮下纤维肉瘤细胞移植瘤细胞超微结构进行研究.结果HT1080C+细胞形态多为不规则形状,细胞膜呈波状和突起.核膜呈波状或是凹陷很深.而转染纤溶酶原激活剂抑制剂-2基因的克隆细胞则显示细胞膜基本无突起,核多呈梭形或椭圆形,核膜较平滑等良性化的结构.结论重组纤溶酶原激活剂抑制剂-2可使纤维肉瘤细胞恶性特征减弱,降低肿瘤细胞的侵袭性.