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1.
目的用软脂酸(PA)诱导3T3-L1脂肪细胞,探讨用PA制备3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)模型的方法。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪细胞,用油红O染色法鉴定细胞。用不同浓度的PA(0mmol/L、0.25mmol/L、0.5mmol/L、1.0mmol/L)干预3T3-L1脂肪细胞24h,收集各组细胞培养液,用葡萄糖氧化酶法测定各组细胞培养液葡萄糖的含量,观察PA对3T3-L1脂肪细胞糖摄取的影响。结果 0.25mmol/L PA就可明显抑制成熟的3T3-L1脂肪细胞葡萄糖的摄取(P〈0.01),且呈浓度依赖性。与对照组相比,0.25mmol/L PA组、0.5mmol/L PA组、1.0mmol/L PA组葡萄糖摄取率分别下降5.25%、10.29%、14.54%。结论在胰岛素刺激下,0.25mmol/L PA作用于3T3-L1脂肪细胞24h就可诱导细胞产生IR,且随着浓度的增加其效果逐渐增强。 相似文献
2.
高糖高胰岛素、游离脂肪酸、炎症因子、地塞米松、金属铬、雌激素、葡糖胺等均可诱导3T3-L1脂肪细胞建立胰岛素抵抗模型,且具有稳定、可靠、易于重复等优点。目前已证实小檗碱+梓醇、小檗碱、熊果酸、西洋参茎叶总皂苷及其他活性成分、蒲黄总黄酮、灵芝多糖、附子多糖、地黄寡糖、积雪草酸、白藜芦醇、葛根素等中药有效成分具有改善胰岛素抵抗及调节糖代谢作用。 相似文献
3.
目的:研究葛根素(Pur)对3T3-L1前脂肪细胞增殖、分化的影响,以及在胰岛素抵抗状态下对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖代谢的影响。方法:不同浓度Pur干预3T3-L1细胞,MTT法检测其对细胞增殖的影响;油红O染色法检测其对前脂肪细胞分化过程及成脂的影响;地塞米松诱导3T3-L1细胞建立胰岛素抵抗模型,用不同浓度Pur进行干预,测定细胞的葡萄糖消耗量。结果:Pur(3~300μmol/L)对3T3-L1前脂肪细胞增殖无明显影响;Pur(30~300μmol/L)促进3T3-L1细胞的分化成脂,增加胰岛素抵抗状态下3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖代谢,且具有量效关系。结论:Pur能够促进3T3-L1细胞的分化成脂,增加胰岛素抵抗状态下3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖代谢,改善胰岛素抵抗。 相似文献
4.
目的:探讨中药代综方(DZF)对不同方式诱导的脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)的改善作用.方法:鸡尾酒式联合诱导3T3-L1前脂肪细胞分化成熟,分别采用棕榈酸(PA),高浓度葡萄糖(HG),地塞米松(DEX)诱导建立IR模型.不同质量浓度DZF提取物(含生药质量浓度2.0,0.5,0.1 g·L-1)干预24 h,另设模型组... 相似文献
5.
目的:探查小檗碱的体外安全浓度及其对脂肪细胞的抗胰岛素抵抗(IR)活性。方法:3T3-L1前脂肪细胞分为空白组和小檗碱不同浓度(0.001~10μmol·L-1)组,48 h后MTT法测定各组的A值。成熟的3T3-L1脂肪细胞分为空白组和IR模型组,模型组细胞经10μmol·L-1胰岛素(Ins)诱导24,48 h。检测各组培养液和细胞葡萄糖含量。检测IR模型细胞经小檗碱不同浓度(0.000 1~1μmol·L-1)干预24,48 h后的培养液中葡萄糖含量。结果:小檗碱0.01~1μmol·L-13个浓度和10μmol·L-1作用的前脂肪细胞A值均显著升高或降低(P0.05,P0.01);经Ins诱导24,48 h的培养液和细胞葡萄糖含量均显著增加或减少(P0.01);作用24 h的小檗碱0.01~1μmol·L-1和作用48 h的0.000 1~1μmol·L-1各浓度组培养液中的葡萄糖量均显著减少(P0.01)。结论:小檗碱的体外细胞安全浓度较低,低浓度小檗碱对脂肪细胞即具有显著的抗IR活性。 相似文献
6.
地黄寡糖对HepG2胞细增殖及胰岛素抵抗的作用 总被引:4,自引:2,他引:4
目的:探讨地黄寡糖对HepG2细胞增殖和胰岛素抵抗的影响。方法:将HepG2细胞分为空白组、罗格列酮组(剂量3.4 mg·L-1)和地黄寡糖组(剂量分别为0.1~30 mg·L-1),用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测HepG2细胞的增殖,同时采用高胰岛素诱发HepG2细胞建立胰岛素抵抗模型,研究地黄寡糖对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗的影响。结果:在中剂量葡萄糖培养基中,高剂量的地黄寡糖促进HepG2细胞的增殖,低剂量则抑制HepG2细胞的增殖,作用呈明显的量效关系;地黄寡糖可促进HepG2细胞的葡萄糖消耗,最佳剂量为10 mg·L-1;地黄寡糖能够促进胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗,增强对胰岛素的敏感性。结论:高剂量地黄寡糖促进HepG2增殖,低剂量则抑制其增殖,地黄寡糖对高胰岛素诱发的HepG2细胞胰岛素抵抗具有明显的改善作用。 相似文献
7.
目的:探讨葛根素对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)模型葡萄糖利用和IR的影响及其作用机制。方法:诱导分化3T3-L1前脂肪细胞为成熟脂肪细胞;用地塞米松诱导建立3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型。成功建立模型后,将实验分为5组进行,分别为空白组、模型组、葛根素10 mg·L-1组、葛根素100 mg·L-1组、葛根素200 mg·L-1组;其中,空白组不建模,模型组建模但不用药物干预,各葛根素组为在建立模型后,给予不同浓度的葛根素干预。用葛根素干预24小时后,以葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法测定细胞培养基中葡萄糖浓度,四甲基偶氮唑蓝[3-(4,5-dimehyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2H-tetrazoliumbromide, MTT]比色法检测细胞增值活力;然后分别用Real time PCR、Western Blot 方法检测细胞葡萄糖转运蛋白4(glucosetransporter type 4, GLUT4)、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)、蛋白激酶B(protein kinaseB, PKB/AKT)、腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase, AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator -activated receptor gamma, PPARγ)mRNA基因和蛋白表达。结果:葛根素干预后,细胞培养基中葡萄糖浓度均较模型组降低(P < 0.01);GLUT4、PI3K、AKT、AMPK、PPARγ mRNA水平及蛋白表达较模型组均增加(P < 0.05)。结论:葛根素能增加3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖利用、改善IR,其作用机制可能与上调P13K、AKT、AMPK、PPARγ基因和蛋白表达,进而增加葡萄糖运转有关。 相似文献
8.
目的:探讨糖耐康颗粒对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞炎症因子的影响。方法:通过地塞米松与胰岛素共同诱导3T3-L1脂肪细胞建立胰岛素抵抗模型,检测中药糖耐康对细胞上清中TNF-α、IL-6、CRP水平的影响。结果:与正常组比较,模型组TNF-α、IL-6、CRP水平明显升高;经中药糖耐康以及西药吡格列酮干预后,TNF-α、IL-6、CRP水平显著下降,与模型组比较有显著差异。结论:TNF-α、IL-6、CRP参与胰岛索抵抗的发生,中药糖耐康可能通过降低炎症因子的水平发挥改善胰岛素抵抗的作用。 相似文献
9.
目的探讨三黄消渴汤配伍对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞糖脂代谢的调控作用,阐明其降糖机理。方法培养3T3-L1前脂肪细胞并采用以地塞米松、3-异丁基-1-甲基黄嘌呤和胰岛素诱导分化为成熟的脂肪细胞,采用地塞米松诱导成熟的脂肪细胞建立胰岛素抵抗3T3-L1细胞模型。以该模型为手段,以葡萄糖消耗量、细胞游离脂肪酸的溢出水平为主要指标,通过拆方、组方对三黄消渴汤的降糖作用进行研究。结果与模型组相比,黄连组和配伍组均可降低培养液中葡萄糖的含量(P0.01),提高葡萄糖的利用率,配伍组效果优于单药组。且含或不含10 nmol·L-1胰岛素的条件下,各组培养上清液中游离脂肪酸浓度均明显低于模型组(P0.01),与胰岛素(10 nmol·L-1)无依存关系。结论三黄消渴汤配伍能显著增加3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗量,同时可减少游离脂肪酸的溢出,通过调节糖代谢和脂代谢改善胰岛素抵抗。 相似文献
10.
肿瘤坏死因子-α诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的建立 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:应用肿瘤坏死因子d(TNF-α)诱导3T3-L1脂肪细胞,探讨建立可靠胰岛素抵抗(IR)细胞模型的方法.方法:3T3-L1前脂肪细胞经3-异丁基-1-甲基黄嘌呤、地塞米松、胰岛素诱导分化成3T3-L1脂肪细胞,将其与20,10,5μg·L-1TNF-α共孵育,100 nmol·L-1胰岛素作用30 min刺激脂肪细胞糖转运.以葡萄糖氧化酶法测定培养基上清液葡萄糖含量,观察TNF-α对脂肪细胞糖摄取的影响,鉴定IR模型.结果:TNF-α抑制胰岛素诱导前、后的脂肪细胞糖转运,抑制作用呈剂量依赖性,其中20 μg·L-1TNF-α的抑制率分别为79.2%和81.4%(P<0.05).结论:肿瘤坏死因子α可诱导3T3-L1脂肪细胞产生IR,这种细胞模型简便、可靠. 相似文献
11.
该实验通过检测葛根对胰岛素抵抗(IR)3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗,甘油三脂(TG)含量及PPARγ,ADPN,GLUT4,LPL,FABP4,FASn表达量的影响来探讨葛根调节糖脂代谢改善脂肪IR的作用机制。先采用3T3-L1前脂细胞诱导分化的成熟脂肪细胞,地塞米松诱导建立IR模型,将脂肪细胞分为正常组,IR模型组,罗格列酮阳性组,低、中、高剂量葛根含药血清组,以葡萄糖氧化酶-过氧化物酶(glucose oxidase-peroxidase,GOD-POD)法检测细胞培养液葡萄糖含量和甘油磷酸氧化酶(glycerol phosphate oxidase,GPO-POD)法测定胞内TG含量,荧光定量q PCR检测PPARγ,ADPN,GLUT4,LPL,FABP4(a P2),FASn基因mRNA水平。结果显示1μmol·L~(-1)地塞米松作用3T3-L1脂肪细胞96 h,与正常组比较,模型组葡萄糖消耗量降低(P0.01),胞内TG含量增加(P0.01),由此确认建立IR模型;与IR组比较,葛根含药血清干预IR细胞24 h葡萄糖消耗量上升(P0.01),胞内TG含量降低(P0.01),中、高剂量葛根含药血清组升高PPARγ,ADPN和GLUT4表达(P0.01),PPARγ与后两者基因表达呈现一致性。脂代谢相关基因检测结果显示仅高剂量葛根含药血清显著升高LPL表达(P0.05);各剂量葛根含药血清下调FABP4表达(P0.01);中、高剂量的葛根含药血清上调FASn基因表达(P0.01)。该实验表明葛根提高IR-3T3-L1脂肪细胞对葡萄糖的摄取能力,降低细胞内TG积聚,干预多个重要糖脂代谢基因,推测以PPARγ为中心多靶点调节糖脂代谢改善脂肪IR。 相似文献
12.
黄蜀葵花中富含黄酮类成分,具有保护心血管、改善肾功能等作用。该文采用3T3-L1前脂肪细胞诱导分化的成熟脂肪细胞,建立胰岛素抵抗模型,分为正常组,模型组,异槲皮苷(HY)、金丝桃苷(JY)、槲皮素(QT)、槲皮素-3'-O-葡萄糖苷(QG)、棉皮素-8-O-β-葡萄糖醛酸(GG)给药组,BCA法检测细胞培养液中葡萄糖的含量,荧光定量q PCR检测PPARγ,C/EBPα,SREBP-1,脂联素,内酯素,抵抗素基因mRNA的表达水平。结果显示,5种黄酮类化合物5μmol·L-1浓度时可促进3T3-L1前脂肪细胞的增殖,浓度为100μmol·L-1时可抑制前脂肪细胞的增殖;与正常组比较,模型组细胞对葡萄糖摄取量降低(P0.01);与模型组相比,5种黄酮类化合物100μmol·L-1给药组细胞葡萄糖消耗量显著上升(P0.01),PPARγ,C/EBPα,脂联素表达明显增加(P0.01),SREBP-1,抵抗素,内酯素的表达明显降低(P0.01),促使脂肪细胞分化。研究表明,HY,JY,QT,QG,GG能调控前脂肪细胞增殖,促进脂肪细胞分化及糖脂代谢相关因子PPARγ,C/EBPα,SREBP-1,脂联素,内酯素,抵抗素的表达,促进前脂肪细胞分化,增加葡萄糖利用,从而改善胰岛素抵抗。 相似文献
13.
小檗碱对3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响 总被引:9,自引:0,他引:9
目的:探讨小檗碱和胰岛素对3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响。方法:检测分别经小檗碱及胰岛素处理后3T3 L1脂肪细胞脂联素表达水平改变,以β actin为内对照,半定量法RT PCR测定脂联素mRNA表达。结果:经小檗碱(10μmol·L-1)干预后3T3 L1脂肪细胞脂联素表达显著增加(P<0.05),加入胰岛素后脂联素的表达受到抑制,高浓度胰岛素有显著抑制作用(P<0.05)。结论:体外实验中,小檗碱使3T3-L1脂肪细胞脂联素的表达增加,而胰岛素可抑制小檗碱增加脂联素表达的作用。 相似文献
14.
Jiang B Yang Y Jin H Shang W Zhou L Qian L Chen M 《Phytotherapy research : PTR》2008,22(11):1434-1439
Increased circulating free fatty acid (FFA) concentrations have been demonstrated to potentially link obesity, insulin resistance and cardiovascular diseases. Astragaloside IV (AS-IV) is a saponin which is widely used in traditional Chinese medicine to treat type 2 diabetes and cardiovascular diseases. The purpose of the present study was to examine the effects of AS-IV on the lipolysis and insulin resistance induced by tumor necrosis factor-alpha (TNFalpha) in cultured 3T3-L1 adipocytes. TNFalpha promotes lipolysis in mammal adipocytes via the mitogen activated protein kinase (MAPK) family resulting in reduced expression/function of perilipin. Application of AS-IV inhibited TNFalpha-induced accelerated lipolysis in a dose-dependent manner, which was compatible with suppressed phosphorylation of ERK1/2 and reversed the downregulation of perilipin. Moreover, TNFalpha induced downregulation of key enzymes in lipogenesis, including LPL, FAS and GPAT, were also attenuated by AS-IV. Further studies showed that AS-IV improved TNFalpha-induced insulin resistance in 3T3-L1 adipocytes. This study provides the first direct evidence of the antilipolytic action of AS-IV in adipocytes, which may allow this agent to decrease the circulating FFA levels, thus increase insulin sensitivity and treat cardiovascular diseases. 相似文献
15.
目的通过研究地黄寡糖对2型糖尿病大鼠肝脏糖代谢关键酶活性和基因表达的影响,揭示地黄寡糖治疗糖尿病的机制。方法 Wistar雌性大鼠以高脂饲料喂养2月后,一次性ip链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg诱发大鼠2型糖尿病。7 d后大鼠分为模型组、地黄寡糖低和高剂量(100、200 mg/kg)组、二甲双胍阳性对照组,每天ig给药1次,连续4周,另设对照组。给药4周后处死大鼠,取肝脏检测肝糖原的量及葡萄糖激酶(GK)和葡萄糖-6-脱氢酶(G-6-Pase)活性,用RT-PCR技术检测GK和G-6-Pase基因表达。结果与模型组相比,地黄寡糖能显著增加肝糖原的量(P<0.01),增强GK活性(P<0.01)和基因表达(P<0.05),减弱G-6-Pase活性(P<0.01)及其基因表达(P<0.05)。结论地黄寡糖可能通过改善糖尿病大鼠肝糖代谢关键酶活性及基因表达发挥治疗糖尿病作用。 相似文献
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Capsaicin (8-methyl-N-vanillyl-6-nonenamide) is a pungent ingredient of red peppers, and has been reported to reduce body weight gain and adiposity in rodents. The present study investigated the effects of capsaicin on lipid catabolism in differentiated 3T3-L1 adipocytes. Capsaicin decreased the intracellular lipid content in a concentration-dependent manner. The release of glycerol into the medium was increased by the addition of capsaicin. The mRNA levels of genes involved in lipid catabolism such as hormone sensitive lipase (HSL), carnitine palmitoyl transferase-Iα (CPTI-α) and uncoupling protein 2 (UCP2) were up-regulated significantly. These results suggest that capsaicin exerts its lipolytic action by increasing the hydrolysis of triacylglycerol in adipocytes, and that these effects are mediated at least partially by regulation of the expression of multiple genes that are involved in the lipid catabolic pathway, such as HSL and CPT-Iα, and those involved in thermogenesis such as UCP2. 相似文献