热休克蛋白70与内毒素耐受性

热休克蛋白（HSP）是细胞受应激原刺激后诱导产生的一组应激蛋白，其中HSP70与内毒素耐受性有较密切的关系。不仅热可以诱导HSP70的表达，其它许多因素如Zn2 、脂多糖（LPH）等均可诱导HSP70的表达。HSP70可以通过细胞因子途径、NO途径和NF－kB等途径来调节内毒素耐受性。     

白藜芦醇对兔急性高眼压视网膜热休克蛋白70表达的影响

目的观察白藜芦醇（resveratrol,Res）对兔急性高眼压条件下视网膜节细胞（retinal ganglion cells,RGC）热休克蛋白70（Heat shock protein 70,HSP70）表达的影响。方法 将新西兰大白兔随机分成处理组、对照组和正常组。处理组于急性高眼压模型建立前7天,每天给予腹腔注射白藜芦醇30mg/kg（3ml）,第8天经前房灌注升高眼压达90mmHg（1kPa=7.5mmHg）,持续90min,24h后取材;对照组用等剂量的生理盐水代替白藜芦醇腹腔注射,余同处理组;正常组不做上述处理直接取材。观察兔视网膜组织病理学结果,免疫组化检测视网膜节细胞HSP70表达。结果与正常组相比,处理组和对照组表达在视网膜节细胞的HSP70明显增加（P〈0.05）;与对照组相比,处理组HSP70的表达明显增加（P〈0.05）。结论白藜芦醇通过增加兔急性高眼压视网膜神经节细胞HSP70的表达,减轻RGC的损伤,对视网膜具有一定的保护作用。     

热休克蛋白在宫颈病变中的表达

目的研究几种主要热休克蛋白（heat shock protein, HSP）在不同病理改变的宫颈组织中的表达.方法根据病理诊断,把478例宫颈活检标本分为宫颈癌组（63例）、宫颈上皮内瘤形成组（CIN组,106例）、宫颈炎组（293例）及正常宫颈组（16例）.采用以特异性复合cRNA为内参照的定量RT-PCR法,检测各组标本的HSP70、HSP90α和HSP90β mRNA的表达.结果 （1）HSP70、HSP90α和HSP90β mRNA在宫颈浸润癌、CIN、宫颈炎及正常宫颈组织中的表达量均呈现阶梯式下降,差异均有极显著意义（P＜0.01）.（2）HSP90β mRNA在晚期宫颈癌中的表达比早期表达高（P＜0.05）;HSP70和HSP90β mRNA在低分化宫颈癌中的表达比高分化表达高（P＜0.05）;而HSP70、HSP90α和HSP90β mRNA在不同组织类型宫颈癌中的表达均无显著性差异（P＞0.05）.结论热休克蛋白在宫颈癌的发生和发展中起着重要的协同作用.HSP70和HSP90α与宫颈癌细胞的转化和增殖密切相关,HSP90β可能参与细胞的分化.     

C/EBP同源蛋白在严重创伤性脑损伤患者中的表达

目的 研究C/EBP同源蛋白(C/EBP homology protein,CHOP)在严重创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)患者颅脑周围组织中的表达,探讨其与损伤严重程度的关系. 方法 选取41例TBI患者(TBI组)颅脑周围组织,并选取因其他疾病(排除TBI及其他中枢神经系统疾病)死亡的16例尸检标本作为对照组,对照组及TBI组按年龄分为未成年组(≤18岁)、成年组(18 ～59岁)和老年组(＞59岁).TBI组患者根据入院时GCS评分再分为重型TBI组(GCS 6 ～8分)和特重型TBI组(GCS 3～5分).比较不同年龄、性别及GCS组间CHOP在TBI周围组织中的表达差异.TUNEL法检测神经细胞凋亡,并对CHOP表达水平与凋亡数量进行相关性分析. 结果 对照组CHOP表达在年龄与性别间差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,TBI组CHOP表达显著上调(P＜0.05).在TBI组中,CHOP表达在性别间差异无统计学意义(P＞0.05),而老年组患者CHOP表达低于成年组和未成年组(P＜0.05),特重型TBI组明显高于重型TBI组(P＜0.05).TBI组较对照组神经细胞凋亡数量明显增加(P＜0.05),且CHOP表达水平与凋亡指数呈正相关(r =0.72,P＜0.05). 结论 TBI后CHOP表达水平与损伤严重程度及神经细胞凋亡密切相关,但CHOP诱导的凋亡途径可能不是老年组TBI后继发性脑损害的主要因素.     

+Gz暴露对大鼠海马HSP70蛋白表达的影响

目的观察不同值的＋Gz暴露对大鼠海马HSP70蛋白表达水平的影响，探讨＋Gz暴露诱导产生HSP70蛋白的机制。方法100只SD大鼠随机分为对照组、＋2Gz暴露组、＋6Gz暴露组、＋10Gz暴露组，各组在＋Gz暴露后的6h、1d、2d、4d、6d处死，采用免疫组织化学方法观察大鼠海马HSP70蛋白表达情况，并对实验结果进行统计分析。结果3个＋Gz暴露组，HSP70蛋白表达水平表现出相同的变化趋势：在＋Gz暴露后6h，HSP70蛋白表达水平开始增加，1d达峰值，6d时基本恢复正常，而对照组没有这一变化趋势；不同＋Gz值之间的比较表明，＋6Gz组HSP70蛋白表达水平最高，＋10Gz组最低。结论＋Gz暴露对大鼠海马HSP70蛋白表达有显著影响，＋6Gz暴露时HSP70蛋白表达水平最高。     

一次性力竭运动对小鼠肝脏和骨骼肌内质网应激的影响

目的:观察一次性力竭运动对小鼠肝脏和骨骼肌组织内质网应激的影响。方法:16只雄性C57/BL6小鼠随机分为安静组和运动组,每组8只。运动组进行一次性力竭游泳,4小时后取材;安静组不运动,取材时间和方法同运动组。测定肝脏和股四头肌内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、磷酸化和非磷酸化的双链RNA依赖的蛋白激酶样内质网类激酶[double-stranded RNA-dependent protein kinase(PKR)-like ER kinase,PERK]、磷酸化和非磷酸化的肌醇需酶1(inositol requiring enzyme 1,IRE1)的蛋白表达量及GRP78、剪切型的X盒结合蛋白1(X box binding protein 1 splicing,XBP1s)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、生长停滞和诱导DNA损伤基因34(growth arrest and DNA damage-inducible gene 34,GADD34)mR-NA的表达量,测定血糖、肝糖原和肌糖原水平,光镜下对肝脏和骨骼肌组织进行形态学观察。结果:与安静组相比,运动组肝脏和股四头肌内质网应激标志性蛋白GRP78、p-PERK/PERK、p-IRE1/IRE1及GRP78、XBP1s、CHOP、GADD34的mRNA表达均显著增加(P<0.01),血糖、肝糖原和肌糖原均显著下降(P<0.05)。运动组糖原含量与内质网应激标志物表达量呈负相关(P<0.01),部分肝细胞胞浆水肿。结论:一次性力竭性游泳可引起内质网应激增强。肝糖原和肌糖原的储备和消耗可能与内质网的应激程度有关。     

热休克蛋白70在创伤愈合中的作用

目的 探讨热休克蛋白70（heat shock protein70,HSP70）在创伤愈合过程中的变化及其意义。方法 取大鼠伤后1天伤口液作为创伤修复启动微环境,刺激真皮多能干细胞,24小时后检测细胞表达HSP70含量的变化。同时制作单纯创伤和难愈创伤动物模型,通过免疫组化和图像分析方法观察伤后不同时相点伤口组织HSPT0含量变化。结果 创伤早期伤口液作用真皮多能干细胞后,HSP70表达显著增加。单纯创伤组大鼠伤后各时相点伤口局部HSP70表达均显著增加,尤以真皮组织增加明显,其峰值为伤后3天。难愈创伤组大鼠伤口局部HSP70含量在伤后各时相点亦显著增加,但与单纯创伤组相比,其含量在伤后各时相点均显著减少,尤以真皮组织表达减少更为明显,并且HSP70表达峰值显著延迟,为伤后7天。结论 HSP70不仅是一种应激保护分子,而且还是参与调节创伤愈合的一种重要分子。     

热休克蛋白70与创伤愈合的相关性研究

目的探讨热休克蛋白70(HSP70)在创伤愈合及细胞增殖中的作用.方法建立小鼠创伤模型,利用免疫组织化学及细胞学方法检测HSP70在创伤愈合及细胞增殖过程中的表达变化.结果在创伤后组织增生活跃期及细胞增殖期HSP70呈高表达,热诱导组创伤后细胞的增殖活性明显高于非热诱导组.结论创伤愈合及细胞增殖可诱导HSP70的表达,其表达强度与组织增生活性密切相关.热诱导引起的细胞增殖活性升高可能与HSP70的功能有关.     

离子刀髓核成形术颈椎脊神经节细胞HSP70表达意义

目的通过观察不同能量颈椎间盘等离子刀髓核成形术（Coblation Nucleoplasty,CN）脊神经节细胞HSP70表达及椎间孔处温度变化,探讨HSP70（Heat shock protein70）的表达与温度关系及意义,为CN临床安全有效应用提供基础研究。方法分别通过相同时间1、2、3档不同能量等离子刀行羊颈椎间盘髓核成形术,切取CN椎间盘节段两侧颈椎脊神经节,并对脊神经节细胞行HSP70免疫组化染色,观察CN后羊颈椎脊神经节细胞HSP70的表达,记录CN前后椎间孔处温度变化,对结果进行统计学分析。结果3档组HSP70阳性表达,阳性率95%,1、2档组及对照组无表达,脊神经节细胞HSP70的表达4组比较有统计学意义（P〈0.01）;三实验组温度比较其中1、2、3档组与对照组比较有显著差异（P〈0.01）,温度与能量相关分析成正相关,r=0.958（P〈0.01）,脊神经节细胞HSP70的表达与温度升高有关。结论CN时椎间孔温度随着档位能量的升高而升高,颈椎CN脊神经节细胞HSP70的表达与温度升高有关,HSP70可作为CN热损伤的判定指标。     

低G重复暴露对大鼠脑热休克蛋白70表达水平的影响

目的 通过低G重复暴露的预适应作用，来诱导热休克蛋白70（HSP70）表达，以探讨预刺激的适宜强度。方法 SD大鼠80只，随机分为正常对照组（5只）和＋4Gz重复暴露（＋4Gz/3min,3次／d)1d、3d和5d组（每组25只），分别于暴露后6h、1d、2d、4d和6d处死取脑，做冰冻切片，进行免疫组织化学染色，观察HSP70的表达水平。结果 各实验组＋4Gz/3min重复暴露后HSP70在皮层、海马、丘脑和丘脑下部等部位的表达均有明显的时相特点。暴露后6h各部位均有轻中度的HSP70阳性反应，暴露后1d表达至峰值，2－3d后开始明显减弱。从表达部位看，HSP70阳性反应在顶叶皮层、梨状皮层和丘脑下部表达较强，丘脑次之，海马较弱。各组HSP70表达峰值呈均在暴露后1d，但暴露1d组2d后强度明显减弱，而暴露3－5d组在2d后仍然维持较高水平，即除海马外，各脑区在暴露后第6天仍有较高的表达，均未恢复至正常对照水平。结论 多天低G重复暴露诱导的HSP70表达较1d重复暴露组的表达更强，持续时间更长。