miR-424通过调控ATG14的表达抑制肝癌细胞的自噬和增殖

目的 研究miR-424通过调控ATG14表达影响自噬和肝癌细胞增殖。方法 收集肝癌患者因手术切除的肝癌组织及其癌旁组织,采用 qRT-PCR 法检测肝癌组织中 miR-424-5p,ATG14 的表达。培养人肝癌细胞系 HepG2、SMMC-7721、Huh-7、MHCC97H、HCCLM3和人正常肝细胞LO2,qRT-PCR法检测上述各细胞系的miR-424-5p表达,选取表达量较高的Huh-7和表达量较低的HCCLM3肝癌细胞为研究对象,Huh-7细胞实验分组（n=3）：干扰miR-424-5p表达阴性对照组（in-NC组）,干扰miR-424-5p表达组（in-miR-424-5p组）;HCCLM3细胞实验分组（n=3）：过表达miR-424-5p组（mi-miR-424-5p组）,另设过表达miR-424-5p阴性对照组（mi-NC组）;过表达miR-424-5p阴性对照+过表达ATG14阴性对照组（mi-NC+NC组）;过表达miR-424-5p阴性对照+过表达ATG14组（mi-NC+ ATG14组）;过表达miR-424-5p +过表达ATG14阴性对照组（mi-miR-424-5p+NC组）;过表达miR-424-5p +过表达ATG14组（mi-miR-424-5p +ATG14组）。qRT-PCR法及Western blot法验证各组miR-424-5p和ATG14的转染情况。采用MTT法检测各组细胞的细胞增殖,流式细胞术检测各组细胞的细胞凋亡水平,Western blot检测各组细胞的ATG14和自噬相关蛋白LC3、Beclin1和P62的表达水平,双荧光素酶报告基因实验检测miR-424-5p和ATG14之间的相互作用。结果 在肝癌组织和细胞中ATG14高表达,miR-424-5p低表达。与相应对照组相比,过表达miR-424-5p抑制肝癌细胞增殖和促进凋亡（P<0.05）;干扰miR-424-5p表达及过表达ATG14促进肝癌细胞增殖和抑制凋亡（P<0.05）;miR-424可能通过靶向ATG14发挥抑癌的作用。干扰miR-424-5p表达及过表达ATG14均能提高肝癌细胞自噬体标志蛋白LC3-ΙΙ/LC3-Ι、Beclin1的表达水平（P<0.05）,降低自噬受体蛋白P62的表达水平（P<0.05）;过表达miR-424-5p则降低肝癌细胞自噬体标志蛋白LC3-ΙΙ/LC3-Ι、Beclin1的表达水平（P<0.05）,提高自噬受体蛋白P62的表达水平（P<0.05）。结论 miR-424调控ATG14表达影响自噬,从而抑制肝癌细胞增殖。     

肝脏特异性基因miR-129-5p在肝脏疾病中的研究进展

微小RNA(microRNA,miRNA,miR)能特异性结合mRNA的 3′-非翻译区(3′-untranslated region,3′UTR),诱导目标mRNA降解或抑制其翻译。作为肝脏特异性miRNA之一的miR-129-5p,在乙型或丙型肝炎感染、酒精性肝病、肝纤维化及肝癌的发生、发展中扮演重要的角色,它能影响细胞的增殖、迁移、侵袭及凋亡。miR-129-5p在肝脏疾病的诊断和治疗中具有重要的作用,但作用机制复杂,有待于开展更深入的研究。     

血清miR-423-5p、miR-499-5p和miR-210-3p在慢性心力衰竭大鼠中的表达及意义

目的 探讨血清微小RNA-423-5p(miR-423-5p)、微小RNA-499-5p(miR-499-5p)、微小RNA-210-3p(miR-210-3p)在慢性心力衰竭(CHF)大鼠中的表达及意义。方法 SD大鼠随机分为对照(NC)组(n=15)和CHF组(n=15),采用腹腔注射阿霉素建立CHF模型。建模6周后检测两组心功能指标[左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF)]、血清miR-423-5p、miR-499-5p、miR-210-3p表达水平及氨基末端脑利钠肽前体(NTpro-BNP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平。采用Pearson法分析血清miR-423-5p、miR-499-5p、miR-210-3p与心功能指标、NTpro-BNP、cTnI相关性。结果 与NC组比较,CHF组心功能指标LVEDV和LVESV升高(P<0.05),miR-423-5p、miR-499-5p和miR-210-3p表达水平升高(P<0.05),NTpro-BNP和cTnI水平升高(P<0.05),LVEF降低(P&...     

miR-129-5p靶向HMGB1对胰腺癌细胞凋亡的作用研究

目的：研究miR-129-5p调控HMGB1表达在胰腺癌细胞凋亡中的作用。方法：以未处理的胰腺癌SW1990细胞作为对照组（Control组）,用脂质体转染法将mimics-NC（空载体）、miR-129-5p mimics、inhibitor-NC（空载体）、miR-129-5p inhibitor分别转染SW1990细胞作为mimics-NC组、miR-129-5p过表达组（miR-129-5p mimics组）、inhibitor-NC组、miR-129-5p低表达组（miR-129-5p inhibitor组）,通过在线靶基因预测网站Target genes预测miR-129-5p与HMGB1是否存在结合位点,双荧光素酶基因报告实验验证miR-129-5p与HMGB1的靶向关系。采用qRT-PCR检测各组细胞中miR-129-5p的表达水平,Western blot法检测HMGB1蛋白及凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2表达。Hoechst染色观察细胞凋亡变化。结果：与mimics-NC组及Control组比较,miR-129-5p mimics转染显著上调miR-12...     

miR-129-5p通过靶向SALL4抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的实验研究

目的：探讨miR-129-5p在肝细胞癌（HCC）发展中的作用及其机制。方法：通过实时荧光定量-PCR(qRT-PCR)检测miR-129-5p在正常血清及肝癌患者血清、人正常肝细胞LO2和人肝癌细胞系中的表达情况。采用脂质体转染技术将miR-129-5p mimics转染至人肝癌细胞HCCLM3细胞,应用Western印迹检测人类婆罗双树样基因-4(SALL4)和程序性死亡受体-配体1(PD-L1)蛋白的表达。通过CCK-8实验、克隆形成实验、细胞周期检测、细胞划痕实验和Transwell实验等检测在体外过表达miR-129-5p对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。此外,通过生物信息学工具、数据库分析和荧光素酶报告基因检测实验,探索miR-129-5p在HCC中的靶点,并探讨靶点SALL4是否介导miR-129-5p对HCC细胞的作用。结果：与正常血清相比,肝癌患者血清miRNA-129-5p表达量显著降低（t=13.32,P<0.001）,与LO2相比,肝癌细胞系HepG2、Hep3B、HCCLM3、BEL-7402和QGY-7703的miR-129-5p表达量均显著降低（...     

miR-21-5p通过调控自噬减轻肥厚性心肌病小鼠的心肌损伤

目的 探讨miR-21-5p对主动脉弓缩窄术(transverse aortic constriction, TAC)所致的肥厚性心肌病小鼠心肌损伤的保护作用及潜在机制。方法 40只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(TAC组)、miR-21-5p激动剂处理组(ago^miR-21-5p组)和miR-21-5p激动剂+PI3K抑制剂处理组(ago^miR-21-5p+LY294002组),每组10只,采用主动脉弓缩窄术建立心肌肥厚模型。qRT-PCR法检测miR-21-5p、α-肌球蛋白重链(alpha myosin heavy chain,α-MHC)、β-肌球蛋白重链(beta myosin heavy chain,β-MHC)和心房利钠肽(atrial natriuretic peptide, ANP)的mRNA表达情况,超声心动图检测心脏功能,测定心脏质量/体质量(HW/BW)及心脏质量/胫骨长度(HW/TL)比值,HE染色观察心肌细胞横截面积,Masson染色观察心肌组织纤维化程度,免疫组化染色观察Collag...     

血浆miR-127-3p及miR-129-5p分子与狼疮性肾炎微观血瘀证的相关性探讨

[目的]探讨狼疮性肾炎(LN)患者miR-127-3p、miR-129-5p分子的表达情况及与微观血瘀证和相关临床指标的相关性.[方法]收集符合微观血瘀证及微观非血瘀证的LN患者各30例,同时选取15例健康志愿者作为健康对照组.应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测所有受试者血浆miR-127-3p、miR-129...     

miR-182-5p和自噬在外周血单个核细胞和THP-1细胞痛风性关节炎模型炎症反应中的研究

目的:探讨miR-182-5p及自噬参与原发性痛风性关节炎发生的可能机制.方法:采用尿酸盐(MSU)晶体刺激健康男性外周静脉血建立痛风炎症模型,在0、1、2、4、6、8 h分离血浆及提取外周血单个核细胞(PBMCs).培养THP-1细胞,给予MSU晶体刺激建立痛风炎症模型,分别在0、3、6、9、12 h时间点收集细胞及上清液.实时荧光定量PCR检测PBMC和THP-1中IL-1βmRNA、linc00173、linc00963、miR-182-5p和LC3-2 mRNA水平;Western Blot技术检测IL-1β蛋白和LC3-2蛋白表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)技术检测血浆和上清液中IL-1β蛋白浓度.结果:MSU刺激健康男性外周血后PBMCs中IL-1βmRNA水平在1、2、4、6、8 h较0 h增高(P<0.05),血浆IL-1β蛋白浓度水平在1、2、4、6 h较0 h增高(P<0.05),PB-MCs中IL-1β蛋白水平在2、4、6、8 h较0 h增高(P<0.05).PBMCs中linc00173水平在1、2、4 h较0 h增高(P<0.05),linc00963水平在1、2 h较0 h增高(P<0.05),miR-182-5p水平在4 h较0 h降低(P>0.05),在8 h较0 h增高(P<0.05).PBMCs中LC3-2 mRNA水平在4、6、8 h较0 h增高(P<0.05);LC3-2蛋白水平在6、8 h较0 h增高(P<0.05).MSU刺激THP-1细胞:THP-1细胞中IL-1βmRNA水平和上清液IL-1β蛋白浓度在3、6、9、12 h较0 h增高(P<0.05),THP-1细胞IL-1β蛋白水平在9、12 h较0 h增高(P<0.05).linc00173水平在9、12 h较0 h增高(P<0.05),miR-182-5p水平在6 h较0 h增高(P<0.05).LC3-2 mRNA水平在6、9、12 h较0 h增高(P<0.05),LC3-2蛋白水平在12 h较0 h增高(P<0.05).结论:miR-182-5p可能与linc00173和linc00963相互作用,通过调控自噬参与痛风炎症反应.     

LncRNA SNHG12通过miR-129-5p/GTPBP4对肝细胞癌进展的促进作用

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)核仁小RNA宿主基因12(small nucleolar RNA host gene 12,SNHG12)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发展的调控机制.方法 通过RT-qPCR检测长链非编码RNA(long noncoding RNA,L...     

microRNA-1抑制心肌特异性Dicer基因缺失小鼠心脏病理性重构

目的 探讨microRNA-1(miR-1)对他莫昔芬(tamoxifen,TMX)诱导的心肌特异性Dicer 基因缺失小鼠心脏结构重构及心功能的影响.方法 采用Myh6-Cre/Loxp重组系统,通过Dicerloxp/1oxp小鼠和Myh6-creERT小鼠杂交,获得Myh6-creERT/Dicerloxp/loxp小鼠.将18只8周龄雄性Myh6-creERT/Dicerloxp/loxp小鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、miR-1治疗组.采用腹腔注射20 mg/mL TMX溶液(0.1 mL),连续注射5d,建立心肌特异性Dicer基因缺失心力衰竭小鼠模型,对照组腹腔注射玉米油;模型建立后,miR-1治疗组通过尾静脉注射miR-1类似物(miR-1 mimic) 10 nmol/只,对照组给予同等剂量生理盐水,模型组给予miRNA阴性对照试剂,2次/周.1周后,经胸二维超声心动图检测各组小鼠舒张末期左室内径(LVIDd)、收缩末期左室内径(LVIDs)、舒张末期左室容积(EDV)、收缩末期左室容积(ESV)、射血分数(EF)及左室短轴缩短率(FS),然后收集心肌标本,通过HE染色、Masson三色染色及天狼猩红染色观察小鼠心肌结构重构程度;利用原位缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)免疫荧光染色检测心肌组织细胞凋亡情况;通过细胞增殖指标Ki67免疫组化染色评估细胞增殖水平.结果 建模后1周,模型组小鼠心功能明显下降,LVIDs及ESV均高于对照组(P＜0.05),EF及FS则显著低于对照组(P＜0.05),miR-1治疗后上述指标均较模型组明显改善(P＜0.05).组织病理学检测结果显示,与对照组相比,模型组小鼠心肌细胞排列紊乱,细胞肥大,炎症细胞浸润明显,心肌纤维化显著,而治疗组小鼠心肌细胞形态正常,无明显肥大和炎性浸润,未见明显的间质纤维化;TUNEL免疫荧光染色及Ki67免疫组化染色结果显示,miR-1治疗组小鼠较模型组心肌组织凋亡比例增加(P＜0.05),且存在较明显的细胞增殖(P＜0.05).结论 miR-1可抑制TMX诱导的心肌特异性Dicer基因缺失心力衰竭模型中心肌细胞的固有改变和间质的改变,抑制心脏结构重构,维持心功能.     

miR-451a对慢性心衰细胞模型心肌细胞H9c2凋亡与自噬的影响

目的探究miR-451a对慢性心衰细胞模型心肌细胞H9c2凋亡与自噬的作用机制。 方法采用1 μmol/L阿霉素(DOX)建立慢性心衰细胞模型。将细胞实验分为Control组(正常心肌细胞H9c2)、DOX组(DOX培养)、DOX+miR-NC组(DOX培养转染对照miR-NC)、DOX+miR-451a组(DOX培养转染miR-451a模拟物miR-451a)、DOX+miR-451a+CCI-779组(DOX和CCI-779培养转染miR-451a)。qRT-PCR检测各组细胞miR-451a相对表达水平;CCK-8和流式细胞术分别检测细胞增殖活性与凋亡;Western blotting检测剪切的Caspase-3(cleaved Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3I(LC3I)、LC3II、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p70s6k、磷酸化mTOR(p-mTOR)、p-p70s6k蛋白表达。 结果成功建立慢性心衰细胞模型。与Control组比较,DOX组miR-451a相对表达水平、细胞活性、p-mTOR、p-p70s6k蛋白表达降低,而凋亡率、cleaved-Caspase-3、Bax、Beclin-1、LC3II/I蛋白表达升高。与DOX+miR-NC组比较,DOX+miR-451a组miR-451a相对表达水平、细胞活性、p-mTOR、p-p70s6k蛋白表达升高,而凋亡率、cleaved-Caspase-3、Bax、Beclin-1、LC3II/I蛋白表达降低。与DOX+miR-451a组比较,DOX+miR-451a+CCI-779组细胞活性降低,凋亡率、cleaved-Caspase-3、Bax、Beclin-1、LC3II/I蛋白表达升高。 结论miR-451a通过抑制mTOR信号通路促进慢性心衰细胞模型心肌细胞H9c2凋亡和自噬。     

miR-129-5p靶向LARP1基因调控肺癌细胞顺铂耐药

【摘要】 目的 探讨miR-129-5p能否通过调控La相关蛋白1（LARP1）表达,从而调节肺癌细胞对顺铂（DDP）的敏感性。方法 通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和蛋白质印记（Western blot）检测肺癌细胞A549和肺癌顺铂耐药细胞A549/DDP中miR-129-5p、LARP1以及多药耐药相关蛋白1（MRP1）的表达水平。将A549/DDP分为对照组（NC）、miR-con组、miR-129-5p组、si-con组和si-LARP1组、miR-129-5p+pcDNA-con组、miR-129-5p+ pcDNA-LARP1组。细胞计数试剂盒（CCK-8）检测细胞存活率和对顺铂的半数抑制浓度（IC50）。Western blot检测细胞周期蛋白D1（CyclinD1）和MRP1蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验和Western blot检测验证miR-129-5p和LARP1的靶向调控关系。结果 与A549细胞相比,A549/DDP细胞中miR-129-5p的表达水平降低,LARP1和MRP1的表达水平升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）。与miR-con组比较,miR-129-5p组A549/DDP细胞存活率、IC50、CyclinD1和MRP1蛋白表达均降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。与si-con组比较,si-LARP1组A549/DDP细胞存活率、IC50降低,CyclinD1和MRP1蛋白表达降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。与miR-129-5p+pcDNA-con组比较,miR-129-5p+- pcDNA LARP1组A549/DDP细胞存活率、IC50升高,CyclinD1和MRP1蛋白表达升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）。LARP1是miR-129-5p的靶基因。过表达miR-129-5p后LARP1蛋白表达降低,沉默miR-129-5p后LARP1蛋白表达升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 miR-129-5p通过靶向下调LARP1表达抑制肺癌细胞增殖,提高肺癌细胞的顺铂敏感性。     

千层纸素A改善大鼠慢性心力衰竭的作用及其分子机制

探讨千层纸素A(oroxylin A,OA)对异丙肾上腺素诱导的大鼠心力衰竭的保护作用及其分子机制。与模型组相比,OA给药组［25、50、100 mg/(kg·d),每组8只大鼠,灌胃给药8周］可剂量依赖地改善大鼠心力衰竭的症状,血流动力学参数和心脏射血分数有较大改善,心脏功能指数明显恢复,心脏彩超及苏木精-伊红染色、Masson染色提示心脏损伤程度明显减轻,多种神经内分泌因子如去甲肾上腺素、醛固酮、脑钠肽等在OA给药组均显著下调。进一步利用大鼠原代心肌细胞发现,OA可通过抑制AKT1-RPS6KB1信号通路促进心肌细胞自噬。实验结果表明,OA可通过促进心肌细胞的自噬来改善异丙肾上腺素所诱导的大鼠心力衰竭。     

MicroRNA-129-5p、SOX4在宫颈癌组织中的表达及其与患者临床病理特征、预后的关系

目的 探讨宫颈癌组织中micro RNA-129-5p(mi R-129-5p）、性别决定区Y框蛋白4(SOX4）表达与临床病理特征及预后的关系。方法 选取2017年6月—2019年8月湖北民族大学附属民大医院101例宫颈癌患者的宫颈癌组织、癌旁组织标本及其临床资料,根据患者生存情况将其分为生存组79例和死亡组22例。采用免疫组织化学法检测SOX4蛋白阳性表达,采用实时荧光定量聚合酶链反应（q RT-PCR）检测mi R-129-5p m RNA相对表达量。绘制Kaplan-Meier曲线分析mi R-129-5p、SOX4表达与宫颈癌患者3年生存率的关系;采用多因素Cox回归分析宫颈癌患者预后的影响因素。结果 宫颈癌组织mi R-129-5p m RNA相对表达量低于癌旁组织（P<0.05),SOX4蛋白阳性表达率高于癌旁组织（P<0.05）。FIGO分期Ⅱ期、低分化、有淋巴结转移的宫颈癌患者组织中mi R-129-5p高表达、SOX4蛋白阳性表达率高于FIGO分期Ⅰ期、中/高分化、无淋巴结转移患者（P<0.05）。mi R-129-5p低表达患者3年生存率低...     

两种剂量异丙肾上腺素制备心衰大鼠模型心功能的比较

目的比较两种剂量异丙肾上腺素（isoproterenol,ISO）制备的大鼠心衰模型心功能的特点。方法用3 mg/（kg·d）和5 mg/（kg·d）两种剂量、连续3 d腹腔注射ISO制备两组心衰大鼠模型,并用等量生理盐水同方法制备对照组。5周后,比较各组大鼠存活率,并用Doppler超声心动图比较其反映心功能的各项参数。结果大、小剂量组的存活率分别为48%及68%。左室后壁、室间隔厚度及射血分数、心输出量随ISO剂量的增加而增厚及减少。小剂量组心率维持正常,而大剂量组明显下降。结论ISO 3 mg/（kg·d）使用5周即可达心衰程度,成活率高;而5 mg/（kg·d）组心衰更为严重,尽管存活率尚可,但明显低于前者。该试验为ISO建立心衰动物模型提供了有效的用药剂量。同时也进一步证实了Doppler超声心动图是检测各种动物心功能的一种简便、无创及可靠的操作方法。     

培哚普利对慢性心力衰竭患者血浆miR-423-5p的调控及对心功能的影响

目的 探讨不同剂量培哚普利对慢性心力衰竭患者血浆miR-423-5p表达的影响及与心功能之间的相关性。 方法 选取慢性心力衰竭患者75例,随机分为常规组(常规药物治疗)、小剂量组(常规药物+4 mg/d培哚普利)和大剂量组(常规药物+8 mg/d培哚普利),每组25例。选取同期健康查体心功能正常人群25例(正常对照组)。经药物治疗4周,检测各组治疗前后左室舒张末内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)及血浆miR-423-5p的表达水平。 结果 基线水平常规组、小剂量组、大剂量组LVEF的表达均显著低于正常对照组(P<0.05),LVEDD、NT-proBNP及血浆miR-423-5p的表达均显著高于正常对照组(P<0.05);治疗4周后常规组、小剂量组、大剂量组LVEF的表达均较治疗前显著升高(P<0.05),LVEDD、NT-proBNP、血浆miR-423-5p的表达均较治疗前显著降低(P<0.05);治疗后小剂量组和大剂量组LVEF的表达均显著高于常规组(P<0.05),LVEDD、NT-proBNP、血浆miR-423-5p的表达均显著低于常规组(P<0.05);同时,与小剂量组比较,大剂量组LVEF、LVEDD、NT-proBNP、血浆miR-423-5p的表达水平变化呈显著差异(P<0.05)。 结论 培哚普利可以降低慢性心力衰竭患者血浆miR-423-5p的表达水平,进而改善左室功能,其改善程度与药物剂量呈正相关。     

MicroRNA-486-5p在头颈部常见恶性肿瘤中的研究进展

甲状腺癌、鼻咽癌及喉癌是头颈部常见恶性肿瘤，随着对其研究的深入，人们对其发生发展越来越了解。MicroRNA-486-5p自其发现以来，对于其在癌症发生发展中所起到的作用已经被越来越多的人重视，随着近些年来理论水平不断进步以及依赖仪器的不断更新换代，人们对于miR-486-5p的理解也进入了新的阶段。该文将综述在头颈部常见恶性肿瘤中miR-486-5p的研究现状以及未来展望。     

沉默ATG5及ATG7可抑制顺铂介导的耐顺铂睾丸癌细胞的自噬和增殖

Objective To observe the changes in autophagy of cisplatin-resistant I-10 testicular cancer cells (I-10/DDP cells) in response to cisplatin treatment and the effect of silencing ATG5 and ATG7 on autophagy and proliferation of cisplatin-treated cells. Methods I- 10/DDP cells treated with 15 μmol/L cisplatin for 12 h were examined for expressions of LC3 and p62 by Western blotting and for autophagy level through transmission electron microscopy and mCherry-GFP-LC3B. I-10/DDP cells were transfected with short hairpin RNAs shRNA-ATG5 or shRNA-ATG7 via Lipfectamine2000, the empty vector (NC group), or Lipfectamine2000 alone (blank control group), and the cellular expressions of ATG5 and ATG7 were detected with Western blotting. The transfected cells were treated with 15 μmol/L cisplatin for 12 h, after that the expressions of LC3 and p62 were detected with Western blotting. Transmission electron microscopy and mCherry-GFP-LC3B were used to detect autophagy level in the cells. MTT assay and colony-forming assay were performed to assess the cell survival fraction and colony formation ability of the treated cells, respectively. Results After cisplatin treatmert, the expression level of LC3 II increased significantly (P<0.001), the expression level of p62 decreased (P<0.05), and the number of autophagosomes increased in I-10/DDP cells. The cells transfected with shRNA-ATG5 or shRNA-ATG7 showed significantly decreased expressions of ATG5 or ATG7 (P=0.005 or P<0.001). Cisplatin treatment of the transfected cells obviously reduced the cellular expression of LC3 II (P< 0.001), increased the expression of p62 (P<0.001), and decreased the number of autophagosomes, cell survival fraction and colony formation ability of the cells (P<0.001). Conclusion Silencing ATG5 and ATG7 inhibits cisplatin-mediated autophagy and enhances the inhibitory effect of cisplatin on inhibiting cell proliferation.