黄芩甙对大鼠感染性脑水肿NF-κB活性的影响

目的探讨核因子－κＢ（ＮＦ－κＢ）及其抑制蛋白（ＩκＢ）在百日咳菌液所致的大鼠感染性脑水肿模型中的变化及黄芩甙对感染性脑水肿的保护作用是否与抑制ＮＦ－κＢ活化和ＩκＢ降解有关。方法健康ＳＤ大鼠４５只随机分成三组：生理盐水对照组（ＮＳ组）;百日咳菌感染性脑水肿模型组（ＰＢ组）;黄芩甙治疗组（ＢＣ组）。ＢＣ组动物从注菌后 １ｈ起每４ ｈ腹腔注射黄芩甙一次。用电泳迁移率改变法（ＥＭＳＡ）检测各组动物脑组织的 ＮＦ－κＢ与靶基因 ＤＮＡ的结合活性,用Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹分析法检测各组动物脑组织的 ＩκＢα表达。结果在 ＮＳ组、ＢＰ１ｈ组 ＮＦ－ κＢ活性较弱,ＢＰ ２ ｈ组 ＮＦ－ κＢ活性增加,以后持续升高,并以 ＰＢ ２４ ｈ组活性最强;ＰＢ ２ ｈ组 ＩκＢα表达开始减少,２４ ｈ降到最低。 ＢＣ ２ ｈ,４ ｈ,８ ｈ,２４ ｈ组 ＮＦ－ κＢ活性低于相应 ＰＢ组。黄芩甙组ＩκＢα表达比相应 ＰＢ组增多。结论百日咳菌所致的大鼠感染性脑水肿模型中ＮＦ－κＢ的活性明显增强,ＮＦ－κＢ活化可能参与了感染性脑水肿发病机制。黄芩甙对感染性脑水肿的保护作用可能是通过抑制ＮＦ－κＢ异常活化和ＩκＢα降解起作用的。     

碱性成纤维细胞生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子（ ｂＦＧＦ）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤( ＨＩＢＤ）的保护作用。方法 将 ３２只 ７日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为４组：假手术组、ＨＩＢＤ组、 ｂＦＧＦ治疗组（分大剂量组１７．５ μｇ／ｋｇ和小剂量组１０ μｇ／ｋｇ）,每组 ８只。后３组动物制成 ＨＩＢＤ模型,给予治疗组大鼠连续 ７ ｄ腹腔注射 ｂＦＧＦ, ＨＩＢＤ组腹腔注射等体积生理盐水作为对照。全部大鼠于术后１４ ｄ处死,对脑纹状体、皮质的光镜下结构、乙酰胆碱酯酶（ＡｃｈＥ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）活性变化进行观察和比较。结果 新生大鼠 ＨＩＢＤ后皮质、纹状体有选择性神经元坏死及胶质细胞增生, ｂＦＧＦ治疗组上述病变明显减轻; ＨＩＢＤ后纹状体、皮质神经元 ＡｃｈＥ活性明显下降(－～＋）, ｂＦＧＦ组 ＡｃｈＥ活性（＋～＋＋）较ＨＩＢＤ组恢复快; ＨＩＢＤ后纹状体神经元 ＡＣＰ活性明显增高（＋＋＋）, ｂＦＧＦ组 ＡＣＰ活性（＋＋）变化程度小于ＨＩＢＤ组。但大、小剂量ｂＦＧＦ治疗组未见明显差异。结论 ｂＦＧＦ能通过影响受损神经元的酶物质代谢而加快ＨＩＢＤ新生大鼠神经元的修复。     

新生儿肿瘤坏死因子α基因表达及其调控

为了探讨γ干扰素（ＩＦＮ－γ）、白细胞介素１２（ＩＬ－１２）、活化Ｔ细胞核因子（ＮＦ－ＡＴ）活性与新生儿肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）基因表达调控的关系，用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）和逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术测定１２例新生儿脐血单个核细胞（ＣＢＭＣ）ＴＮＦ－α、信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）、ＩＦＮ－γ及其ｍＲＮＡ和ＩＬ－１２ｐ４０ｍＲＮＡ表达水平，并用电泳迁移率转换试验（ＥＭＳＡ）检测８例新生儿ＣＢＭＣ的ＮＦ－ＡＴ活性。结果：新生儿ＣＢＭＣ中ＴＮＦ－α、ｍＲＮＡ、ＩＦＮ－γ及其ｍＲＮＡ、ＩＬ－１２ｐ４０ｍＲ－ＮＡ表达水平均较成人低下，ＮＦ－ＡＴ活性也较成人明显低下。提示：缺乏ＩＦＮ－γ、ＩＬ－１２调节作用可能是新生儿ＣＢＭＣ产生ＴＮＦ－α不足的重要原因；ＮＦ－ＡＴ活性低下可能与新生儿Ｔ细胞转录ＴＮＦ－α及ｍＲＮＡ不足有关。     

全反式视黄酸诱导小鼠骨髓基质细胞后视黄酸受体和造血因子表达的研究

目的 研究维生素Ａ（ＶＡ）对造血调控的机制。方法 体外培养小鼠骨髓基质细胞（ＢＭＳＣ）和造血祖细胞,免疫组化ＳＰ法检测全反式视黄酸（ＡＴＲＡ）体外诱导小鼠ＢＭＳＣ后视黄酸受体（ＲＡＲｓ）和ＧＭ－ＣＳＦ蛋白的表达以及生物因子活性检测。结果 １．ＡＴＲＡ处理的小鼠ＢＭＳＣ上清淮能显著促进红系祖细胞的增殖（Ｐ〈０．０１）。２．ＲＡＲｓ在实验组和对照组持续表达,ＡＴＲＡ对其表达无影响。３．ＡＴＲＡ诱导小鼠     

CD40L在川崎病发病机制中的作用探讨

为探讨ＣＤ４０Ｌ在儿童川崎病发病机制中的作用,用流式细胞技术及ＥＬＩＳＡ法检测急性期川崎病（ＫＤ）患儿外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）体外表达ＣＤ４０Ｌ水平、细胞凋亡率及可生ＣＤ４０Ｌ（ｓＣＤ４０Ｌ）对单核细胞株ＴＨＰ－１产生ＴＮＦ－α的影响。结果：ＫＤ表达ＣＤ４０Ｌ明显增高;存在淋巴细胞凋亡延迟;患儿ＰＢＭＣ培养上清（可能含有ｓＣＤ４０Ｌ）可诱导ＴＨＰ－１产生高浓度ＴＮＦ－α。抗ＣＤ４０Ｌ单抗可纠正     

早搏与心功能的关系及影响因素的研究

为探讨小儿早搏对心功能的影响，采用多普勒超声心动图测定４０例早搏患儿的单个早搏射血分数（ＰＢＥＦ）、心脏指数（ＰＢＣＩ）；单个非早搏的射血分数（ＮＰＢＥＦ）、心脏指数（ＮＰＢＣＩ）及实际的射血分数（ＡＥＦ）、心脏指数（ＡＣＩ）。同时研究这些指标与心电图和心肌酶的关系。结果显示：（１）早搏患儿ＰＢＥＦ、ＰＢＣＩ均小于ＮＰＢＥＦ、ＮＰＢＣＩ；病程长者ＰＢＥＦ、ＡＥＦ及ＡＣＩ均下降；室性早搏者的ＡＣＩ减少；早搏＞１０次／分者的ＡＥＦ及ＡＣＩ下降；Ｒ－Ｒ′／Ｒ－Ｒ比值小者的ＰＢＥＦ、ＡＥＦ及ＰＢＣＩ亦小；早搏ＱＲＳ－Ｔ综合波长者的ＰＢＥＦ及ＰＢＣＩ减少。（２）肌酸磷酸激酶同功酶（ＣＫ－ＭＢ）升高者的ＰＢＥＦ、ＡＥＦ、ＰＢＣＩ、ＡＣＩ均值的下降比ＣＫ－ＭＢ不升高者显著。研究提示，早搏＞１０次／分、Ｒ－Ｒ′／Ｒ－Ｒ＜０．６、ＱＲＳ－Ｔ综合波＞０．４秒和ＣＫ－ＭＢ＞１６ＩＵ／Ｌ者的心功能多受到影响，应予以积极治疗。     

白细胞介素—4基因修饰Raji细胞促进肿瘤特异细胞毒性T细胞杀？…

探讨人白细胞介素－４基因修饰对伯基特淋巴瘤细胞株－Ｒａｊｉ的体外生物学特性，肿瘤特异性细胞毒性Ｔ细胞杀伤活性的影响及其机制。结论外源性ＩＬ－４基因表达产物可能和于瘤细胞和ＰＢＭＣ，通过诱导ＩＬ－２，ＩＦＮ－γ等细胞因子促进ＣＴＬ反应，并增强其杀伤活性。     

黄芪对哮喘患儿IFN-γ、IL-4及IgG亚类体外产生的影响

为探讨中药黄芪对哮喘患儿免疫功能的影响，检测了在体外培养系统中加入黄芪水提剂后，１３例哮喘患儿及１０例健康儿童外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）产生ＩＦＮ－γ、ＩＬ－４及ＩｇＧ亚类水平的变化。结果显示黄芪明显促进ＰＨＡ诱导的ＰＢＭＣ产生ＩＦＮ－γ及ＰＷＭ诱导的ＰＢＭＣ产生ＩｇＧ１、ＩｇＧ２和ＩｇＧ３；但对ＰＢＭＣ产生ＩＬ－４及ＩｇＧ４无明显影响。结果提示黄芪可调节ＴＨ１及ＴＨ２细胞的部分功能，具有预防哮喘的感染诱因及调节患儿免疫功能的潜在意义。     

哮喘患儿血浆和淋巴细胞诱生γ－干扰素水平的检测及其意义

应用生物素－亲合素双抗体夹心酶联免疫吸附分析技术（ＡＢＣ－ＥＬＩＳＡ）检测了２４例哮喘患儿血浆和外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）诱生γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）水平。结果显示：患儿血浆ＩＦＮ－γ水平极低（１．３３±０．０８μｇ／Ｌ），经植物血凝素（ＰＨＡ）刺激后，ＰＢＭＣ诱生ＩＦＮ－γ水平仍明显低于正常对照组（Ｐ＜０．００１）。哮喘患儿血清总ＩｇＥ水平明显升高。用麻疹疫苗治疗后ＩＦＮ－γ诱生水平无明显变化。提示患儿体内细胞因子产生失衡，ＩＦＮ－γ产生减少与哮喘的发病、病程和易诱发病毒反复感染有一定关系。     

HGFs联合对体外人脐血造血干细胞及SCID小鼠体内扩增作用的研究

本实验应用外源性重组人多种造血生长因子（ｒｈＨＧＦｓ）处理人ＨＳＣ／ＳＣＩＤ小鼠模型，以体外半固体培养法及ＦＣＡＳ检测ＣＦＵ－ＧＭ、ＣＦＵ－ＧＥＭＭ及ＣＤ３４＾＋细胞，从而评价ＨＧＦｓ对受鼠体内人造血干细胞的扩增作用。结果：人脐血及骨髓ＭＮＣ经孵育２４小时后ＣＤ３４＾＋细胞含量，ＣＦＵ－ＧＭ、ＣＦＵ－ＧＥＭＭ产率皆得到明显扩增（Ｐ〈０．０１）；且脐血组优于骨髓组（Ｐ〈０．０１）。输脐血ＭＮＣ＋ＨＧ     

核因子-κB活性在大鼠脑水肿的变化及热休克反应对其影响的研究

目的　研究核因子－κＢ（ＮＦ－κＢ） 在百日咳菌液致大鼠感染性脑水肿模型中的活性变化及热休克反应对其影响。方法　动物随机分为：①正常对照组（ＮＳ） ,②感染性脑水肿组（ＰＢ）,③热休克处理组（ＨＳ＋ ＰＢ）。取左大脑半球全层脑组织分别测定脑组织含水量,干脑组织钠、钾离子含量;采用电泳迁移率改变法检测各组神经细胞核内ＮＦ－κＢＤＮＡ－ 蛋白结合物活性的变化并做密度扫描定量分析。结果　ＨＳ＋ ＰＢ各组脑组织含水量明显低于ＰＢ组（ Ｐ＜０ ．０１）,ＨＳ＋ ＰＢ 各组Ｎａ＋ 含量明显低于ＰＢ组（Ｐ＜ ０．０１ 或Ｐ＜ ０．０５） ,Ｋ＋ 含量除２４ ｈ 之外,均明显高于ＰＢ组（ Ｐ＜０ ．０１） 。与正常对照组比较,２ ｈ 感染性脑水肿组ＮＦ－κＢ活性开始增加,并逐渐增高,以２４ ｈ 为最明显。热休克处理组各时相ＮＦ－ κＢ 活性均有不同程度减低。结论　大鼠感染性脑水肿时ＮＦ－ κＢ活性增加,热休克反应对大鼠感染性脑水肿的保护作用可能与抑制ＮＦ－κＢ的活性有关。     

癫痫患儿细胞内外钙含量变化及其临床意义

应用密度离心法分离血细胞及火焰原子吸收光谱法同批测定２４例癫痫患儿血清、红细胞（ＲＢＣ）和单个核细胞（ＭＢＣ）内钙含量；应用钙离子选择性电极法检测２８例癫痫患儿脑脊液（ＣＳＦ）－Ｃａ２＋和全血Ｃａ２＋。结果表明：癫痫患儿发作后３天内ＭＢＣ－Ｃａ明显增高（Ｐ＜０．０５），ＣＳＦ－Ｃａ２＋明显降低（Ｐ＜０．０１），血清钙、ＲＢＣ－Ｃａ和全血Ｃａ２＋无显著变化。提示癫痫发作时可能存在钙内流。ＭＢＣ－Ｃａ增高于发作后３小时内最明显（Ｐ＜０．０５），与病因及每日发作次数无关，进一步提示ＭＢＣ－Ｃａ增高与癫痫发作有关。     

多药耐药基因反义寡核苷酸内逆转耐药的初步研究

目的 为研究多药耐药（ＭＤＲ）基因ｍｄｒ１反义寡核苷酸体内逆转肿瘤耐药的作用。方法 采用白血病耐药细胞株细胞移植于胸腺缺陷裸小鼠（ＢＡＬＢ／Ｃ）皮下，建立肿瘤耐药模型，局部或腹腔注射ｍｄｒ１反义ＤＮＡ，或以脂质体Ｌｉｐｏｆｅｃｔｉｎ为载体，腹腔注射ｍｄｒ１反义ＤＮＡ，经柔红霉素（ＤＮＲ）和鬼臼乙叉甙（ＶＰ－１６）联合化疗。结果 实验组肿瘤生长速度明显低于对照组，从用药后的第５￣６天开始，实验组肿瘤     

病毒性肝炎T细胞亚群和几种细胞因子变化的研究

为了探讨小儿病毒性肝炎发病的细胞免疫机制，应用不标记抗体桥联酶标技术（ＡＰＡＡＰ法）检测了５６例病毒性肝炎患儿的外周血Ｔ细胞亚群及膜性白细胞介素２受体（ｍＩＬ－２Ｒ）表达率。应用酶联免疫吸附（ＥＬＩＳＡ）法分别检测了４９例病毒性肝炎患儿单个核细胞培养上清液（ＰＢＭＣｓ）中肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、白细胞介素６和８（ＩＬ－６、ＩＬ－８）及α干扰素（ＩＦＮ－α）浓度。结果显示：甲型肝炎（简称甲肝）急性期、慢性乙型肝炎（简称乙肝）及丙型肝炎（简称丙肝）组与正常对照比较，ＣＤ４细胞降低，ＣＤ８细胞升高。用植物血凝素（ＰＨＡ）刺激前，甲肝急性期患儿ｍＩＬ－２Ｒ表达率明显高于其他各组，用ＰＨＡ刺激后，各组ｍＩＬ－２Ｒ表达率均显著高于刺激前，但乙肝及丙肝组ｍＩＬ－２Ｒ表达率与正常对照比较则明显降低。甲肝急性期、乙肝及丙肝患儿ＰＢＭＣｓＴＮＦα、ＩＬ－６、ＩＬ－８均较正常对照组升高，而α干扰素（ＩＦＮ－α）均较正常对照组降低。甲肝恢复期ＣＤ４、ＣＤ８和ＰＨＡ刺激前ＰＢＭＣ上ｍＩＬ－２Ｒ表达率以及上述各细胞因子水平均恢复正常。提示细胞免疫功能紊乱与小儿病毒性肝炎的发病及肝损害过程有关。     

下呼吸道感染患儿外周血单个核细胞呼吸道合胞病毒感染的研究

为探讨呼吸道合胞病毒（ＲＳＶ）对外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）的感染情况及感染后细胞免疫的变化，采用免疫组化法对１８例ＲＳＶ性急性下呼吸道感染患儿ＰＢＭＣ内ＲＳＶ及其Ａ、Ｂ亚型抗原进行了检测；采用ＡＰＡＡＰ法、ＭＴＴ比色法和ＥＬＩＳＡ法对Ｔ细胞亚群及Ｔ细胞表面白细胞介素２受体表达、ＰＢＭＣ培养上清液白细胞介素２（ＩＬ－２）活性和可溶性ＩＬ－２受体水平进行了测定。结果显示：１８例ＲＳＶ感染患儿中７例ＰＢＭＣ内可检测到ＲＳＶ抗原；１１例ＲＳＶＡ亚型感染者５例ＰＢＭＣ内均为ＲＳＶＡ亚型阳性，７例ＲＳＶＢ型感染者２例Ｂ亚型阳性；７例恢复期和１０例对照组患儿均为阴性；发病３天以内ＰＢＭＣ中ＲＳＶ抗原阳性者多于３天以后（Ｐ＜０．０５）。ＲＳＶ感染组ＰＢＭＣ内ＲＳＶ抗原阳性者，ＣＤ４细胞比率和ＩＬ－２水平均低于阴性者（ｔ＝２．３８，２．４０，Ｐ值均＜０．０５）。提示：ＲＳＶ性急性下呼吸道感染患儿ＰＢＭＣ可被ＲＳＶ感染，可能由此加重免疫活性细胞损害，导致细胞免疫功能紊乱。     

肾病综合征患儿骨代谢研究

观察６６例不同病期肾病综合征（ＮＳ）患儿血清钙离子（ＩＣａ）、骨钙素（ＢＧＰ）、尿Ⅰ型胶原交联氨基末端肽（ＮＴＸ）、骨密度（ＢＭＣ）及腕骨Ｘ线变化。结果表明：①ＮＳ患儿存在骨代谢异常；②在反映骨代谢变化时，ＢＧＰ及ＮＴＸ较ＢＭＣ、Ｘ线摄片敏感，可作为肾性骨病早期改变的观察指标     

窒息新生儿的血浆前列腺素,血栓素变化

窒息新生儿的血浆前列腺素、血栓素变化闵晓华，江澜本组测定２８例出生时有窒息的新生儿血浆前列腺素及血栓素（ＴＸＡ＿２）的最终产物６－酮－前列腺素Ｆ＿（１α）（６－Ｋ－ＰＧＦ＿（１α））、ＴＸＢ＿２，旨在了解其变化及与窒息程度的关系。１．研究对象：窒息组...     

生长发育迟缓与胰岛素样生长因子的关系

目的提高由于生长激素－胰岛素样生长因子（ＧＨ－ＩＧＦ）轴异常引起的生长发育迟缓诊断的准确性。方法分别收集门诊６８例生长发育迟缓儿童运动激发试验前后２次血清和１４例住院患儿药物激发试验１０次血标本,用免疫放射计量（ＩＲＭＡ）方法测定ＩＧＦ－１,ＩＧＦ－２和ＩＧＦＢＰ－３,放免方法（ＲＩＡ）测定ＧＨ。结果药物激发试验ＧＨ水平与ＩＧＦ－１,ＩＧＦ－２和ＩＧＦＢＰ－３测定一致。运动激发试验根据运动后ＧＨ水平及身高百分位的情况将６８例分为３组：ＧＨ＜５０μｇ／Ｌ,５０～１００μｇ／Ｌ,＞１００μｇ／Ｌ。ＧＨ＜５０μｇ／Ｌ组１４例,其中１０例身高小于第３百分位,其ＩＧＦ－１,ＩＧＦ－２和ＩＧＦＢＰ－３水平分别是（３９±２０）,（２７４±１２２）,（４２０±２１０）ｎｍｏｌ／Ｌ,低于正常值（Ｐ＜００１）,ＧＨ水平与ＩＧＦ－１,ＩＧＦ－２和ＩＧＦＢＰ－３相符。结论用运动激发试验联合测定ＧＨ、ＩＧＦ－１和ＩＧＦＢＰ－３三项指标可以提高由于ＧＨ－ＩＧＦ轴异常所引起的生长发育迟缓诊断的准确性。     

转化生长因子β_3对早产大鼠肺表面活性物质蛋白质基因表达的影响及机理

为研究转化生长因子β３（ＴＧＦ－β３）对发育期肺表面活性物质蛋白质（ＳＰｓ）基因表达的影响。利用孕１９天早产大鼠肺组织块及肺Ⅱ型细胞培养，检测ＳＰｓ（ＳＰ－Ａ、ＳＰ－Ｂ和ＳＰ－Ｃ）基因表达。结果：单纯使用ＴＧＦ－β３对ＳＰ－Ａ、ＳＰ－Ｂ、ＳＰ－Ｃ基因表达无明显影响，但ＴＧＦ－β３可明显抑制１００ｎｍｏｌ／ｍｌ地塞米松增加ＳＰ－Ｂ、ＳＰ－Ｃ基因表达的效应，随ＴＧＦ－β３浓度增加抑制显著。ＴＧＦ－β３并非直接作用于肺Ⅱ型上皮细胞，而是以成纤维细胞为介导产生抑制效应。ＴＧＦ－β３对地塞米松增加ＳＰ－Ａ基因表达无影响。提示：ＴＧＦ－β３对肺发育期ＳＰｓ基因表达有抑制作用，糖皮质激素预防新生儿呼吸窘迫综合征效果不理想可能与ＴＧＦ－β３作用有关。     

儿童膀胱出口梗阻的压力—流率研究

介绍一种诊断儿童膀胱出口梗阻的方法。对方法：对３１例下尿路功能障碍儿童进行排尿期压力－流率测定。采用骨上膀胱穿刺管法测定膀胱压力，同步测定直肠压，尿流率及外插约肌肌电图，按Ａ－Ｇ列线图及Ｐ－Ｑ图诊断ＢＯＯ，应用直线ＰＵＲＲ及Ｓｃｈａｆｅｒ列线图将ＢＯＯ争为７度；应用压力－流率－ＥＭＡ测定将逼尿肌－尿道外插约肌协同失调分为Ⅰ型，Ⅱ型，Ⅲ型，。