塞来昔布联合奥沙利铂对人肺癌裸鼠移植瘤的治疗作用及其作用机制的研究

目的：研究COX-2抑制剂与化疗药物奥沙利铂对人肺癌裸鼠移植瘤生长、Survivin表达和微血管生成的影响。方法：人肺癌A549细胞接种于裸鼠背部皮下,随机分为四组（对照组;奥沙利铂组;塞来昔布组;奥沙利铂和塞来昔布联合用药组）并给予相应的药物。测量肿瘤体积,42天后处死裸鼠,切取移植瘤组织检测COX-2,VEGF,Sur-vivin表达和微血管密度（MVD）。结果：塞来昔布组和奥沙利铂组抑瘤率分别为34.60%和46.70%,奥沙利铂和塞来昔布联合应用组抑瘤率为66.09%。免疫组织化学染色和RT-PCR结果分析显示：奥沙利铂组COX-2,VEGF表达显著高于对照组（P〈0.05）。微血管密度与对照组比较无显著性差异（P〉0.05）。奥沙利铂组Survivin表达低于对照组,塞来昔布组和联合用药组COX-2,VEGF表达和MVD低于对照组（P〈0.05）。结论：塞来昔布可抑制人肺癌裸鼠移植瘤的生长、Survivin表达和血管生成。塞来昔布与奥沙利铂联合应用提高了奥沙利铂的抗肿瘤效果。     

干扰素α-2b抑制肝癌裸鼠移植瘤的生长作用

目的:探讨干扰素α-2b对人肝细胞癌裸鼠皮下移植瘤模型中肿瘤组织环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)表达及肿瘤血管生成的抑制作用.方法:将32只人肝癌皮下移植瘤裸鼠随机分为4组,每组8只.实验按IFN-α-2b不同用量分为治疗A组(10 000IU/d),治疗B组(20 000IU/d),治疗C组(40 000IU/d),对照组注射生理盐水,连续用药35d,观察4组裸鼠肿瘤组织生长增殖状况.应用免疫组化方法检测肿瘤组织COX-2和VEGF的蛋白表达;CD34标记血管内皮细胞测定肿瘤微血管密度(MVD);应用TUNEL方法检测肿瘤细胞凋亡的变化.结果:干扰素-α-2b治疗组肿瘤重量和体积均显著低于对照组(P＜0.01),抑瘤率分别为27.78%,65.22%和49.64%;治疗组肿瘤组织COX-2和VEGF表达水平及MVD显著低于对照组(P＜0.01);治疗组肿瘤组织中凋亡细胞的比例明显增加,与对照组比较有显著性差异(P＜0.01).治疗B组肿瘤重量和体积、COX-2和VEGF表达水平及MVD、凋亡指数与A组和C组比较有显著性差异(P＜0.05),抑瘤效果显著;A组和C组比较,差异无显著性(P＞0.05).结论:干扰素-α-2b抑制荷瘤裸鼠肝癌细胞的生长,诱导肿瘤细胞凋亡,可能与其下调C0X-2和VEGF表达有关;干扰素-α-2b治疗肝癌呈一定的量效关系,中等剂量(20 000IU/d)抑瘤作用最明显.     

TL对人胰腺癌细胞裸鼠移植瘤的治疗作用及抑制血管生成的研究

目的：探讨雷公藤内酯醇（TL）对人胰腺癌细胞SW1990移植瘤的生长及新生血管生成的抑制作用。方法：通过人胰腺癌裸鼠皮下移植实验，观察不同剂量TL对移植瘤生长抑制作用；应用免疫组化和RT-PCR研究裸鼠移植瘤组织VEGF表达变化，计算肿瘤组织微血管密度（MVD）。结果：各实验组（TL0．125、0．25和0．5mg·^-1kg·day^-1）抑瘤率分别达到66．16％、78．14％和89．92％，与对照组相比，肿瘤生长明显受抑，并具有剂量和时间依赖性。对照组和各实验纽瘤组织MVD分别为36．25±8．64、22．75±6．67、17．65±7．11和9．87±3．34（P〈0．01）；TL抑制移植瘤VEGF基因和蛋白表达．且VEGF基因下调与MVD的减少具有相关性（r=0．7424，P〈0．01）．结论：TL具有显著的抗胰腺癌移植瘤作用．其机制可能与抑制肿瘤新生血管生成有关。     

CTX小剂量化疗在抗肺癌血管生成中的作用

目的：研究小剂量环磷酰胺（CTX）对肺癌血管生成的影响及其机制。方法：培养人肺腺癌A549细胞，建立裸鼠移植瘤模型，随机分为小剂量CTX组、大剂量CTX组和对照组进行化疗，观察裸鼠体重变化和抑瘤效果，免疫组化检测肿瘤微血管密度（MVD）、缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor 1 alpha，HIF-1α）和VEGF的表达。结果：小剂量组肿瘤生长缓慢，体重减轻等副作用明显小于大剂量组和对照组（P〈0．01或P〈0．05）；与大剂量组、对照组比较，小剂量组MVD、HIF-1α和VEGF表达均明显减少（P〈0．01），且小剂量组移植瘤中HIF-1α和VEGF、HIF-1α和MVD、VEGF和MVD之间均有相关性。结论：与大剂量组和对照组相比，小剂量CTX化疗组能更显著地抑制肺癌血管生成，抑瘤效果更明显，其机制可能与下调HIF-1α蛋白表达有关。     

塞来昔布对Lewis肺癌组织COX-2、VEGF、MVD、MMP-2表达的影响

目的探讨选择性环氧化酶(COX)-2抑制剂塞来昔布对Lewis肺癌移植瘤的抑制作用及其对肿瘤组织V.EGF、MVD、MMP-2表达的影响.方法将C57BL/6小鼠随机分为药物组和对照组,药物组于接种Lewis肺癌细胞后第二天开始给予含1/1 000塞来昔布的食物,连续24 d,计算抑瘤率.采用免疫组化的方法研究COX-2、VEGF、MVD、MMP-2的表达.并采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术研究VEGF、MMP-2 mRNA的表达.结果含1/1 000塞来昔布食物饲养对Lewis肺癌移植瘤有明显抑制作用,抑瘤率为60.1%.免疫组化结果显示药物组肿瘤组织的COX-2积分平均值低于对照组,但无统计学差异(P＞0.05).药物组与对照组的VEGF积分为2.00±0.82和2.90±0.88(P＜0.05),MVD平均值为16.70±7.77和23.15±4.58(P＜0.05).但药物组与对照组比较,MMP-2的表达无显著性差异.RT-PCR结果表明药物组VEGF mRNA表达较对照组明显下调,而MMP-2 mRNA表达无明显改变.结论塞来昔布对Lewis肺癌移植瘤有明显抑制作用.其作用途径可能是通过抑制COX-2的活性,进而抑制VEGF的表达,减少新生血管形成,抑制肿瘤的生长.抑制肿瘤血管生长可能是塞来昔布肿瘤生长的又一机制.     

不同剂量塞来昔布对人肺癌裸鼠移植瘤的治疗作用及机制研究

目的:研究不同剂量COX-2抑制剂对人肺癌裸鼠移植瘤生长、survivin表达和微血管生成的影响.方法:将人肺癌A549细胞接种于裸鼠背部皮下建立移植瘤模型,然后随机分为4组:对照组、塞来昔布低剂量(25 mg·kg-1·d-1 )组、塞来昔布中剂量(50 mg·kg-1 ·d-1 )组、塞来昔布高剂量(100 mg·kg-1·d-1 )组.每周测量肿瘤体积,给药42 d后牺牲裸鼠,切取移植瘤组织,检测COX-2、 survivin 、VEGF表达和微血管密度(microvessel density,MVD).结果:塞来昔布低剂量组、中剂量组和高剂量组的抑瘤率分别为34.60%、49.40%和59.71%,与对照组比较,塞来昔布各治疗组肿瘤生长缓慢,差异有统计学意义( P <0.05).免疫组织化学染色和RT-PCR结果分析显示:与对照组比较,塞来昔布各治疗组COX-2 、survivin的表达水平均明显降低( P <0.05),并且抑制程度呈明显的药物剂量依赖性.低剂量塞来昔布可明显抑制VEGF mRNA表达和肺癌移植瘤微血管生成,其抑制作用并未随用药剂量的增加而增强.结论:不同剂量的塞来昔布均能明显抑制人肺癌裸鼠移植瘤的生长和survivin的表达,其抑制作用呈明显的用药剂量依赖性,survivin可能参与了塞来昔布抑制肺癌生成的过程.低剂量塞来昔布可抑制人肺癌裸鼠移植瘤微血管生成,可能对防止肿瘤转移起到重要作用.     

环氧合酶-2抑制剂塞来昔布对人肝癌HepG2裸小鼠移植瘤生长和肿瘤血管生成的抑制作用

背景与目的:有研究证实,环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)与肿瘤,特别是与消化系统肿瘤形成的关系较为密切,而其抑制剂则具有抗肿瘤作用。本研究探讨特异性抑制剂塞来昔布对人肝癌HepG2裸小鼠移植瘤生长和肿瘤血管生成的抑制作用。方法:将肝癌细胞HepG2种植至裸鼠背侧皮下,4天后开始用塞来昔布治疗,58天后处死。观测裸鼠移植瘤的体积和质量。并采用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测裸鼠移植瘤组织中COX-2、血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)、碱性成纤维生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)和血管生成素-2(angiopoientin-2,Ang-2)的表达,用免疫组化法检测微血管密度(microvesseldensity,MVD)。结果:治疗组切除的移植瘤平均体积和质量分别是(709.11±108.53)mm3和(2.63±0.34)g,对照组分别为(1417.55±69.50)mm3和(5.32±0.98)g,两组比较差异有显著性(P<0.01)。治疗组肿瘤增殖率为55.21%。②对照组COX-2、VEGF、bFGF、Ang-2的表达和MVD值分别是4.50±0.25、5.43±0.58、4.03±0.47、5.53±0.54和128.24±9.82,而在塞来昔布组分别是2.42±0.29、2.80±0.30、2.23±0.41、2.88±0.25和29.23±1.52。两组相比较,COX-2、VEGF、bFGF、Ang-2的表达和MVD值差异有显著性(P<0.01)。COX-2与VEGF、bFGF、Ang-2和MVD有明显的相关性(r分别为0.862、0.882、0.857,P分别<0.01)。结论:塞来昔布有效抑制了人肝癌细胞HepG2裸小鼠移植瘤的生长和血管生成,其作用途径是抑制了COX-2的表达。     

siRNA 抑制胃腺癌VEGF2C 表达和淋巴管生成

 目的　研究瘤内注射VEGF2C siRNA 抑制胃癌移植瘤VEGF2C 表达和肿瘤淋巴管生成的有效 性。方法　建立裸鼠胃癌皮下移植瘤模型随机分为4 组:VEGF2C siRNA 脂质体混合液组、单脂质体 组、单siRNA 组和PBS 组,对肿瘤进行原位注射干预,记录各实验组肿瘤体积变化,免疫组织化学法检 测各实验组肿瘤组织VEGF2C 的表达,并通过抗人CD31 和抗人L YVE21 单克隆抗体检测瘤体内血管 和淋巴管生成情况。结果　免疫组化显示干扰组肿瘤细胞VEGF2C 染色减弱,和对照组相比VEGF2C 表达下调68. 3 %( P < 0. 01) ,而胃癌组织中淋巴管密度(LVD) 值干预组和对照组分别为3. 2 ±1. 3 、9. 8 ± 2. 7 ,VEGF2C siRNA 干预组LVD 值下降至对照组的32. 7 %( P < 0. 01) ,而MVD 值无明显差异( P > 0. 05) 。结论　瘤内注射VEGF2C siRNA 能显著下调肿瘤组织内VEGF2C 的表达,有效抑制肿瘤生长 和瘤内淋巴管生成,而对肿瘤血管生成无影响。     

泰素帝对荷瘤小鼠肿瘤组织VEGF和TSP1表达的影响

目的：观察泰素帝对裸鼠人大肠癌LOVO细胞皮下移植瘤血管生成抑制作用及其作用机理。方法：通过建立裸鼠人大肠癌LOVO细胞皮下移植瘤模型,观察泰素帝的抑瘤作用,并采用免疫组织化学法检测泰素帝对肿瘤组织MVD、VEGF、TSP1表达的影响。结果：泰素帝的抑瘤率为72．4％。泰素帝能显著降低肿瘤微血管密度,下调VEGF和上调TSP1的表达。结论：泰素帝可能通过抑制肿瘤血管生成而发挥抗肿瘤作用;下调VEGF可能是泰素帝抗血管生成作用机理之一;上调TSP1可能是泰素帝抗血管生成另一作用机理。     

人巨噬细胞金属弹性蛋白酶对人胃癌细胞COX-2和VEGF体内表达的影响

目的：探讨体内人巨噬细胞金属弹性蛋白酶（HME）对人胃癌细胞环氧合酶-2和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法：选取BALB/c nu/nu裸鼠24只构建人胃癌细胞SCG-7901裸鼠皮下移植模型,随机分为对照组和HME干预组,其中HME干预剂量分别为0.2mg/kg、0.4mg/kg、0.8mg/kg,对照组给予等体积0.9%氯化钠。干预6周后处死动物,测量鼠重、瘤重、肿瘤大小,计算抑瘤率;采用Western blot和免疫组织化学方法检测移植瘤组织中COX-2和VEGF的表达;CD34标记血管内皮细胞计数肿瘤微血管密度（MVD）。结果：与对照组相比各剂量组HME均能明显抑制皮下移植瘤生长（ P <0.05）;且在HME各剂量组中0.8mg/kg组抑瘤作用最明显。HME能明显抑制移植瘤组织中COX-2和VEGF的表达,并明显降低肿瘤MVD值（ P <0.05）。结论：HME通过抑制肿瘤微血管形成来抑制肿瘤的生长;HME抑瘤作用具有剂量依赖性。     

CD105 、COX-2 和VEGF 在结直肠癌中的表达及其与血管新生的关系

 目的 探讨结直肠癌中CD105在新生血管中的表达，环氧化酶（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）表达及其与血管生成的关系。方法 应用免疫组化SP法检测58例结直肠癌CD105表达的微血管密度，以及COX-2、VEGF的表达。结果 58例结直肠癌中，CD105表达的MVD值为（36．50±9．59），COX-2和VEGF的阳性表达率各为69％和67．2％。COX-2或VEGF表达阳性组的MVD值显著高于COX-2或VEGF表达阴性组（P〈0．05）。COX-2和VEGF均阳性组的MVD值显著高于均阴性组（P〈0．01）。COX-2与VEGF表达显著正相关；COX-2、VEGF表达均与MVD显著正相关（P〈0．01）。结论 CD105是结直肠癌新生血管的特异性标记物，COX-2表达与结直肠癌血管生成有关，VEGF可能是COX-2诱导血管生成的重要介质。     

环氧合酶-2 在子宫内膜癌中的表达及其与肿瘤血管形成的关系

 目的 探讨环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2，COX2)在子宫内膜癌组织中表达及与肿瘤血管形成的关系。方法 采用免疫组化SIP方法检测34例子宫内膜癌组织COX-2和血管内皮生长因子(Vascu1arendothelial growth factor，VEGF)的表达和微血管密度(Microvessel density，MVD)，观察COX-2表达与肿瘤血管形成之间的相关性。结果 COX-2在子宫内膜癌组织中的阳性表达率为64．7％，而对照组正常子宫内膜均未见表达，内膜癌组的中分化细胞COX-2蛋白的表达高于低分化细胞，差异有显著性(P<0．05)；COX-2表达阳性组和阴性组MVD分别为(41．53±19．10和28．79±8．20)，两组比较具有显著性差异(P<0．05)。COX-2的表达评分与VEGF及MVD高度均呈正相关(P<0．01；P<0．0001)。结论 COX-2可能主要参与子宫内膜癌发生的早期；子宫内膜癌组织中COX-2的高表达可能在VEGF诱导肿瘤血管形成的过程中起重要作用。     

尼美舒利对人喉鳞癌Hep-2细胞祼鼠移植瘤CD44和MMP-7表达的影响

目的探讨尼美舒利对喉鳞状细胞癌裸鼠皮下移植模型的抑瘤作用及机制。方法建立人喉鳞癌Hep-2细胞株裸鼠移植瘤模型,应用尼美舒利处理裸鼠,观察肿瘤生长情况并绘制生长曲线,免疫组织化学技术检测移植瘤组织中COX-2、CD44和MMP-7蛋白表达,RT-PCR技术检测移植瘤组织中COX-2、CD44 和MMP-7mRNA表达情况。结果与对照组相比,治疗组肿瘤体积增长较对照组缓慢,体积抑瘤率为63.36%,重量抑瘤率达51.81%,肿瘤体积和重量均明显低于对照组（P均＜0.05）。实验组和对照组治疗前后裸鼠体重增长值差异无统计学意义（P＞0.05）。实验组COX-2、CD44和MMP-7蛋白及mRNA表达明显低于对照组,差异有统计学意义（P均＜0.05）。结论尼美舒利可有效抑制人喉鳞癌细胞系Hep-2裸鼠移植瘤的生长,其机制可能与抑制COX-2、CD44及MMP-7表达有关。     

COX-2选择性抑制剂塞来昔布对裸鼠荷人子宫内膜腺癌的抑制作用

 目的 探讨环氧化酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）选择性抑制剂塞来昔布对人子宫内膜腺癌的治疗作用及其机制。 方法 建立人子宫内膜腺癌HEC-1B细胞裸鼠荷瘤模型,待成瘤后随机分为对照组与实验组,对照组予生理盐水口服2周,实验组分别予塞来昔布4mg/d和2mg/d口服2周。从治疗开始每3天计算瘤体积一次,描绘肿瘤生长曲线,治疗结束后处死裸鼠剥除瘤组织,计算抑瘤率,采用RT-PCR法测定移植瘤组织COX-2 mRNA的表达、免疫组化法测定COX-2蛋白的表达和微血管密度（MVD）。 结果 塞来昔布对裸鼠皮下移植瘤的生长具有明显的抑制作用,且随着药物浓度的增加,抑瘤作用逐渐增强（抑瘤率分别为 32.4％和48.6％）,RT-PCR结果显示移植瘤组织COX-2 mRNA的表达逐渐减弱,免疫组化结果显示移植瘤组织 COX 2蛋白的表达及微血管密度（MVD）逐渐减少,实验组与对照组之间及各实验组之间的差异均有统计学意义（P <0.05）,COX-2蛋白的表达与MVD数量呈正相关（r系数为0.921,P<0.01）。 结论 COX-2选择性抑制剂塞来昔布能够抑制裸鼠荷人子 宫内膜腺癌的生长,其机制可能与降低COX 2的表达、减少微血管的生成有关。     

榄香烯对裸鼠胃癌原位移植瘤血管生成的抑制作用

 目的 观察榄香烯对裸鼠胃癌原位移植瘤生长和血管生成的抑制作用。 方法 采用裸小鼠胃癌原位移植模型,随机分为0.9%氯化钠溶液(NS)组、5-Fu组、榄香烯组和联合组 ,腹腔注射给药。比较各组移植瘤瘤重的差异;免疫组织化学法检测肿瘤微血管密度 (Microvessel Density,MVD) 和VEGF、p53蛋白表达,RT-PCR法检测VEGF mRNA表达。 结果 联合组裸鼠胃癌移植瘤的瘤重显著低于NS组(P＜0.05);榄香烯组、联合组瘤组织MVD、VEGF蛋 白、p53蛋白及VEGF mRNA表达亦明显低于NS组(P＜0.05);各组移植瘤的瘤重与瘤组织MVD呈正 相关(r=0.669,P＜0.01)。 结论 榄香烯能抑制裸鼠胃癌原位移植瘤生长和血管生成,其机制可能与抑制裸鼠胃癌组织VEGF和突 变型p53的表达有关。     

抗血管内皮生长因子抗体抑制成骨肉瘤生长及血管生成的实验探讨

目的：观察抗血管内皮生长因子（VEGF）抗体对人成骨肉瘤生长的影响。方法：用抗VEGF单克隆抗体100μg隔天于治疗组荷瘤裸鼠肿瘤周围及瘤块内注射，对照组用等量PBS注射，共给药6次。测量两组裸鼠肿瘤体积及肿瘤湿重，肿瘤组织行免疫组织化学染色观察微血管密度（MVD），光镜下病理学检查。结果：治疗组与对照组的肿瘤体积、重量、MVD值两组间差异有显著性，抑瘤率达54．05％。病检发现治疗组肿瘤内有散在点状或线状坏死灶，甚至小片状坏死灶，对照组很少出现坏死灶。结论：抗VEGF单克隆抗体能够有效抑制裸鼠体内人成骨肉瘤移植瘤的血管生成抑制肿瘤生长．     

Canstatin基因导入抑制裸鼠肝癌移植瘤的生长及血管生成

目的:探讨Canstatin基因导入对裸鼠人肝癌皮下移植瘤的生长及肿瘤血管形成的作用。方法:建立肝癌HepG2细胞裸鼠皮下移植瘤模型并鉴定,运用Ad-Canstatin/GFP基因治疗,Western blot法检测转染后瘤组织内Canstatin蛋白的表达。治疗期间观察Canstatin对裸鼠及移植瘤生长的影响,用药后HE染色观察肝肾损害,计数外周血白细胞数目;免疫组织化学法检测瘤内微血管密度(microvascular density,MVD)及血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)的数目。结果:成瘤率100%。Ad-Canstatin转染组Canstatin蛋白表达增多;Ad-Canstatin组裸鼠食量大于两对照组(P<0.05)。同时排泄量、饮水量均少于两对照组(P<0.05)。体重生长曲线显示Ad-Canstatin组体重持续增加,两对照组体重后期出现不增或下降趋势。Ad-Canstatin组移植瘤瘤体积增长缓慢,治疗第10天,瘤体积小于两对照组(P<0.05);Ad-Canstatin组瘤重小于两对照组(P<0.05),抑瘤率:37.50%。Ad-Canstatin组肝、肾、造血系统未见异常。Ad-Canstatin组MVD、VM数目均少于两对照组(P<0.05)。结论:腺病毒介导Canstatin基因可通过抑制瘤内血管生成,从而抑制HepG2肝癌移植瘤的生长,实验期内未见明显不良反应。     

泰素帝对荷瘤小鼠肿瘤组织VEGF和TSP1表达的影响

目的:观察泰素帝对裸鼠人大肠癌LOVO细胞皮下移植瘤血管生成抑制作用及其作用机理.方法:通过建立裸鼠人大肠癌LOVO细胞皮下移植瘤模型,观察泰素帝的抑瘤作用,并采用免疫组织化学法检测泰素帝对肿瘤组织MVD、VEGF、TSP1表达的影响.结果:泰素帝的抑瘤率为72.4%.泰素帝能显著降低肿瘤微血管密度,下调VEGF和上调TSP1的表达.结论:泰素帝可能通过抑制肿瘤血管生成而发挥抗肿瘤作用;下调VEGF可能是泰素帝抗血管生 成作用机理之一;上调TSP1可能是泰素帝抗血管生成另一作用机理.     

血管内皮抑制素对Calu-6裸鼠移植瘤的生物学效应

目的 探讨血管内皮抑制素对Calu-6裸鼠移植瘤生长及新生血管形成的影响.方法 在荷瘤裸鼠皮下注射不同剂量的血管内皮抑制素,观察注射后肿瘤体积的变化;应用免疫组化SABC法检测肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、生存素(survivin)和环氧化酶-2(COX-2)蛋白的表达以及微血管密度(MVD)的变化;流式细胞术检测循环血管内皮细胞(CECs)的含量;应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和实时定量PCR检测外周血中CD146和CD105 mRNA的表达.结果经血管内皮抑制素治疗后,荷瘤鼠肿瘤体积明显减小;肿瘤组织中VEGF、survivin和COX-2蛋白的表达以及MVD均下降,且各治疗组与阳性对照组间的差异均有统计学意义(均P＜0.05);外周血中CECs、CD146和CD105 mRNA的含量均明显下降;活化CECs的含量与肿瘤组织中survivin和VEGF的表达以及MVD的变化均呈正相关.结论 血管内皮抑制素可通过下调移植瘤中VEGF、survivin和COX.2蛋白的表达以及减少MVD抑制肿瘤生长;活化CECs将可能作为理想的预测抗血管形成治疗预后的标记物应用于临床.