非诺贝特对高脂血症兔血清及脂肪细胞分泌肿瘤坏死因子-α的影响

目的　观察非诺贝特干预对高脂血症兔血清及脂肪细胞分泌肿瘤坏死因子 α(TNF α)的影响,并探讨其可能机制。方法　10只新西兰大白兔给予高胆固醇饮食饲养 8w后,随机分为两组:①高胆固醇组:继续饲以高胆固醇饲料wk;②非诺贝特组:在饲以高胆固醇饲料的基础上给予非诺贝特(30mg·kg-1·d-1 ),共 4wk。另选普通饮食 12wk兔(n=5)作为对照组。取腹股沟皮下脂肪组织称量,并行脂肪细胞培养,酶联免疫吸附法 (ELISA)检测血清及脂肪细胞培养液中TNF α水平。半定量逆转录多聚酶链式反应 (RT PCR)测定脂肪细胞PPARαmRNA的表达。结果　高胆固醇组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于对照组(P<0 01),非诺贝特干预 4wk未对血脂产生明显影响,但能降低体重 ( -19% )及皮下脂肪量 ( -40% ),并能降低血清TNF α水平 ( -44 7%,与高胆固醇组比,P<0 05 )。非诺贝特呈剂量依赖性降低脂肪细胞分泌TNF α。三组兔脂肪细胞PPARαmRNA表达差异无显著性。结论　非诺贝特能独立于降脂作用外降低高胆固醇饮食饲养兔体重和皮下脂肪量并降低血清及脂肪细胞分泌TNF α,这一作用可能有利于动脉粥样硬化及肥胖的防治。     

TNF受体封闭肽对大鼠佐剂性关节炎的影响

目的　观察肿瘤坏死因子 (TNF)受体封闭肽对大鼠佐剂性关节炎的影响。方法　注射弗氏完全佐剂建立大鼠佐剂性关节炎模型 ,在关节局部注射TNF受体封闭肽 ,观察对大鼠关节肿胀度、关节组织病理改变及腹腔巨噬细胞表达IL 1βmRNA和TNF αmRNA(RT PCR)的影响。 结果　建立了与人类类风湿性关节炎极其相似的大鼠佐剂性关节炎模型 ;TNF受体封闭肽治疗 10d后 ,大鼠踝关节肿胀完全受到抑制 ;关节组织内炎症细胞浸润减少 ,炎性病理损伤明显减轻 ;大鼠腹腔巨噬细胞表达的TNF αmRNA和IL 1βmRNA明显减低。 结论　TNF受体封闭肽通过抑制佐剂性关节炎TNF α和IL 1的产生 ,而发挥抗炎作用 ,明显减轻关节的病理性损伤 ,有效抑制关节炎的临床进程。     

急性病毒性心肌炎患者血浆细胞因子的检测及其意义

目的　了解病毒性心肌炎患儿急性期血浆白细胞介素 6 (IL - 6 )、肿瘤坏死因子 α(TNF α)的含量改变及其与乳酸脱氢酶同工酶 1(LDH1)的关系 ,探讨两者在病毒性心肌炎发病中的作用。方法　分别采用ELISA法和酶法检测 72例病毒性心肌炎患儿的血浆IL - 6、TNF α和LDH1含量。结果　病毒性心肌炎组血浆IL - 6、TNF α和LDH1含量均明显高于正常对照组 ,P <0 0 1。IL - 6水平与LDH1呈负相关r =- 0 35 2 ,P <0 0 1,TNF α水平与LDH1呈正相关r =0 4 2 7,P <0 0 1。结论　IL - 6、TNF -α参与病毒性心肌炎的发病过程 ,TNF -α加重心肌损伤 ,IL - 6有防御感染作用 ,两者起不同作用 ,其检测可作为临床判断病毒性心肌炎患儿病情程度的指标。     

吗啡和芬太尼对人外周血肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6表达的影响

目的 :研究吗啡和芬太尼对人外周血肿瘤坏死因子 α(TNF α)和白细胞介素 6(IL 6)表达的影响并探讨其机制。方法 :试验分单独药物组 (A1:吗啡 2 0 0mg·L-1,A2 :吗啡 2mg·L-1,A3 :芬太尼 2mg·L-1和A4:芬太尼 2 0 μg·L-1)、激活组〔A1,A2 ,A3 和A4组加入脂多糖 (LPS) ,称为B1,B2 ,B3 和B4组〕和对照组 (C1:空白对照和C2 :LPS对照 ) ,共 1 0组。检测 7份正常人血标本。用ELISA检测TNF α和IL 6含量。结果 :A组TNF α浓度为 1 84～2 5 1ng·L-1;IL 6为 3 96～ 490ng·L-1。与C1组 (TNF α:2 79ng·L-1;IL 6:5 61ng·L-1)比较 ,差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。B组TNF α浓度为 3 5 7～5 3 4ng·L-1;IL 6为 72 0～ 1 3 1 0ng·L-1,明显低于C2 组(TNF α:1 2 2 6ng·L-1;IL 6:1 5 63ng·L-1) (P <0 .0 5 ;P <0 .0 1 ) ,且高剂量组低于其低剂量组。结论 :吗啡和芬太尼不影响静息状态下TNF α和IL 6的表达 ,但可抑制LPS诱导的TNF α和IL 6表达 ,且具有明显量效关系     

重组人胸腺素α原体外对IFN-γ、IFN-α及TNF-α的影响

目的　在体外实验中考察克隆并表达的人胸腺素α原 (prothymosinα ,ProTα)对几种重要细胞因子IFN γ、IFN α和TNF α分泌的影响。方法　在体外分离脾淋巴细胞、脾巨噬细胞及腹腔巨噬细胞 ,用ELISA法检测ProTα对IFN γ、IFN α和TNF α分泌的影响。结果　 10 - 7mol·L- 1 ProTα明显促进脾细胞分泌IFN γ(P <0 .0 5 ) ,该浓度的ProTα也明显刺激小鼠脾巨噬细胞分泌IFN α(P <0 .0 1) ;在小鼠腹腔巨噬细胞中 ,ProTα能明显刺激IFN α和TNF α的分泌 (P <0 .0 1)。结论　在体外实验中 ,ProTα对细胞因子IFN γ、IFN α和TNF α的分泌均有促进作用 ,这为ProTα进一步体内研究奠定了基础     

氨氯地平在心衰治疗中对肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1,6的作用

目的 :探讨氨氯地平在心力衰竭 (心衰 )治疗中对细胞因子的作用。方法 :选择扩张型心肌病和缺血性心脏病心衰病人共 6 0例 ,随机分成常规组与氨氯地平组。常规组给予常规抗心衰治疗 ,氨氯地平组在常规治疗基础上加用氨氯地平 5mg ,po ,qd。同时建立正常组。检测肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 1(IL 1)、白细胞介素 6 (IL 6 )。结果 :IL 1,IL 6 ,TNF α在心衰病人中分别达 (30±s 13) ,(99± 4 3)和 (2 4± 5 )ng·L- 1,较正常人[(6 .1± 1.7) ,(2 9± 8) ,(16± 5 )ng·L- 1]明显增高(P <0 .0 1)。治疗 6wk后 ,氨氯地平组病人较常规组IL 6 ,TNF α明显降低 ,分别为 (45± 2 4 )和 (17±5 ) ,(6 0± 31)和 (2 0± 4 )ng·L- 1(P <0 .0 1)。结论 :氨氯地平治疗心衰的作用之一可能在于降低细胞因子如IL 6和TNF α的水平     

鼻息肉转化生长因子-α,表皮生长因子受体及增殖细胞核抗原的表达

目的　探讨鼻息肉病人治疗前后组织转化生长因子 α(TGF α)、表皮生长因子受体 (EGFR)、增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达。方法　应用免疫组化法和放免法分别测定激素组 (45例 )、非激素组 (45例 )和对照组 (30例 )治疗前后鼻息肉组织中TGFα、EGFR和PCNA的表达及血浆TGF α、IL 6、TNF含量。结果　TGF α、EGFR和PCNA阳性表达治疗后均低于治疗前 (P <0 0 5 ) ;激素组和非激素组TGF α ,IL 6和TNF含量均高于正常对照组 ,治疗后低于治疗前 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;激素组平均出血量明显低于非激素组 (P <0 0 5 ) ;鼻息肉组织TGF α表达和血浆TGF α含量间呈正相关 (r =0 6 2 ,P <0 0 5 ) ;激素组治愈率明显高于非激素组 (P <0 0 5 ) ,复发率低于非激素组 (P <0 0 5 )。结论　测定上述物质的表达及含量可能对鼻息肉的诊断和疗效观察有一定的帮助。     

骨髓T细胞高表达TNF-α在再生障碍性贫血免疫病理中的作用

目的　观察再生障碍性贫血 (AA)患者骨髓中肿瘤坏死因子 (TNF α)含量变化、分泌的细胞及临床意义。方法　应用Elisa检测骨髓TNF α水平 ,多色免疫荧光标记技术和流式细胞术分析T细胞膜型、胞浆内TNF α含量 ;纯化T细胞经植物凝血素 (PHA)、Flt3配体 (FL)及白介素 2 (IL 2 )激发后培养上清中TNF α水平 ;T辅助细胞 (Th)亚群改变。结果　AA患者骨髓中TNF α水平显著升高与对照组比P <0 0 5 ,且与患者外周血白细胞数呈负相关 (r=0 78,P <0 0 5 )。患者骨髓T细胞无膜型TNF α及受体表达 ,CD4 + 和CD8+ 细胞胞浆中TNF α含量显著增加 ,但两者无差别 ;淋巴细胞经PHA、FL及IL 2激发后培养上清中TNF α水平升高 ,尤以PHA的作用最为显著 ;AA患者骨髓中T细胞极化异常 ,Th1细胞比例增多 ,Th1/Th2增高。结论　AA患者淋巴细胞极化异常 ,Th1细胞比例增多 ,骨髓中T细胞胞浆中TNF α含量显著增多是AA骨髓衰竭的原因之一。     

RT-PCR法研究糖尿病大鼠视网膜上TNFα mRNA的表达

目的建立敏感的逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,研究糖尿病(DM)大鼠视网膜组织中肿瘤坏死因子α(TNFα)mRNA的表达水平.方法以大鼠两只眼球的视网膜作为1例提取视网膜组织总RNA,用RT-PCR法检测正常大鼠和DM大鼠视网膜组织中TNFαmRNA的含量.结果正常大鼠视网膜组织中无TNFα mRNA的表达,而DM大鼠视网膜组织中均有TNFα mRNA的表达,且随病程进展TNFα mRNA的表达增加(t=7.413,P＜0.05).结论RT-PCR法可用于研究大鼠视网膜组织中TNFα mRNA的表达.     

肺炎克雷伯菌引起大鼠小气道上皮细胞损伤及与肺内α肿瘤坏死因子关系的探讨

目的探讨肺炎克雷伯菌引起大鼠小气道上皮细胞损伤及机制。方法将Wistar大鼠随机分为两组:对照组和感染组采用光镜动态观察小气道上皮细胞损伤改变。以免疫组化及原位分子杂交分析方法,检测小气道上皮细胞α肿瘤坏死因子(TNF-α)蛋白和TNF-αmRNA表达的变化。并用放射免疫分析法测定肺组织中TNF-α含量。结果显示感染组大鼠小气道上皮细胞病理改变明显。感染第2周起至第4周小气道壁各种炎症细胞增加,可见上皮细胞部分脱落坏死,损伤明显加重。感染组在2～4周TNF-αmRNA表达与对照组比较显著增强(P <0 .0 1)。在第4周TNF α蛋白明显增高(P <0 .0 1)。从第1周起肺组织中TNF-α含量增加并保持到第8周。结论肺炎克雷伯菌在体内可引起小气道上皮细胞损伤,肺内TNF-α水平升高与气道上皮细胞损伤程度平行。并且TNF-α蛋白和TNF-αmRNA表达上调在加重上皮细胞损伤中又具有重要作用     

芍药苷对肝纤维化模型大鼠血清TNF-α、IL-6与IL-10的影响

目的 探讨芍药苷对四氯化碳所致肝纤维化大鼠血清α肿瘤坏死因子（TNF α）、白细胞介素6（IL 6）和IL 10的影响。方法Sprague Dawley大鼠60只,随机分成正常对照组 （A组）,模型组 （B组）,芍药苷小、中、大剂量组（C1,C2,C3组）,水飞蓟素对照组（D组）各10只。除A组外,其他各组采用四氯化碳制备肝纤维化模型。C1,C2,C3组分别灌胃给予芍药苷1.2,2.5和5.0 g&#8226;kg 1,D组灌胃给予水飞蓟素50 mg&#8226;kg 1。均连续给药8周。ELISA法检测大鼠血清TNF α、IL 6、IL 10。结果与B组比较,A组TNF α、IL 6显著降低（均P＜0.01）,C1,C2,C3,D组TNF α和IL 6亦明显降低（均P＜0.05）;A组IL 10明显升高（P＜0.01）,C1,C2,C3,D组亦显著升高（均P＜0.05）。结论芍药苷能通过降低血清TNF α、IL 6,提高血清IL 10发挥抗肝纤维化作用,且量效关系明显。     

重组人胸腺素α原体外对IFN-γ,IFN-α及TNF-α的影响

目的　体外观察重组人胸腺素α原 (prothymosinα ,ProTα)对几种重要细胞因子分泌的影响。方法　用脾淋巴细胞、脾巨噬细胞及腹腔巨噬细胞 ,以ELISA法检测ProTα对IFN γ ,IFN α和TNF α分泌的影响。结果　 1× 10 - 7mol·L- 1 ProTα明显促进脾细胞分泌IFN γ(P <0 0 5 ) ,该浓度的ProTα也明显刺激小鼠脾巨噬细胞分泌IFN α(P <0 0 1) ;在小鼠腹腔巨噬细胞中 ,ProTα能明显刺激IFN α和TNF α的分泌 (P <0 0 1)。结论　ProTα对细胞因子IFN γ ,IFN α和TNF α的分泌均有促进作用。     

卡介菌多糖核酸对肺结核病人外周血细胞因子mRNA表达的调节

目的 :观察活动性肺结核病人外周血单个核细胞 (PBMC)细胞因子信息核糖核酸 (mRNA)表达特点以及卡介菌多糖核酸的调节作用。方法 :活动性肺结核病人和健康志愿者各 15例 ,分离单个核细胞。分 3组进行培养 ,A组为不加刺激物的对照组 ,B组加入结核菌素纯蛋白衍生物 (PPD) ,C组加入卡介菌多糖核酸 (BCG PSN )。检测PBMCγ 干扰素 (IFN γ) ,肿瘤坏死因子 (TNF α)和白细胞介素10 (IL 10 )mRNA表达。结果 :活动性肺结核病人PBMC在A组IFN γmRNA的表达明显低于健康者 ,P <0 .0 1,TNF α与IL 10mRNA的表达与健康人无差异。在B组IFN γmRNA和TNF αmRNA表达与健康人无差异 ;IL 10mRNA的表达增强 ,与健康人比较 ,P <0 .0 1。在C组 ,IFN γmRNA的表达增强 ,仍低于健康人 ,P <0 .0 5 ;TNF αmRNA的表达有增加 ,与健康人比较 ,P >0 .0 5 ,IL 10mR NA的表达无改变。结论 :活动性肺结核病人保护性细胞因子IFN γ减低 ;BCG PSN刺激可提高免疫细胞IFN γmRNA ,但不增高IL 10mRNA的生成     

多粘菌素B对大鼠内毒素血症血浆中内毒素和肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的 :观察多粘菌素B(PMX B)对大鼠内毒素血症血浆中内毒素 (LPS)和肿瘤坏死因子 α(TNF α)水平的影响。方法 :实验分为 :LPS PMX B组 ;LPS 生理盐水 (NS)组 ;LPS模型组。给大鼠一次LPS 0 5mg·kg-1,iv ,前 2组分别于注入LPS后 0 5h给予PMX B 0 2mg·kg-1和 1mLNS ,iv ,LPS模型组大鼠于注入LPS后不作其他处理。在给LPS后 0 5 ,1,2 ,4h抽血 ,用鲎试剂检测血浆中LPS ,ELISA法测定TNF α水平。结果 :LPS PMX B组 ,血浆LPS ,TNF α水平明显下降 ,平均动脉压 (MAP)于 2 ,4h明显高于LPS NS组和LPS模型组。结论 :PML B治疗能明显降低血浆中LPS ,TNF α水平。     

髓核组织TNFα、IL-6与腰椎间盘突出症的相关性检测及其意义

目的 :通过检测髓核组织中TNFα、IL - 6基因水平 ,探讨该类细胞因子在椎间盘退变中的作用。方法 :用ELISA法对 2 0例腰椎间盘突出症患者髓核组织中TNFα、IL - 6进行检测 ,并取 10例健康成人 (尸体 )正常腰椎间盘对照。结果 :突出腰椎间盘TNFα含量为 0 .347± 0 .0 96 μg/ml,正常腰椎间盘TNFα含量为 0 .0 86±0 .0 19μg/ml,两者有显著性差异 (P <0 .0 1)。突出腰椎间盘IL - 6含量为 0 .16 7± 0 .10 1μg/ml,明显高于正常腰椎间盘 (0 .0 5 5± 0 .0 2 2 μg/ml) ,两者有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :突出腰椎间盘产生这两种细胞因子 ,它们可能在椎间盘退变中发挥作用     

葛根素对缺氧-复氧时乳鼠心肌细胞分泌细胞因子的作用

目的　观察葛根素 (Pue)对缺氧 -复氧诱导的大鼠乳鼠心肌细胞分泌的肿瘤坏死因子 α(TNF α)及白细胞介素 6(IL 6 )的作用。方法　采用生物学方法 ,测定对照组、模型组、及 1g·L-1、0 1g·L-1、0 0 1g·L-1Pue给药组在各个时间点时细胞培养上清液中TNF α、IL 6活性的变化。结果　受到缺氧、复氧刺激后TNF α、IL 6活性较对照组增加 (P <0 0 1)。各剂量在缺氧时均表现出降低TNF α活性的作用 ,1g·L-1Pue的作用最强 (P <0 0 1) ,而其它两个剂量在复氧时还能增加TNF α活性。Pue能降低IL 6活性的增加。结论　缺氧、复氧刺激能增加心肌细胞分泌TNF α、IL 6 ;Pue能抑制缺氧时TNF α的分泌 ,但在复氧后 ,除 1g·L-1外 ,其它剂量还表现出升高TNF α的作用 ;Pue可抑制IL 6的过度分泌 ,并呈剂量依赖趋势。     

蟾蜍灵对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞分泌 肿瘤坏死因子-α与白细胞介素-1β的影响

［摘要］目的观察蟾蜍灵对脂多糖（LPS）诱导的大鼠肾系膜细胞分泌肿瘤坏死因子 α（TNF α）及白细胞介素 1β（IL 1β）的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分为对照组、LPS刺激组和蟾蜍灵组;采用逆转录 聚合酶链反应（RT PCR）和凝胶图像吸光度分析系统检测蟾蜍灵刺激前后大鼠肾系膜细胞表达的TNF α及IL 1β的mRNA量;用ELISA试剂盒测定各组TNF α及IL 1β的含量。结果①LPS刺激组TNF α mRNA相对表达量（0.59±0.09）显著高于对照组（0.28±0.13）（P＜0.01）;蟾蜍灵组TNF α mRNA相对表达量（0.25±0.03）显著低于LPS刺激组（P＜0.01）。②LPS刺激组IL 1β mRNA相对表达量（0.57±0.16）显著高于对照组（0.26±0.08）（P＜0.01）;蟾蜍灵组IL 1β mRNA相对表达量（0.30±0.04）显著低于LPS刺激组（P＜0.01）。③LPS刺激组TNF α细胞因子表达量［（195.40±6.09 ） pg&#8226;mL 1］显著高于对照组［（97.93±8.44） pg&#8226;mL 1］（P＜0.01）;蟾蜍灵组的TNF α细胞因子表达量［（108.39±8.81） pg&#8226;mL 1］显著低于LPS刺激组（P＜0.01）。④LPS刺激组IL 1β细胞因子表达量［（168.65±12.80） pg&#8226;mL 1］显著高于对照组［（79.77±10.14） pg&#8226;mL 1］（P＜0.01）;蟾蜍灵组的IL 1β细胞因子表达量［（98.75±6.95） pg&#8226;mL 1］显著低于LPS刺激组（P＜0.01）。结论蟾蜍灵能显著抑制LPS刺激后的体外培养的大鼠肾系膜细胞分泌TNF α及IL 1β。     

二硫代氨基吡咯烷对大鼠急性肺损伤保护作用

目的探讨二硫代氨基吡咯烷（PDTC）对内毒素（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织的保护作用及其机制。方法将72只Wistar大鼠随机分为对照组（C组）,LPS组（L组）,PDTC＋LPS组（P组）。各组分为1,3,6,12 h亚组,每组6只。L组和P组制作内毒素性肺损伤模型。P组腹腔注射LPS前30 min尾静脉注射PDTC,120 mg&#8226;kg－1,L组和C组给予等体积0.9%氯化钠溶液。观察大鼠肺组织病理变化,肺组织湿/干质量比（W/D）变化,RT PCR法检测大鼠肺组织细胞间黏附分子 1 mRNA （ICAM 1mRNA）的表达,放射免疫法检测大鼠血清肿瘤坏死因子α（TNF α）、白细胞介素6（IL 6）含量变化。结果病理切片显示,与C组比较,L组肺组织结构破坏严重,W/D明显增大,ICAM 1mRNA在各时间点表达明显增强（P＜0.05）,血清TNF α、IL 6含量在1,3,6 h增高（P＜0.05）。与L组比较,P组肺组织结构破坏明显减轻,W/D减小（P＜0.05）,ICAM 1mRNA表达明显减少（P＜0.05）,血清TNF α、IL 6含量1,3,6 h降低（P＜0.05或P＜0.01）。结论PDTC能明显抑制ICAM 1mRNA表达,降低TNF α和IL 6含量,PDTC可能对ALI大鼠有保护作用。     

胆红素对实验性肺气肿支气管上皮细胞的影响

目的 :研究胆红素对吸烟所致肺气肿大鼠支气管上皮细胞的影响。方法 :应用被动吸烟的方法复制大鼠肺气肿模型 ,采用透射电镜和光镜观察大鼠支气管上皮细胞的病理变化 ,用免疫组织化学方法检测支气管上皮细胞间黏附分子 1(ICAM 1)蛋白表达的变化 ,用放射免疫分析法检测支气管肺泡灌洗液肿瘤坏死因子α(TNF α)浓度。结果 :模型组支气管黏膜上皮细胞缺失 ,杯状细胞大量增生 ,上皮细胞纤毛脱落、排列紊乱 ,线粒体肿胀 ,嵴断裂、消失 ,内质网扩张 ,肺泡腔内可见坏死脱落的上皮及渗出物。对照组支气管上皮细胞完整 ,纤毛排列整齐 ,细胞内线粒体、内质网形态正常。胆红素干预组黏膜上皮细胞基本完整 ,上皮细胞纤毛轻度脱落 ,线粒体、内质网改变较轻。支气管肺泡灌洗液中TNF α浓度 ,模型组及胆红素干预组均高于对照组 (P <0 .0 1) ,与模型组比较 ,胆红素干预组TNF α浓度均明显降低 (P <0 .0 5 )。模型组及胆红素干预组支气管上皮细胞ICAM 1表达高于对照组 (P <0 .0 1) ,胆红素干预组ICAM 1表达水平低于模型组 (P <0 .0 5 )。相关分析结果显示 :模型组支气管肺泡灌洗液中 ,TNF α浓度与支气管上皮细胞的ICAM 1表达呈正相关 (r=0 .72 ,P <0 .0 5 )。结论 :由吸烟所致的大鼠肺气肿支气管上皮细胞表达ICAM 1升高     

雌二醇促进巨噬细胞释放TNF-α及信使分子的参与

肿瘤坏死因子 (TNF α)在子宫内膜异位症 (内异症 )中参与异位内膜的种植、生长、血管形成以及炎症、不孕症状的形成等多个环节。本文探讨了 1 7β 雌二醇 (E2 )对巨噬细胞产生TNF α的影响 ,以探讨内异症TNF α的诱导因素及其产生的途径。1　方法　　按文献[1 ] 方法取大鼠腹腔巨噬细胞。TNF α的活性采用L92 9细胞毒法[6 ] 。2　结果2 .1　E2 对巨噬细胞释放TNF α的影响　细胞培养 1 2h后加入E2 ,继续培养不同时间取上清液 ,测TNF α活性。结果可见E2 0 0 1～ 1 0 0 0nmol·L- 1 诱导巨噬细胞产生TNF α,其中以 1 0 0nmol·…