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相似文献
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1.
POEMS综合征合并肺动脉高压临床分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 分析POEMS综合征合并肺动脉高压患者的临床特点.方法 回顾性分析北京协和医院确诊POEMS综合征患者的临床资料,并将超声心动图证实合并肺动脉高压的患者与肺动脉压正常的患者以及未行超声心动检查的患者的临床表现进行比较,描述合并肺动脉高压的POEMS综合征患者的临床特点.结果 POEMS综合征117例,合并肺动脉高压49例,肺动脉压正常33例,未行超声心动检查35例;肺动脉高压患病率41.9%.肺动脉高压组临床表现主要为胸闷、憋气,发生率42.9%(21/49),显著高于另外两组(P≤0.05),但一半以上患者无明显胸闷、憋气;肺动脉高压组并发胸水、腹水、心包积液发生率较另外两组高(P≤0.01),其他临床表现无显著差异.结论 POEMS综合征超声心动图检测肺动脉高压患病率高达40%以上,但半数以上患者无胸闷、憋气,提示在POEMS综合征诊治过程中应重视肺动脉高压的筛查和早期发现.  相似文献   

2.
目的:通过分析2例慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronic thromboembolic pulmonary hypertension, CTEPH)的女性病人的病例报告以及循证国内外研究结果,提高对罕见的与子宫肌瘤相关的CTEPH的认识,提高肺动脉高压的诊治水平.方法:病例报告及文献检索.结果:既往有子宫肌瘤的女性肺动脉高压患者,临床发现肺动脉血栓形成,诊断为CTEPH,CTEPH发病可能与子宫肌瘤相关.结论:慢性血栓栓塞性肺动脉高压和/或肺动脉高压可能是子宫肌瘤一种罕见的并发症.在临床实践中应考虑其可能性,尽早给予病人子宫肌瘤剔除术治疗及抗血栓治疗,提高治疗水平.  相似文献   

3.
背景:建立肺动脉高压动物模型,对其深入研究有助于推动临床对肺动脉高压诊治水平的不断提高。目的:总结与探讨各种肺动脉动物模型的制备、病理生理学特点以及对临床肺动脉高压的模拟性。方法:应用计算机检索PubMed数据库1975-01/2009-09期间相关文章,检索词为"pulmonary hypertension、animal model",同时检索中国期刊全文数据1990-01/2009-09期间的相关文章,检索词为"肺动脉高压,动物模型"。纳入外科手术制作肺动脉高压动物模型的研究、药物注射制作肺动脉高压动物模型的研究、有新生内膜形成的肺动脉高压动物模型研究、肺动脉高压动物模型与临床肺动脉高压患者的病理生理对比的研究、肺动脉高压动物模型的药物干预研究。结果与结论:已知的肺动脉高压动物模型建立方法包括.外科手术建立分流术、野百合碱注射、低氧吸入法等经典方法,以及近年报道的几种有新生内膜产生的重度肺动脉高压模型。此类模型建立经过了不断地改进,为了解肺动脉高压的细胞及分子病理学机制提供了帮助,但尚不明确这些模型能在多大程度模拟临床肺动脉高压的细胞和分子发生机制,因此仍不清楚哪类模型更能代表临床肺动脉高压的病理机制。  相似文献   

4.
目的:探讨血浆B型利钠肽(BNP)浓度预测肺动脉高压的价值。方法:采用化学发光微粒子免疫分析(CMIA)测定48例肺动脉高压患者和46例健康体检正常者外周血浆BNP浓度。超声心动图根据三尖瓣返流估测肺动脉收缩压(SPAP)。比较正常对照组和肺动脉高压组血浆BNP浓度以及统计分析血浆BNP浓度与肺动脉高压之间相关性。结果:正常对照组血浆BNP浓度与肺动脉高压组有显著性差异(P<0.05),轻、中度肺动脉高压组与重度肺动脉高压组血浆BNP浓度无统计学差异(P>0.05),血浆BNP浓度与肺动脉高压有相关性(r=0.394,P<0.01)。结论:血浆BNP浓度与肺动脉高压存在相关性,但血浆BNP浓度并不代表肺动脉高压严重程度。  相似文献   

5.
目的 探讨N-proBNP对慢性心力衰竭患者合并肺动脉高压的预测价值。方法 选取我院心脏科住院的140例心力衰竭患者,根据是否发生肺动脉高压,分为心衰合并肺动脉高压组110例及心衰未合并肺动脉高压组30例,收集临床资料及实验室指标,分析N-ProBNP水平对心衰发生肺动脉高压预测价值。结果 与未发生肺动脉高压相比,合并肺动脉高压组中N-proBNP、尿酸、总胆红素、心率、心功能分级差异有统计学有意义(P<0.05)。相关性分析显示,尿酸、总胆红素、心率、红细胞分布宽度、N-proBNP与肺动脉高压之间存在正相关(r=0.237、0.355、0.225、0.259、0.357,P<0.05),将其进行多元线性回归分析发现,总胆红素及N-proBNP与肺动脉高压独立相关。ROC曲线显示,N-proBNP对心衰合并肺动脉高压有很好的预测价值,曲线下面积为0.678。结论 N-ProBNP对心衰肺动发生脉高压有很好的预测价值。  相似文献   

6.
在先天性心脏病中,肺循环合成及分泌内皮素(ET)增加,且与肺动脉压力及肺循环量呈正相关。在心力衰竭、肺源性心脏病、原发性肺动脉高压、新生儿肺动脉高压及高原性肺动脉高压中,均有肺循环内ET合成及分泌增加,且与肺动脉压力呈正相关,提示肺血流动力学变化是各种肺动脉高压时肺ET分泌增加的共同机理,抑或两者互为因果。ET参与了各种原因所致肺动脉高压的形成  相似文献   

7.
一氧化氮与肺动脉高压的关系为目前国内外关注的焦点之一,本文就内源性一氧化氮和肺动脉高压形成及其调节作用、外源性一氧化氮对肺动脉高压的治疗及存在问题作一简要阐述  相似文献   

8.
一氧化氮与肺动脉高压的关系为目前国内外关注的焦点之一,本文就内源性一氧化氮烽肺动脉高压形成及其调节作用、外源性一氧化氮对肺动脉高压的及存在问题作一简要阐述。  相似文献   

9.
目的 :探讨慢性阻塞性肺病 (COPD)患者血栓素A2 (TXA2 )和前列环素 (PGI2 )与肺动脉高压的关系。方法 :采用RIA对伴有和不伴有肺动脉高压的 30例缓解期COPD患者血浆中血栓素B2 (TXB2 )及 6 -酮-前列腺素F1α(6 -Keto -PGF1α)分别为TXA2 及PGI2 的代谢产物的含量变化进行了观察 ,还对 7例伴肺动脉高压的COPD患者不同时期的肺动脉平均压 (PaP)、血浆TXB2 及 6 -Keto -PGF1α水平作了对比分析。结果 :缓解期COPD患者中 ,伴肺动脉高压者血浆TXB2 明显增高 ,6 -Keto -PGF1α显著下降 ,TXB2 / 6 -Keto -PGF1α明显增大 ,与不伴肺动脉高压者比较 ,差异非常显著 (P均 <0 0 1) ,而不伴肺动脉高压者的这些指标与正常人的比较 ,则无统计学意义 (P均 >0 0 5 ) ;与急性期比较 ,COPD患者缓解期PaP明显下降 ,TXB2 亦显著降低 ,6 -Keto -PGF1α明显增高 ,TXB2 / 6 -Keto -PGF1α缩小 (P均 <0 0 1) ;相关分析发现 ,伴肺动脉高压者PaP与TXB2 呈明显正相关 ,与 6 -Keto -PGF1α呈负相关 (n =2 8,r = 0 .4 6 ,- 0 .39,p均 <0 0 5 )。 结论 :TXA2和PGI2 的代谢失常及两者之间的失衡与肺动脉高压的形成有非常密切的关系。  相似文献   

10.
肺动脉高压(Pulmonary artery hypertension,PAH)是以肺小动脉的血管痉挛、内膜增生和重构为主要特征的一种疾病。肺血管的增生和重构导致肺血管阻力进行性增加,最终引起右心室功能衰竭。PAH的病因很复杂,其发病机制也尚未完全阐释清楚,治疗效果并不理想。深入探究肺动脉高压的发病机制,找到防治肺动脉高压的新药物已成为国内外研究的热点。而植物多酚因其显著的抗炎、抗氧化能力成为新的治疗肺动脉高压的候选药物。本文将从肺动脉高压的病因与发病机制及植物多酚对肺动脉高压的治疗进展进行综述。  相似文献   

11.
目的:检测微小RNA(miRNA)-29a在野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺动脉血管壁组织中的表达,研究过表达miRNA-29a对肺动脉高压大鼠的影响,并探讨其初步机制。方法:在野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠模型上,用实时荧光定量PCR测定肺组织miRNA-29a的表达水平;尾静脉注射miRNA-29a-mimic后,记录大鼠肺动脉压和体循环动脉压,苏木素-伊红染色观察肺动脉组织的形态,Western blot检测肺动脉组织中p-Akt与peNOS的蛋白水平。结果:野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺动脉血管壁组织中miRNA-29a呈低表达;过表达miRNA-29a后,大鼠肺动脉压明显下降,体循环血压无显著变化,肺动脉中膜增厚程度显著减弱,肺血管重构现象不明显,p-Akt与p-eNOS的蛋白水平上调。结论:过表达miRNA-29a对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压具有改善作用,可能与激活PI3k/Akt-eNOS信号通路有关。  相似文献   

12.
肺动脉高压是临床上常见疾病,笔者用丹参川穹注射液静点并口服华法林及拜阿司匹林、地高辛治疗原发性肺动脉高压取得很好效果,现报告如下.  相似文献   

13.
目的:探讨单纯甲亢和甲亢合并肺动脉高压患者的血浆肾上腺髓质素(ADM)的含量变化及其意义。并分析血浆ADM与血清甲状腺激素之间的相关关系。方法:用放射免疫分析(Radioimmunoassay,RIA)测定30例单纯甲亢患者、27例甲亢合并肺动脉高压患者和32例健康对照组的血浆ADM。化学发光法测定甲状腺激素。结果:(驺7例甲亢患者中27例合并肺动脉高压,甲亢继发肺动脉高压的发生率为47.37%。②甲亢合并肺动脉高压组血浆ADM较单纯甲亢组和健康对照组血浆ADM均显著增高,P〈0.01。单纯甲亢组的ADM较健康对照组增高,P〈0.05。③Pearson相关分析显示,健康对照组血浆ADM与FT3、FT4无相关性,单纯甲亢组、甲亢合并肺动脉高压组血浆ADM与FT3、FT4呈正相关。结论:肺动脉高压是甲亢常见的一种血流动力学改变,甲亢患者的血浆ADM浓度较健康对照组增高,甲亢合并肺动脉高压的患者血浆ADM浓度更高,ADM浓度明显增高的甲亢患者应警惕肺动脉高压。甲状腺激素可能影响ADM的产生。  相似文献   

14.
目的 本文通过使用多普勒超声对正常新生儿肺动脉压的监测,从而分析正常新生儿肺动脉压力情况,为新生儿肺动脉高压病的诊断提供超声学鉴别依据.方法采用东芝660A彩色多普勒超声诊断仪,对69例新生儿肺动脉压力进行监测.用多普勒测定右室收缩前期与右室收缩期时间的比值(PEP/RVET).结果被监测的69例新生儿中,右室收缩前期与右室收缩期时间的比值(PEP/RVET)59例在0.2至0.35之间,10例在0.35~0.42之间.结论 超声心动图可以在不同情况下针对不同患者进行测量与评价,为鉴别是否为肺动脉高压疾病提供很好的依据.  相似文献   

15.
背景:肺动脉高压尚缺乏有效的治疗措施,前列地尔治疗肺动脉高压的效果存在一定的争议。目的:观察前列地尔治疗慢性缺氧所致的肺动脉高压的效果。方法:将24只大鼠随机等分成对照组、模型组和治疗组,后2组采用缺氧箱建立大鼠肺动脉高压动物模型,对照组大鼠采用正常空气饲养。建模成功后,治疗组大鼠按5μg/(kg·d)腹腔注射前列地尔注射液,连续给药4周。结果与结论:与模型组相比,经前列地尔治疗的肺动脉高压模型大鼠平均肺动脉压和右心室收缩压明显下降,肺血管厚度、血管的大小及肺泡壁厚度明显减小。表明前列地尔可以降低肺动脉压,防止肺损伤。  相似文献   

16.
目的探讨左向右分流先天性心脏病(CHD)患儿血清基质金属蛋白酶(MMPs)-2、9水平的变化及意义。方法采用ELISA方法检测并比较40例CHD患儿(其中无肺动脉高压组22例、肺动脉高压组18例)和20例健康患儿的血清MMP-2、MMP~9。结果CHD无肺动脉高压组及肺动脉高压组患儿MMP-2(分别为206.14±20.62及258.83±31.44,pg/ml)、MMP-9(分别为207.68±20.77及240.00±31.10pg/m1)与正常对照组相比均有显著性(P均小于0.05);而肺动脉高压组MMP-2及MMP-9水平明显高于无肺动脉高压组,差异有显著性(P均小于0.01)。CHD患儿血清MMP-2、MMP-9与LVEF、LVFs均无明显相关性(P〉0.05);CHD患儿血清MMP-2及MMP-9浓度与肺动脉收缩压呈正相关(r分别为0.783及0.635,n=40,P〈0.05)。结论CHD肺动脉高压患儿血清MMP-2、MMP-9浓度升高并与肺动脉收缩压成正相关,提示MMP-2、MMP-9与肺动脉高压的病理生理有关。  相似文献   

17.
肺动脉高压是一种严重的临床疾病,常常并发血栓形成,其背后的机制可能与缺氧,内皮功能异常,炎症因子激活,血小板活化及凝血功能异常有关。本文拟探讨肺动脉高压患者的血栓形成机制,为临床治疗和预防肺动脉高压并发的血管栓塞提供理论依据。  相似文献   

18.
目的探讨肺动脉高压患者与人肺动脉内皮细胞中P2X7受体(P2X7R)的表达变化,探讨P2X7R是否参与肺动脉高压发病。方法人的肺组织来源于黑龙江省医院,其中对照组取自右下肺叶球形性变实施肺叶切除患者的肺组织,病变组取自患有特发性肺动脉高压尸检患者的肺组织,应用免疫印迹及实时定量PCR技术检测P2X7R的表达变化。人肺动脉内皮细胞系给予缺氧处理后,采用免疫印记技术检测P2X7R的表达变化。结果原发性肺动脉高压患者肺组织P2X7R在蛋白及m RNA水平的表达均较对照组明显增高。缺氧组肺动脉内皮细胞P2X7R在蛋白水平的表达较常氧对照组明显增高。结论原发性肺动脉高压患者肺组织及缺氧肺动脉内皮细胞P2X7R表达上调,提示P2X7R可能参与肺动脉高压发病过程。  相似文献   

19.
肾上腺髓质素与低氧性肺动脉高压   总被引:4,自引:0,他引:4  
肾上腺髓质素(ADM)是一种新发现的血管活性多肽,通过环磷酸腺苷一氧化氮途径发挥舒张血管,利尿利钠,抑制血管壁细胞增殖和迁移等作用.对ADM与其受体的特征及其在低氧性肺动脉高压中的作用、基因调控的研究探讨,为低氧性肺动脉高压的治疗提供新的理论依据.  相似文献   

20.
几种肺动脉高压相关因子的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)是一种诊断相对困难,预后也比较差的肺部疾病,严重影响着患者的生活质量,业已成为近几年科研、临床研究的重点疾病.肺动脉高压是指静息状态下肺主动脉压大于25 mmHg,运动时肺主动脉压大于30 mmHg.组织病理学定义肺动脉高压是指血管收缩、血管增生、体内血栓形成,以及血管壁重构~([1]).  相似文献   

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