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1.
消化性溃疡的药物治疗进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,是消化系统的一组常见病和多发病。溃疡的发生因与胃酸和胃蛋白酶的消化相关而得名。胃黏膜长期暴露于大量的内、外攻击因素中,同时,黏膜上皮分泌的黏液以及上皮细胞之间的紧密连接和丰富血供等构成了黏膜的生理防御屏障。胃黏膜的防御因子和攻击因子之间的失衡是消化性溃疡发生的主要机制。如何进一步加强黏膜的防御能力和根除黏膜攻击因素是促进溃疡愈合的关键。近年来,有关胃黏膜的防御、修复机制以及攻击因素致病机理的研究.进一步促进了溃疡药物治疗的发展。本将对近年来消化性溃疡药物治疗的进展作一综述。  相似文献   

2.
本文从遗传因素、环境因素和身心因素三方面探讨消化性溃疡的病因。各种病因或使消化道攻击因子得到增强,或使防御因子减弱,最终导致消化性溃疡。  相似文献   

3.
老年消化性溃疡的治疗   总被引:3,自引:0,他引:3  
消化性溃疡是一种常见病,一般认为是胃粘膜攻击因子(主要是胃酸和胃蛋白酶)相对增强或防御因子(主要是胃粘液屏障、粘膜屏障和粘膜血流量等)相对减弱,二者失衡所引起。消化性溃疡可出现于各个年龄段,由于老年人存在许多高危因子,尽管发病率并未增高,但老年消化性溃疡常较严重,症状不典型,并发症多,出血和穿孔比中青年患者多2~3倍,易被误诊、漏诊。因此,对老年消化性溃疡患者的治疗应及时、彻底。  相似文献   

4.
胃黏膜屏障在消化性溃疡中作用的研究进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
消化性溃疡(Peptic Ulcer,PU)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。其发生机制主要是由于“防御因子”(胃黏膜、胃黏液、碳酸氢盐等)受损或/和“攻击因子”(胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌等)的作用增强所致。随着质子泵抑制剂的应用和对幽门螺杆菌(Hp)研究的深入,攻击因子的研究已达到一定深度和较高的水平。防御因素-黏膜屏障功能的研究也应得到重视。  相似文献   

5.
消化性溃疡治疗的进展   总被引:22,自引:0,他引:22  
消化性溃疡治疗的进展姚希贤消化性溃疡(PU)是一种多病因疾病,归纳起来不外胃酸、胃蛋白酶和幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)等攻击因子的增强,胃粘膜屏障、粘膜血流、前列腺素(PG)、碳酸氢盐分泌和上皮再生等防御因子的减弱。近年来...  相似文献   

6.
粘膜防御和消化性溃疡治疗的新途径   总被引:5,自引:0,他引:5  
上消化道粘膜的完整性取决于侵袭因素(Ag-gressive factors)和防御因素(Defensive factors)之间的平衡。多年来,消化性溃疡的治疗仅着重于消除侵袭因素,即通过减少胃酸分泌(如H_2受体拮抗剂、毒蕈碱受体拮抗剂)或中和已分泌的酸(制酸剂)或阻止酸接触溃疡面(如硫糖铝)而促使溃疡愈合。仅仅近几年来“强化”粘膜防御才被作为消化性溃疡治疗的新途径。例如,前列腺素E被认为是实施细胞保护的主要因子,其合成类似品已被用于预防和治疗消化性溃疡。其他药物如生胃酮,铋剂也被认为能增强粘膜的防御能力。在合理设计旨在增强粘膜防御的治疗方案之前,有必要了解:胃肠粘膜怎样抵御损伤?一旦发生损伤,粘膜通过何种机制修复并限制损伤的发展?  相似文献   

7.
消化性溃疡是一常见病、多发病。其患病率约为10%,胃镜检出率为19~33%。本病的发生原因是致溃疡的攻击因子与防御因子失去平衡。攻击因子有胃酸、胃蛋白酶、动力学异常、胆酸、药物、酒精及幽门螺旋菌(HP)等,防御因子有粘膜屏障、粘液屏障、前列腺素及上皮再生等。而中枢神经和自主神经对上述两种因子平衡的调节起到极其  相似文献   

8.
加强消化性溃疡合理治疗的有关研究   总被引:41,自引:0,他引:41  
加强消化性溃疡合理治疗的有关研究姚希贤消化性溃疡是一种多病因疾病,归纳之不外胃酸、胃蛋白酶和幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)等攻击因素的增强;胃粘膜屏障、粘膜血流、前列腺素、碳酸氢钠分泌和上皮细胞再生等防御因素的减弱。基于本病...  相似文献   

9.
消化性溃疡是一多病因疾病,归纳之不外胃酸、胃蛋白酶和HP(Helicobacter pylori)等攻击因子增强;粘膜屏障、粘膜血流、前列腺素等保卫因子减弱。近年来引人注目者,消化性溃疡中有很高的HP检出率。当前有足够证据表明:HP是非自身免疫性慢性胃炎的一个重要病因因素。HP与本病病变的严重性、活动性以及顽固不愈和早期复发有关。 基于消化性溃疡病因研究和治疗药物的发展,本病疗效有了新的提高,兹将有关方面综述于下:  相似文献   

10.
消化性溃疡抑酸治疗的机理   总被引:2,自引:0,他引:2  
根据Shay提出的天平学说,消化性溃疡(pepticulcer,PU)的成因是攻击因子与保护因子失衡引起,治疗十二指肠球部溃疡(duodenal ulcer,DU)侧重于抑制攻击因子,而对胃溃疡(gastric ulcer,GU)则偏重于增强保护因子。目前,用于临床的攻击因子抑制剂,大部分是通过抑制胃酸而起到治疗PU的作用。下面简要探讨几种攻击因子抑制剂的抑酸作用  相似文献   

11.
急性胃粘膜病变、消化性溃疡是临床上的常见病、多发病,其发病机理一般认为是攻击因子与胃粘膜防御机制动态失衡所致、既往,对其的研究多侧重于前者,治疗强调清除攻击因子,临床疗效往往不佳。新近认为,这些疾病均与胃粘膜防御机制的某环节或多环节受破坏有关。因此,如何加强胃粘膜的防御功能,开发保护胃粘膜的有效药物,成为当今国内外的一个研究热点。我国学者独辟新径,近年来运用一些新的技术和方法,对中医中药防治胃粘膜损伤的作用做了大量的研究,发现并证实了许多中药方剂具有抗胃粘膜损伤、保护胃粘膜的作用,且对这些作用的…  相似文献   

12.
刘志胜  韦秀芝 《内科》2007,2(4):650-651
近年来,随着人们对胃壁细胞分泌功能及胃粘膜防御功能的深入研究,抗消化性溃疡药物取得了突破性进展,药物作用从传统的抗酸解痉发展到抑制胃壁细胞的胃酸分泌功能和增强胃壁细胞防御功能。质子泵抑制剂(proton pump Inhibitors,PPIs)为新一代抗消化性溃疡药物中的佼佼者,是一类有效的H /K -ATP酶及酸分泌抑制剂,目前已上市的有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、依索拉唑等,且临床应用广泛。近年来,国内外推出的质子泵抑制剂、铋剂、甲硝唑加抗生素的四联疗法,对耐甲硝唑的幽门螺旋杆菌(Hp)感染的消化道溃疡病更有效。现将质子泵…  相似文献   

13.
幽门螺杆菌感染、慢性胃炎和功能性消化不良   总被引:27,自引:0,他引:27  
刘文忠 《中华消化杂志》2002,22(10):581-582
众所周知 ,幽门螺杆菌 (Hp)感染是慢性活动性胃炎的主要病因。此证据的可靠程度超过Hp感染与消化性溃疡的联系 ,因前者符合Koch提出的判断病原微生物是某一疾病病因的基本条件 ,而后者溃疡的最终发生是胃酸 /胃蛋白酶的“自身消化”(Hp感染破坏了防御因子和攻击因子间的平衡 ,为溃疡发生创造了条件 ) ,并非Hp的直接作用。Hp相关性消化性溃疡均需根除Hp治疗已成为共识 ,但对于Hp相关慢性 (活动性 )胃炎病人根除Hp问题意见尚不统一。除有胃癌家族史者需根除治疗外 ,欧洲关于Hp处理的Maastricht 2 2 0 0 0共…  相似文献   

14.
消化性溃疡的病因学虽未完全阐明,但一致认为在发病学中胃酸和胃蛋白酶是主要的损害因子。因此,抗消化性溃疡药无论是传统药物还是近年出现的新药,包括抗酸药、抗胆碱药、抗胃蛋白酶药、组织胺H_2受体拮抗剂、胃泌素受体拮抗剂以及增强胃粘膜屏障和促进胃粘膜再生的药物,治疗目标仍集中在  相似文献   

15.
消化性溃疡(Pu)是世界上最常见的多发病之一,其发病率可高达10%左右,男性约10~15%,女性约5~10%,十二指肠溃疡(DU)明显多于胃溃疡(GU)。1963年 Shay 等提出 Pu 系攻击因子和防御因子间的动态平衡失调理论,已为广大医务工作者所接受。本文仅就近年来有关 Pu 的病理生理进展作一概述。正常人的胃液分泌和防御  相似文献   

16.
消化性溃疡的治疗,一是抑制攻击因子,即减少胃酸分泌和胃蛋白酶的活化,另一是增强防御因子,即提高组织的抵抗力和促进组织的修复功能。实验表明,L-谷氨酰胺有抗溃疡形成作用;水溶性甘菊蓝(Azulene)则有抗炎和促进肉芽形成作用。将二者制成谷氨酰胺甘菊蓝,特称Mazulene S腰粒(每1克中含L-谷氨酰胺990毫克,水溶性甘菊蓝3毫克)。作者联合6个协作单位,在12名活动性胃溃疡病人中,观察和比较了该药的临床疗效。病人分成3组,  相似文献   

17.
根除幽门螺杆菌在消化性溃疡治疗中的作用   总被引:9,自引:2,他引:7  
现有充分的证据表明,有效的抗幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)治疗可促进溃疡愈合,根除Hp可减少溃疡的复发。本文就根除Hp在消化性溃疡治疗中的作用作一综述和评价。1 根除Hp对消化性溃疡复发的影响 消化性溃疡是多因素疾病,有自然缓解和反复发作的倾向。其发病过程主要是攻击因子与防御因子之间不平衡的结果。近20年来,H_2受体拮抗剂如西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁和质子泵抑制剂奥美拉唑相继开发应用,无疑是消化性溃疡治疗的重大突破。然而,其远期疗效却不尽人意,一已停上抗酸治疗,1年内溃疡复发率为80%,2年复发率则高达100%。1983年Warren等从入胃粘膜活检组织中成功地分离出Hp,随后大量的调查资料表明,约70%的胃溃疡(GU)患者可检测到Hp,几乎100%十二指肠溃疡(DU)的胃内有Hp定植。于是,一些学者提出“无Hp,无溃疡”的观点,根除Hp已成为当前的研究热点。实验证明胶态次枸橼酸铋(CBS)在体内外均有抗Hp活性。如果该药与抗菌药物合用,Hp根除率可从20%提高到80%,溃疡则获得更长时间的缓解。近年许多研究进一步证实,Hp持续阳性者,1年  相似文献   

18.
消化性溃疡是一种多病因疾病,与胃酸、胃蛋白酶和幽门螺杆菌等侵袭因素增强,胃粘膜屏障、粘膜血流、前列腺素、碳酸氢盐分泌以及上皮再生等防御因素减弱有关,近来引人注目,消化性溃疡中有很高的幽门螺杆菌(Hp)的检出率。Hp与本病病变的严重性、活动性以及顽固不愈和早期复发有关。关于消化性溃疡病因研究、治疗研究和治疗药物的进展,使本病疗效有了新的提高,现将有关方面综述如下。  相似文献   

19.
胃粘膜保护剂的研究进展   总被引:9,自引:0,他引:9  
消化性溃疡的治疗不仅要针对攻击因子,增强粘膜保护因子同样不容忽视。近年来胃粘膜保护剂的作用逐渐受到重视,其不仅能使损伤的粘膜上皮修复,还能使粘膜下组织结构修复和重建,从而提高溃疡愈合质量,降低复发率。合理选择和使用粘膜保护剂对巩固疗效,防止溃疡复发有重要意义。  相似文献   

20.
潘秀珍 《山东医药》1999,39(21):43-43
PU是由于攻击因子和防御因子失衡所致,故治疗原则为抑制攻击因子;增强已减弱的防御因子;恢复胃和十二指肠正常形态和功能。治疗目标为溃疡愈合和维持缓解。1 规范化治疗1.1 抑酸治疗 ①制酸剂:主要作用为抑制攻击因子,中和胃酸。不溶性制酸剂主要有氢氧化镁、氢氧化铝等,可溶性的有碳酸氢钠、碳酸钙、氧化镁等。研究认为,上述药物对胃酸几无影响,特别是夜间无制酸作用;其疗效远较H2-受体拮抗剂作用小,常需大量多次应用,故目前临床已少用。目前临床多采用胃达喜(水化碳酸氢氧化镁铝)及罗内(复方碳酸钙镁)。②乙酰…  相似文献   

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