阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清内脂素水平的影响

目的 观察急性脑梗死患者血清内脂素水平的变化,并进一步探讨阿托伐他汀治疗对其有无影响.方法 随机选取86例急性脑梗死患者和52名正常对照者,检测其血清内脂素水平有无差异,并分析其与临床各指标的联系.86例急性脑梗死患者再进一步随机分为常规治疗组和阿托伐他汀治疗组.每组43例.常规治疗组给予常规治疗,阿托伐他汀治疗组在常规治疗的基础上,给予阿托伐他汀20 mg/d,治疗2周,检测2组治疗前后血清内脂索水平的变化.结果 与对照组相比,急性脑梗死患者血清内脂素水平明显增高(78.52±16.41 ng/mL、42.83±13.45 ng/mL).差异有统计学意义(P<0.01).非条件Logistic回归分析显示,血清高内脂素水平是急性脑梗死患者发病的独立危险因子(OR 1.652,95%CI 1.032～2.256;P=0.014).相关性分析表明.急性脑梗死患者血清内脂素与梗死面积、空腹血糖、收缩压和三脂酰甘油呈正相关,与高密度脂蛋白呈负相关.治疗2周后,阿托伐他汀治疗组的血清内脂素水平较治疗前明显下降(62.14±14.37 ng/mL、78.52±16.41ng/mL).差异有统计学意义(P<0.01);而常规治疗组的血清内脂素水平与治疗前相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 阿托伐他汀具有降低急性脑梗死患者血清内脂素的作用.     

阿托伐他汀治疗急性脑梗死的疗效及对脑血管反应性的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死的临床疗效及对脑血管反应性(CVR)的影响。方法采用双盲法,随机抽样,将75例脑梗死患者分为治疗组和强化治疗组。2组入院后均给予常规处理,分别以10mg/d和40mg/d的阿托伐他汀治疗,疗程3个月。应用经颅多普勒超声,检测治疗前后屏气指数,观察阿托伐他汀对脑血管反应性的影响。结果 2组治疗后屏气指数较治疗前均有显著增加,强化治疗组较常规治疗组增加更显著。结论阿托伐他汀能有效改善急性脑梗死患者的脑血管反应性,强化治疗改善更明显。     

阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白白细胞介素-17及基质金属蛋白酶-8的影响

目的观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-17(IL-17)、基质金属蛋白酶-8(MMP-8)及血脂的影响。方法将76例急性脑梗死患者随机分为对照组和观察组,对照组只给予常规治疗;观察组给予常规治疗及口服阿托伐他汀片20mg,晚上口服,1次/d,疗程2周。分别在确诊24h内和治疗后观察2组患者血清超敏C反应蛋白、白细胞介素-17、基质金属蛋白酶-8及血脂的变化情况,并就阿托伐他汀对急性脑梗死患者的临床疗效进行评价。结果治疗2周后,观察组患者与对照组相比血清超敏C反应蛋白、白细胞介素-17、基质金属蛋白酶-8、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)显著降低,高密度脂蛋白(HDL-C)显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀能够降低急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白、白细胞介素-17、基质金属蛋白酶-8的水平,并对急性脑梗死患者具有良好的调脂作用,显著降低患者血脂水平从而减轻患者脑缺血性损害。     

大剂量阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床疗效

目的评价大剂量阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选取我院收治的80例急性脑梗死患者随机分为治疗组与对照组各40例,对照组给予常规抗凝、溶栓等治疗,治疗组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀80mg/d+氯吡格雷75mg/d,疗程为28d,比较2组患者血脂指标、神经功能评分及生活质量评分情况。结果 2组患者治疗前各项血脂指标、hs-CRP及ESS及ADL评分水平比较均无明显差异(P0.05),治疗28d后治疗组上述指标较治疗前及同期对照组均明显改善,差异具有统计学意义(P0.05)。结论应用大剂量阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗急性脑梗死可有效改善神经功能、提高生活质量水平,可能与其改善内皮功能、抑制炎症反应等机制有关。     

大剂量阿托伐他汀钙联合替罗非班治疗急性进展性脑梗死的疗效分析

目的 探讨大剂量阿托伐他汀钙片联合替罗非班治疗急性进展性脑梗死的效果。方法 2018-01—2019-11收治的42例急性进展性脑梗死患者,随机分为治疗组和对照组。治疗组采用大剂量阿托伐他汀钙片(80mg/d)+替罗非班治疗,对照组采用常规剂量的阿托伐他汀钙片(20mg/d)+替罗非班治疗。分别记录2组发病时、进展时、治疗6h后、24h后、7d后、14d后的NIHSS评分,并采用NIHSS评分降幅评定临床疗效。结果 大剂量阿托伐他汀钙片+替罗非班组经过治疗24h后、7d后、14d后,患者的NIHSS评分明显低于常规剂量的阿托伐他汀钙片+替罗非班组(P0.05),且治疗组中并未出现肝功能异常、出血等严重不良反应。结论 大剂量阿托伐他汀钙片联合替罗非班治疗急性进展性脑梗死可显著改善患者预后且不增加风险。     

替米沙坦和阿托伐他汀治疗高血压并脑梗死患者的临床观察

目的 观察替米沙坦和阿托伐他汀治疗高血压并脑梗死患者的临床疗效.方法 选择2006-06～2008-06我院住院的高血压并急性脑梗死患者108例,随机分为2组,对照组在常规治疗的基础上应用依那普利和辛伐他汀,治疗组在常规治疗的基础上使用替米沙坦和阿托伐他汀,治疗4周.观察2组高血压并急性脑梗死病人治疗前后的神经功能缺损评分.结果 2组临床疗效及神经功能缺损评分比较,治疗前后差异均有统计学意义.组间对比差异有统计学意义.结论 阿托伐他汀和替米沙坦对高血压并急性脑梗死患者有明显的临床疗效,可以降低病死率和致残率,改善患者的预后,有效提高患者生活质量,是一种安全有效的治疗方法.     

不同剂量阿托伐他汀在脑卒中二级预防中的不良反应

目的观察阿托伐他汀在脑卒中二级预防中的不良反应。方法神经内科脑梗死出院患者共140例,随机分成2组:20mg/d阿托伐他汀组,40mg/d阿托伐他汀组,分别口服阿托伐他汀20mg/d、40mg/d,同时口服阿司匹林片100 mg/d,连续用药8周,观察用药后不良反应。结果用药后,20mg/d阿托伐他汀组患者出现胃肠道反应1例,肌肉疼痛1例,肝功能异常2例,共4例;40mg/d阿托伐他汀组患者出现胃肠道反应1例,肌肉疼痛2例,肝功能异常2例,共5例。2组比较无显著性差异。结论脑卒中二级预防中,口服阿托伐他汀20mg/d、40mg/d,不良反应较少、安全可靠。     

PAS三联疗法对脑梗死患者踝臂指数的影响及机制

目的 探讨普罗布考＋阿司匹林＋阿托伐他汀（PAS）三联疗法对急性脑梗死患者踝臂指数（ABI）的影响,评估其抗动脉硬化的作用.方法 选择大连市第五人民医院神经内科自2010年9月-2011年10月收治的96例急性脑梗死患者为研究对象,并分为阿托伐他汀＋阿司匹林（AS）组48例（阿司匹林100 mg/d、阿托伐他汀20 mg/d,口服）和PAS组48例（阿司匹林100 mg/d、阿托伐他汀20 mg/d、普罗布考0.25/次,2次/d,口服）,观察治疗前及治疗1年后ABI变化.结果 治疗1年后AS组和PAS组ABI值均有明显提高,差异均明显（P＜0.01）.治疗后PAS组ABI值较AS组升高（P＜0.05）.结论 PAS三联疗法具有更强的抗氧化降脂作用,改善动脉硬化.     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂CRP及颈动脉粥样硬化斑块的影响比较

目的比较瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂、CPR及颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法将480例急性脑梗死患者随机分为瑞舒伐他汀组和阿托伐他汀组各240例,2组采用相同的基础治疗,瑞舒伐他汀组在此基础上加载瑞舒伐他汀,10mg/(次·d),阿托伐他汀组则加载阿托伐他汀,10mg/(次·d),均连续治疗24周。所有患者均于治疗前及治疗后12、24周采血,测定血脂四项,并于治疗前及治疗后12、24周行颈动脉超声检查,测量颈动脉粥样斑块内膜-中膜厚度(IMT)并采血测量C反应蛋白(CRP)。结果治疗后12周、24周,2组TC、TG、LDL-C和CRP较疗前有不同程度的下降,其治疗后瑞舒伐他汀组中者TC、TG、LDL-C水平均显著低于阿托伐他汀组;瑞舒伐他汀组颈动脉粥样硬化斑块厚度较疗前显著下降且低于同时期阿托伐他汀组(P0.05)。结论急性脑梗死患者长期应用瑞舒伐他汀,可降低血脂水平并减少颈动脉斑块IMT及斑块内炎症反应,疗效优于阿托伐他汀。     

阿托伐他汀预先干预对急性脑梗死患者的神经保护作用

目的 探讨阿托伐他汀预先干预对急性脑梗死的神经保护作用.方法 80例急性脑梗死患者按照就诊前3个月是否服用阿托伐他汀钙为他汀组40例和对照组40例,入院后对照组给予常规治疗,而不用他汀类药物,他汀组在对照组治疗的基础上继续口服阿托伐他汀.均在发病72 h时比较2组患者:(1)生化检测指标:血浆超敏C反应蛋白(hs-CR...     

不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者临床疗效及血清炎症因子的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者临床疗效及血清炎症因子的影响。方法回顾性分析2012-06—2015-06本院诊治的160例急性脑梗死患者临床资料,按不同治疗方案分为3组,采用常规治疗的50例为对照组,采用常规剂量10mg阿托伐他汀治疗的54例为研究Ⅰ组,其余66例采用强化剂量20mg阿托伐他汀治疗的54例为研究Ⅱ组,对比3组临床疗效。结果研究Ⅰ、Ⅱ组临床治疗总有效率依次为92.59%、96.97%均显著高于76.00%(P0.05),且研究Ⅰ、Ⅱ组在治疗后3组炎症因子(hs-CPR、MMP-9及IL-18)均明显改善基础上,改善幅度更显著(P0.05);研究Ⅱ组治疗后颈动脉内膜中层厚度及斑块面积显著缩小,且缩小幅度大于对照组与研究Ⅰ组(P0.05)。结论阿托伐他汀治疗急诊脑梗死疗效确切,可有效改善患者血清炎症因子与颈动脉粥样硬化,以20mg强化剂量治疗更佳。     

不同剂量阿托伐他汀对缺血性脑血管病患者临床生化指标的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对缺血性脑血管病患者临床生化指标的影响。方法采用随机双盲对照方法,收集我院100例缺血性脑血管患者,随机分成2组,实验组(50例)在常规治疗缺血性脑血管病基础上给予阿托伐他汀40mg/d治疗,对照组(50例)在常规治疗缺血性脑血管病基础上给予阿托伐他汀20mg/d治疗,疗程均为3个月。检测并对比2组治疗前后临床生化指标。结果 2组三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、同型半胱氨酸(Hcy)、C反应蛋白(CRP)水平与治疗前比较均显著下降(P0.05);同时,2组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与治疗前比较明显升高(P0.05)。实验组空腹血糖(FBS)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平与治疗前比较明显升高(P0.05),对照组无明显变化(P0.05)。结论不同剂量的阿托伐他汀治疗3个月后均能有效改善血脂水平,而高剂量(40mg/d)阿托伐他汀可能导致血糖异常,低剂量(20mg/d)阿托伐他汀对患者血糖升高无影响,对于缺血性脑血管病患者采用低剂量阿托伐他汀治疗更安全有效。     

阿托伐他汀对脑梗死患者C-反应蛋白及血脂的影响

目的研究阿托伐他汀对脑梗死患者C-反应蛋白及血脂的影响。方法60例脑梗死患者给予阿托伐他汀10mg,口服,1次/d,疗程4周。观察治疗前后血清C-反应蛋白及血脂浓度的变化。结果使用阿托伐他汀治疗后患者血清C-反应蛋白、胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白显著降低,高密度脂蛋白上升。结论阿托伐他汀能够降低脑梗死患者的血脂及C-反应蛋白,从而降低脑血管病的发生。     

强化阿托伐他汀对脑梗死患者C-反应蛋白的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对脑梗死预后的影响及其血清CRP的变化。方法将2010年10月～2011年10月收治的80例脑梗死患者随机分为两组,每组40例,观察组常规治疗加上阿托伐他汀40 mg/d,对照组常规治疗加上阿托伐他汀10 mg/d;两组均在治疗前及治疗后4周测定C-反应蛋白（CRP）浓度,并且进行NIHSS及BI评分。结果两组治疗后CRP降低,观察组较对照组效果更明显（P〈0.05）,两组治疗前后NIHSS评分和BI评分均有改善,观察组较对照组改善明显（P均〈0.05）。结论阿托伐他汀强化治疗使CRP水平明显下降,并能改善脑梗死患者的预后。     

阿托伐他汀对进展性脑梗死进展时间及神经功能的影响

目的探讨阿托伐他汀对进展性脑梗死进展时间及神经功能缺损程度的影响。方法选取2005-01~2008-12住院的进展性脑梗死86例,随机分为治疗组和对照组各43例,对照组:NS 250 ml+奥扎格雷针80 mg,1次/d静滴,NS250ml+复方丹参针20ml,1次/d静滴,NS 250ml(或5%GS 250ml)+胞磷胆碱针0.75g 1次/d静滴,低分子肝素钙针5000U,1次/12h,皮下注射,连用5d。治疗组在对照组基础上加用阿托伐他汀片20mg,入院后立即口服,继而1次/d口服,连用4周。观察入院时、进展停止时、发病4周时神经功能缺损程度和发病至症状达高峰时间。结果2组在发病至症状达峰时间、发病4周时NIHSS评分方面差异均有统计学意义。结论进展性脑梗死应用阿托伐他汀安全,可改善预后。     

他汀类药物对动脉粥样硬化性脑梗死二级预防的研究

目的 探讨他汀类药物对动脉粥样硬化性脑梗死二级预防的有效性及安全性.方法 186例动脉粥样硬化性脑梗死患者出院后随机分为对照组93例,治疗组93例,2组均应用拜阿司匹林100mg,1次/d,并且对于其他卒中危险因素均给予积极干预.治疗组加用阿托伐他汀20mg,1次/d.以缺血性脑卒中复发作为研究终点,随访2年.结果 治疗组缺血性脑卒中的2年复发率(12.4%)明显低于对照组(22.2%),P＜0.05,有统计学意义.结论 合理、长期应用他汀类药物对动脉粥样硬化性脑梗死的二级预防是安全、有效的.     

阿托伐他汀联合阿司匹林治疗脑梗死的疗效

目的探讨阿托伐他汀联合阿司匹林治疗脑梗死的临床疗效。方法将128例急性脑梗死患者随机分为联合组和对照组各64例,对照组常规应用阿司匹林,联合组在对照组基础上加用阿托伐他汀。结果联合组治疗总有效率、血脂水平均显著优于对照组(P0.05);联合组治疗后的NES、hs-CRP值均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论阿司匹林联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死,可有效改善血脂水平,降低hs-CRP(高敏C反应蛋白)、NSE(血清神经元特异性烯醇化酶)水平,临床疗效确切,值得推广应用。     

阿托伐他汀对急性颈内动脉系统脑梗死患者基质金属蛋白酶-9的影响

目的 观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）的影响。方法 入选急性脑梗死患者128例,根据入院后颈动脉彩超结果,分为颈动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）稳定斑块组51例、颈动脉AS易损斑块组46例,无斑块组31例。各组给予阿托伐他汀20mg/d口服干预治疗,疗程2周。比较治疗前及治疗2周后患者血清MMP-9水平变化。结果 ①治疗前易损斑块组和稳定斑块组血清MMP-9浓度分别为（419.93±113.12）μg/L和（271.45±80.34）μg/L,均高于无斑块组（147.36±23.62）μg/L,易损斑块组也高于稳定斑块组（均P＜0.01）。②阿托伐他汀治疗2周后易损斑块组、稳定斑块组及无斑块组血清MMP-9水平分别下降至（242.58±101.63）μg/L、（191.36±79.28）μg/L和（126.72±22.86）μg/L,与本组治疗前相比,差异具有统计学意义（均P＜0.01）。结论 急性脑梗死患者中血清MMP-9的水平与AS斑块的发生和稳定性相关,阿托伐他汀治疗能显著降低急性颈内动脉系统脑梗死患者MMP-9水平。     

不同剂量阿托伐他汀联合尿激酶治疗急性脑梗死的疗效及安全性评价

目的探讨不同剂量阿托伐他汀联合尿激酶治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法抽取2014-02—2016-02我院收治的96例急性脑梗死患者,根据用药剂量不同分为对照组(n=48)和研究组(n=48)。对照组联合采用尿激酶及小剂量阿托伐他汀(40.0mg/d)治疗,研究组联合采用尿激酶及大剂量阿托伐他汀(80.0mg/d)治疗。对比治疗前后2组神经功能缺损程度评分(NIHSS)及日常生活活动能力评分(BI)变化情况,统计2组临床疗效及不良反应发生情况。结果治疗前研究组BI评分及NIHSS评分与对照组比较无明显差异(P0.05),治疗后研究组BI评分及NIHSS评分优于对照组,差异显著(P0.05);研究组总有效率(93.75%)明显高于对照组(77.08%),差异有统计学意义(P0.05);2组不良反应发生率比较,研究组(4.16%)与对照组(2.08%)无明显差异(P0.05)。结论大剂量阿托伐他汀联合尿激酶治疗急性脑梗死可取得良好疗效,改善患者日常生活活动能力及神经功能,安全性较高。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白及一氧化氮水平的影响

目的研究阿托伐他汀对急性脑梗死(ACI)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)及一氧化氮(NO)水平的影响。方法将60例ACI患者随机分为阿托伐他汀组(30例)和常规治疗组(30例)。阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg,每日1次,连续服用14d。在治疗前后检测血清hs-CRP和NO含量,并进行神经功能缺损程度评分(NDS)评定。结果治疗14d时两组血清hs-CRP水平均较治疗前明显下降(均P<0.01),且阿托伐他汀组较常规治疗组下降明显(P<0.01);两组血清NO水平较治疗前明显升高(均P<0.01),且阿托伐他汀组较常规治疗组升高明显(P<0.05);两组NDS评分较治疗前明显下降(均P<0.01),且阿托伐他汀组较常规治疗组下降明显(P<0.05)。结论阿托伐他汀能明显降低ACI患者血清hs-CRP水平,升高NO水平;有助于ACI患者的神经功能恢复。