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相似文献
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1.
目的研究吴茱萸次碱(Rut)对脑缺血再灌注损伤小鼠学习记忆障碍的改善作用,探讨其可能的作用机制。方法昆明种♂小鼠50只随机分为假手术组、模型组、Rut各治疗组:Rut 84μg.kg-1组、Rut 252μg.kg-1组和Rut 504μg.kg-1组;采用阻断小鼠两侧颈总动脉5 min后再恢复血流制备小鼠脑缺血/再灌注模型,假手术组只穿线不缺血再灌注;Rut临用前用二甲基亚砜分别配置成所需浓度,于术前30 min腹腔注射给予Rut各治疗组,假手术组和模型组腹腔注射等量二甲基亚砜。脑缺血再灌注48 h后以避暗法考察小鼠的学习记忆能力,并测定小鼠脑组织中醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果避暗实验中,与假手术组相比,模型组的潜伏期明显缩短,错误次数明显增加;与模型组相比,Rut各治疗组潜伏期显著延长,错误次数显著减少(P<0.01)。酶学实验中,与假手术组相比,模型组小鼠脑内MDA含量明显增加,SOD及GSH-Px活力显著降低(P<0.01);与模型组相比,Rut各治疗组小鼠脑内MDA含量明显减少,SOD及GSH-Px活力显著升高(P<0.01)。结论 吴茱萸次碱可以明显改善脑缺血再灌注损伤造成的小鼠学习记忆障碍,吴茱萸次碱通过提高小鼠脑内SOD及GSH-Px活力减少自由基的产生,减轻脑缺血再灌注造成的损伤。  相似文献   

2.
李国选 《首都医药》2013,(24):49-50
目的探讨参芎注射液对脑缺血再灌注诱导小鼠学习记忆损伤的保护机制。方法双侧颈总动脉结扎法建立重复前脑缺血再灌注模型。小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药物对照组(银杏叶提取物,35mg/kg,iP)和参芎注射液治疗组(80mg/kg,20mg/kg,5mg/kg,iP)。参芎注射液治疗组和阳性药物对照组分别腹腔注射参芎注射液和银杏叶提取物,连续给药7d。模型组和对照组在相同时间点注射等量生理盐水。第7d给药3Omin后,用氯胺酮腹腔注射麻醉小鼠,重复缺血再灌注手术。术后第2d用开场行为模型检测小鼠在新异环境中的自发行为;第3d用水迷宫检测小鼠学习记忆能力;采用高效液相色谱法进行分析谷氨酸含量。结果前脑重复缺血再灌注明显减少小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为,并使小鼠的学习记忆能力显著下降,同时伴随脑内谷氨酸含量升高。5mg/kg、20mg/kg和80mg/kg参芎注射液及银杏提取物能显著提高缺血再灌注小鼠学习记忆能力(P〈0.05,P〈0.01),使谷氨酸含量明显下降(P〈0.05,P〈0.01)。结论参芎注射液能减轻缺血再灌注引起的脑损伤,改善小鼠学习记忆能力,该作用可能与其提高脑组织谷氨酸含量有关。  相似文献   

3.
目的:研究褪黑素(melatonin,MT)对反复脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:采用清醒小鼠造成反复脑缺血再灌注损伤模型,应用电迷宫法观察小鼠学习记忆情况,比色法、硝酸还原法检测脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果:褪黑素可以明显改善反复脑缺血再灌注小鼠的学习记忆能力,同时可不同程度地抑制脑水肿及由反复脑缺血再灌注引起的脑组织中异常升高的MDA、NO含量。结论:MT对反复脑缺血再灌注损伤有显的保护作用,其机制可能与抑制脑水肿及抑制脑内升高的MDA、NO有关。  相似文献   

4.
徐强  司良毅  张红 《中国药业》2004,13(3):37-38
目的:探讨替米沙坦对大鼠心肌缺血-再灌注(MIR)后大鼠心肌细胞天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性、凋亡和心肌梗死范围、肌酸激酶同工酶(CK-MB)的影响.方法:以Wistar大鼠建立MIR模型,设立MIR组、替米沙坦组和假手术(sham)组,以缺口末端标记法(TUNEL)标记凋亡细胞,用荧光分析法检测caspase-3活性、TTC染色测定心肌梗死范围,酶抑制动力法测定CK-MB活性.结果:MIR组caspase-3活性为(1.34±0.2),心肌细胞凋亡指数(AI)为(34.83±9.35)%;替米沙坦组caspase-3活性、AI显著减少,分别为(0.69±0.09)和(25.68±4.36)%,P<0.05;替米沙坦组心肌梗死范围和CK-MB活性也显著降低,P<0.05.结论:替米沙坦对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用可能部分与其抑制caspase-3活性,减轻心肌细胞凋亡有关.  相似文献   

5.
6.
当归芍药散对脑缺血再灌注所致记忆损伤模型小鼠的影响   总被引:12,自引:1,他引:12  
目的:观察当归芍药散(DSS)对脑缺血再灌注所致记忆损伤模型的影响。方法:建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,采用避暗实验小鼠记忆功能,并观察DSS对其影响,同时测定小鼠脑内Ca-ATP酶活性、NO含量,蛋白质含量及脑指数、胸腺指数、脾脏指数等。结果:DSS可明显延长脑缺血再灌注损伤模型小鼠避暗潜伏期,明显抑制模型小鼠脑内Ca-ATP酶活性、脑指数及蛋白质含量的降低,明显降低脑内升高的NO含量,对脑缺血再灌所致小鼠脾脏萎缩有显著恢复作用。结论:DSS可能通过升高蛋白质含量、抑制脑萎缩、减轻钙离子超载等环节改善脑缺血再灌注损伤所致小鼠记忆障碍。  相似文献   

7.
清醒小鼠反复脑缺血再灌注法致学习记忆障碍模型的建立   总被引:26,自引:2,他引:26  
目的 建立一种清醒小鼠反复脑缺血再灌注致学习记忆障碍模型的方法。方法 采用清醒小鼠反复脑缺血再灌注及单次脑缺血再灌注手术方法 ,应用跳台法 ,避暗法 ,脑海马CA1区神经细胞计数等方法研究脑缺血再灌注对小鼠行为学 ,脑病理形态学的影响 ,并预防应用尼莫地平等药物研究了反复脑缺血再灌注造模方法的稳定性及可靠性。结果 与假手术组比较 ,反复脑缺血再灌注使小鼠出现明显的学习记忆功能障碍且比相同缺血时间的单次脑缺血再灌注造成的损伤更为明显 ,并使脑海马CA1区神经细胞数明显减少 ;尼莫地平等药物可不同程度地改善反复脑缺血再灌注致学习记忆障碍小鼠的学习记忆功能。结论 清醒小鼠反复脑缺血再灌注法是一种稳定可靠 ,简便易行的致学习记忆障碍的造模方法。  相似文献   

8.
目的探讨菟丝子醇提液对脑缺血再灌注小鼠学习记忆功能的影响。方法采用暂时性阻断两侧颈总动脉的(I/R)方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤的模型,进行跳台实验、避暗实验,观察ig给予菟丝子醇提液0.8,1.6和3.2 kg.L-1对脑缺血再灌注小鼠的学习记忆功能的改善作用,并对各剂量组小鼠肝、测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果菟丝子醇提液可以明显减少脑缺血再灌注小鼠跳台实验中错误次数(P<0.01),缩短潜伏期(P<0.05);菟丝子醇提液1.6和3.2 kg.L-1提高肝和脑组织SOD活力(P<0.05)。结论菟丝子醇提液能明显改善脑缺血再灌注小鼠学习记忆功能。  相似文献   

9.
目的 观察羟丁酸钠(Sodium Oxybate,SO)对早老龄小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响,为羟丁酸钠的脑保护作用提供实验依据.方法 采用早老龄小鼠左侧颈总动脉阻断法制作局灶性脑缺血再灌注损伤的模型.动物分为5组,每组16只:①假手术(Sham)组:手术操作同其它组,但不夹闭左侧颈总动脉;②NS组:腹腔注射生理盐水;③羟丁酸钠50mg/kg(SO50)组;④羟丁酸钠100mg/kg(SO100)组;⑤羟丁酸钠200mg/kg(SO200)组.①、②组于缺血前30 min腹腔给生理盐水,③~⑤组于缺血前30 min腹腔给SO一次,以后各组每日给药一次.手术后动物分为两部分进行实验,其中每组6只于术后24h断头,制备脑组织匀浆,用于MDA含量、SOD活性的测定.另10只分别于术后24h和48h分别进行神经学评分,术后第3、4d进行避暗实验,术后第5、6、7d进行水迷宫测试.水迷宫测试后将小鼠麻醉,进行海马CA1区神经元组织形态学检查.结果 ①神经症状评分:术后24h和48h,NS组小鼠的神经症状评分高于假手术(Sham)组(P<0.01)和各给药组,其中SO100组SO200组与NS组相比差异有显著意义(P<0.05或0.01);②避暗试验:NS组小鼠潜伏期(Latent period)明显较假手术组缩短、错误次数(Wrong Times)增加(P<0.01);SO各组避暗潜伏期比NS组长、比Sham组缩短,错误次数比NS组少,比Sham组多.其中,SO100和SO200组与NS组的差异有显著意义(P<0.05或0.01);③水迷宫试验:NS组小鼠比Sham组到达时间延长、错误次数增加,SO各组比NS组到达时间缩短、错误次数少,但比Sham组到达时间延长、错误次数增加,其中,SO100和SO200组与NS组的差异有显著意义(P<0.05或0.01);④MDA含量、SOD活性:术后24h NS组小鼠的MDA含量高于Sham组(P<0.01),SOD活性低于Sham组(P<0.01).SO三剂量均能明显减少MDA含量和增加SOD活性,其中SO100组、SO200组MDA含量低于NS组(P<0.01);⑤海马组织学:NS组小鼠海马CA1区细胞肿胀、变形,乃致核固缩、核溶解,细胞坏死或缺失.SO能不同程度地减轻海马CA1区神经元的损伤,减少坏死细胞数目(P<0.05或0.01).结论 羟丁酸钠能剂量依赖性地改善早老龄小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的神经症状和学习记忆能力下降,减轻海马CA1区锥体细胞的损害,表明羟丁酸钠对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.这一保护作用可能与提高早老龄小鼠脑缺血再灌注损伤后的SOD活力、减少MDA的合成有关.  相似文献   

10.
目的 探讨五味子醇提部位对反复脑缺血再灌注致记忆障碍模型小鼠学习记忆的影响。方法 将动物随机分成6组,分别灌服尼莫地平片混悬液、银杏叶混悬液及大、小剂量五味子醇提部位混悬液,假手术组(空白组)和模型组给予同体积生理盐水,1次·d-1,连续给药15 d,采用双侧颈总动脉夹闭,建立反复脑缺血再灌注致小鼠学习记忆障碍模型。术后48 h进行行为学检测。跳台法:将小鼠放入跳台仪的小盒内进行训练,24 h后重新测试小鼠记忆情况,观察并记录小鼠首次从跳台上跳下的潜伏期及5 min内错误次数;避暗法:将小鼠尾部对着进入暗室的小口放入测定盒中,进行训练,24 h后重新测定小鼠记忆情况,观察并记录小鼠首次进入暗室的潜伏期及5 min内进入暗室遭电击的次数。结果 跳台法:大剂量五味子醇提部位组够显著延长造模后小鼠触电潜伏期,明显减少测试期小鼠跳台错误反应次数;避暗法:大剂量五味子醇提部位组明显延长造模后小鼠潜伏期,明显减少测试期小鼠错误反应次数。结论 五味子醇提部位对反复脑缺血再灌致记忆障碍模型小鼠学习记忆具有一定改善作用。  相似文献   

11.
目的:观察白藜芦醇预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:45只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌组及白藜芦醇预处理组,结扎左冠状动脉制作心肌缺血再灌注模型,比较各组左室最大收缩压(LVSP)、左室等容收缩/舒张期压力上升最大速率(LVdP/dtmax),心肌一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量变化及心肌梗死范围.结果:白藜芦醇预处理组LVSP、LVdP/dtmax较缺血再灌组显著升高,心肌NO含量显著升高、MDA含量则显著降低,心肌梗死范围明显减小.结论:白藜芦醇预处理对心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制与白藜芦醇抗氧化、清除自由基及增加NO合成有关.  相似文献   

12.
目的:研究和阐明中枢组胺对前脑基底核破坏所致大鼠记忆障碍的作用机制.方法:采用被动回避反应研究大鼠的学习记忆过程.结果:侧脑室内注射组胺(500ng)、腹腔内注射组胺酸(1500mg/kg)或他克林(3,5mg/kg)均可对抗前脑基底核破坏所致的记忆障碍.选择性H_1受体拮抗剂吡拉明(2,5mg/kg)可剂量依赖性地抑制组胺的作用,相反,H_2受体拮抗剂卓兰替丁没有明显的作用.结论:中枢组胺可以明显改善前脑基底核破坏所致大鼠记忆障碍,其作用主要与H_1受体与胆碱能神经相关.  相似文献   

13.
血红素加氧酶-1在脑缺血/再灌注损伤中的作用研究   总被引:1,自引:2,他引:1  
目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)表达和活性变化在脑缺血/再灌注(I/R)致脑损伤中的作用。方法♂小鼠随机分为4组,每组30只。以40g.L-1水合氯醛400mg.kg-1ip麻醉,从颈总静脉抽取并回输约40%总血量加双侧颈总动脉夹闭20min,建立脑I/R损伤模型。3组小鼠于建模前16h分别予以脑室内注射150μmol.L-1氯化正铁血红素(Hemin)、150μmol.L-1锌原卟啉Ⅸ(ZnPPIX)或人工脑脊液(ACSF)3μl/只。假手术组仅麻醉并分离暴露双侧颈总动脉和右侧颈总静脉20min。采用Westernblot法检测海马HO-1蛋白表达;分光光度计法检测海马HO活性和脑黄嘌呤氧化酶(XO)活性及丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)含量;TUNEL法检测海马细胞凋亡。结果Hemin组海马HO-1表达明显增强,HO活性升高,脑XO活性、MDA和ROS含量降低,海马神经元凋亡减少(vsACSF,P<0.05);ZnPPIX组海马HO-1表达无变化(vsACSF,P>0.05),HO活性降低,脑XO活性升高伴脑MDA、ROS含量增加及海马神经元凋亡增多(vsACSF,P<0.05)。结论HO-1表达升高对脑I/R致脑损伤具有保护作用,其作用机制与抗脂质过氧化和清除自由基有关。  相似文献   

14.
七十味珍珠丸对大鼠脑缺血再灌注损伤的抗凋亡作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察七十味珍珠丸(RNSP)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及抗凋亡机制。方法采用大脑中动脉阻塞模型,实验分组:假手术组、模型组、溶媒对照组和RNSP组。神经功能缺失评分观察大鼠神经缺失体征,红四氮唑染色测量脑组织梗死面积,及Western blot检测海马组织Bcl-2/Bax比值和caspase-3的蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经缺失体征明显,脑梗死面积明显增加,Bcl-2/Bax比值减小,caspase-3蛋白表达明显升高。而与模型组比较,RNSP组大鼠神经缺失体征明显改善,脑梗死面积减少,Bcl-2/Bax比值增大,caspase-3蛋白表达明显降低。结论 RNSP对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,与其上调Bcl-2/Bax比值,减少caspase-3蛋白表达的抗凋亡作用有关。  相似文献   

15.
目的:观察双侧颈总动脉阻断后脑血流的变化。方法:结扎双侧颈总动脉观察小鼠不完全性脑缺血及其再灌注时脑膜血流量的变化。结果:结扎颈总动脉后小鼠脑膜血流量在几秒钟内骤然下降,血流量较结扎前降低约85.9%±6.45%。同时血管中红细胞运动近停滞状态,血管再通时脑血流处于低灌注状态,血流量下降34.47%±11.69%,此时脑缺血再灌后脑组织实际上处于一种慢性缺血状态。再灌注10d后,小鼠脑海马CA1区神经细胞数明显减少。尼莫地平可以解除再灌注时的脑血流低灌状态。并防止由此所引起的脑海马CA1区神经细胞的缺失。结论:缺血后及时给予尼莫地平具有积极的治疗意义。  相似文献   

16.
江波涛  王筠  陈青枝  邓芳 《安徽医药》2017,38(2):127-131
目的 观察臭氧氧化后处理(简称“臭氧后处理”)对大鼠肾缺血再灌注损伤远期改变的影响。方法 通过随机数字表将36只SD雄性成年大鼠分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组和臭氧后处理(Postcond)组,每组12只。Sham组:腹部正中切开后充分游离并显露双侧肾脏,切除右肾结束手术。I/R组:切除右肾后,无创血管夹阻断肾蒂45 min,随后开放肾血管。Postcond组:同样操作夹闭左肾蒂45 min,在恢复肾动静脉血灌流后,连续10 d经直肠给予臭氧治疗。术后2周测定肾功能,包括血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平浓度。分别于术后2周及8周观察肾组织病理变化,蛋白水平上检测平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、细胞转化生长因子(TGF-β1)和信号传导蛋白(Smad-2)在肾脏的表达。结果 术后2周各组肾功能已经基本恢复正常(P>0.05)。Postcond组引起的肾小管间质损伤接近于Sham组,而I/R组HE显示仍有肾小管细胞萎缩变形,炎性细胞浸润甚至空泡形成。同时Masson染色显示小管间质胶原纤维增加(P<0.05)。Postcond组的α-SMA、TGF-β1和Smad-2蛋白的表达高于Sham组,但是都明显低于其在I/R组的表达(P<0.05)。结论 臭氧可以减轻肾缺血再灌注损伤从而减少肾纤维化,其机制可能与抑制TGF-β1/Smad-2信号通路,降低α-SMA、TGF-β1和Smad-2蛋白在肾组织的表达有关。  相似文献   

17.
中叶素抑制大鼠心脏缺血/再灌注损伤   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究中叶素(Intermedin,IMD)对大鼠心脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其可能机制。方法Langendorff方法灌流离体心脏,并造成I/R模型,以Power Lab多导生理记录仪记录灌流心脏心功能的变化,收集灌流后心肌组织及灌流液进行生化检测。结果IMD再灌注明显改善I/R造成的心功能抑制和组织损伤,可升高△LVP、LV±dp/dtmax,降低LVDP,增加心率及冠脉流量,同时使心肌LDH、总蛋白和肌红蛋白的漏出及心肌组织MDA生成明显减少,而心肌组织cAMP含量明显增加。且IMD的上述效应与同浓度ADM的效果相近。此外,I/R后心肌IMD受体Bmax和Kd值均增加。结论IMD有明显的抑制心脏I/R损伤的作用,该作用可能通过cAMP途径介导,且IMD抗I/R损伤的作用与强内源性心血管保护肽肾上腺髓质素相仿。  相似文献   

18.
目的研究大黄酚聚氰基丙烯酸丁酯纳米囊、大黄酚羟丙基-β-环糊精包合物、大黄酚脂质体对脑缺血/再灌注(I/R)小鼠记忆功能的保护作用,以期选出药效最佳的大黄酚制剂。方法采用小鼠脑I/R损伤模型,进行避暗、探索、跳台、穿梭实验,观察3种大黄酚制剂对小鼠记忆功能的保护作用;并对各剂量组血液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力进行测定,以及小鼠断头缺氧后存活时间和脑指数的测定。结果 3种大黄酚制剂可明显改善脑I/R损伤所致的记忆障碍;提高SOD、GSH-Px活力,延长缺氧后存活时间和增加脑指数,以大黄酚脂质体的作用最为明显。结论 3种大黄酚制剂对脑I/R损伤小鼠记忆功能具有保护作用,以大黄酚脂质体的作用最佳。  相似文献   

19.
脑康泰胶囊对脑缺血及痴呆小鼠学习记忆的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察脑康泰胶囊对小鼠学习记忆能力的影响。方法:采用脑缺血再灌注损伤及D-半乳糖所致痴呆小鼠模型。结果:脑康泰胶囊显著增强脑缺血再灌注损伤模型小鼠被动和主动学习能力,但对血液MDA、MAO和SOD含量影响不显著;脑康泰除明显增强老年痴呆小鼠主动学习和空间分辨的能力外,还能显著降低小鼠血液中MDA和MAO水平。结论:脑康泰胶囊对改善上述模型小鼠学习记忆能力有显著促进作用。  相似文献   

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