精氨酸——重要的免疫营养剂

精氨酸参与蛋白质合成，且是合成一氧化氮的惟一底物。精氨酸通过精氨酸酶和一氧化氮两条代谢途径参与体内的免疫调节，并作为一种免疫营养剂逐渐受到重视。精氨酸可以促进淋巴细胞增殖，促进CD3的表达，增强T细胞的免疫反应，但当体内诱导型一氧化氮合酶过度表达时，补充大量的精氨酸会对机体造成损害。因此，在复杂的免疫病理下，近来主张的免疫调节干预(包含额外补充的高浓度精氨酸)必须在细致的可以控制的条件下进行。     

L-精氨酸及L-硝基精氨酸对缺氧肺动脉内皮细胞内皮素的影响

目的探讨Ｌ精氨酸（一氧化氮合成的前体物质）及Ｌ硝基精氨酸（一氧化氮合酶抑制剂）对缺氧肺动脉内皮细胞内皮素１分泌及基因表达的影响。方法采用斑点杂交、Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交及放射免疫分析，对常氧、缺氧、缺氧加Ｌ精氨酸及缺氧加Ｌ硝基精氨酸组的猪肺动脉内皮细胞进行了内皮素１的测定。结果缺氧能增加肺动脉内皮细胞的内皮素１的分泌及基因表达，此作用能被Ｌ精氨酸所抑制。Ｌ硝基精氨酸能增加缺氧时肺动脉内皮细胞的内皮素１分泌及基因表达。结论本实验间接提示，一氧化氮对肺动脉内皮细胞内皮素１的分泌及基因表达起调节作用     

一氧化氮及其拮抗剂的临床应用展望

一氧化氮是ＮＯ合成酶氧化左旋精氨酸而产生的。ＮＯ产生不足或亢进均参与一些疾病的发生、发展。由于左旋精氨酸的衍生物Ｌ－ＮＭＭＡ、Ｌ－ＮＡＭＥ、Ｌ－ＮＭＡ等竞争性抑制ＮＯ合成酶；皮质类固醇激素抑制ＮＯ合成诱生酶；美蓝抑制鸟苷酸环化酶，因此在感染性休克、自身免疫性疾病、门静脉高压等疾病的治疗中具有重要价值。氮血管扩张剂在体内转化为ＮＯ对高血压、心绞痛；心力衰竭等有较好的疗效；吸入适量ＮＯ气体可治疗肺动脉     

一氧化氮及其拮抗剂的临床应用展望

一氧化氮（ＮＯ）是ＮＯ合成酶氧化左旋精氨酸而产生的。ＮＯ产生不足或亢进均参与一些疾病的发生、发展。由于左旋精氨酸的衍生物Ｌ－ＮＭＭＡ、Ｌ－ＮＡＭＥ、Ｌ－ＮＭＡ等竞争性抑制ＮＯ合成酶；皮质类固醇激素抑制ＮＯ合成诱生酶；美蓝抑制鸟苷酸环化酶，因此在感染性休克、自身免疫性疾病、门静脉高压等疾病的治疗中具有重要价值。氮血管扩张剂在体内转化为ＮＯ对高血压、心绞痛、心力衰竭等有较好的疗效；吸入适量ＮＯ气体可治疗肺动脉高压、呼吸窘迫综合征。     

促黑素细胞激素的抗炎机制

促黑素细胞激素 (α MSH)是一种内源性的神经调节肽 ,人类垂体细胞及许多垂体外细胞都可产生 ,通过与其受体结合发挥作用。在生理状态下 ,α MSH在体内的浓度是非常低的 ,变化范围小。当机体产生炎症时 ,α MSH在血浆中或炎症局部的浓度增高。α MSH具有强有力的抗炎、免疫调节能力 :抑制前炎症细胞因子的生成及活性 ;使巨噬细胞合成一氧化氮减少 ;抑制中性粒细胞的趋化性 ;调整前列腺素的合成 ;促进抗炎细胞因子白介素 10的合成。α MSH抗炎机制为抑制核因子 κB的激活。α MSH的抗炎作用预示着其可用于治疗炎症性疾病。     

环氧化酶2（COX-2）与小儿恶性实体肿瘤

环氧化酶（cyclooxygenase．COX）作为人体内一种重要的限速酶，主要参与前列腺素的合成。COX不但可以通过调节前列腺素的分泌水平，参与体内炎症反应．而且有促进细胞增生，抑制细胞凋亡以及刺激新生血管生成等多种作用。近年研究发现，其亚型COX-2过表达时有促进肿瘤发生、发展、浸润、转移的作用。     

促黑素细胞激素的抗炎机制

促黑素细胞激素(α-MSH)是一种内源性的神经调节肽，人类垂体细胞及许多垂体外细胞都可产生，通过与其受体结合发挥作用。在生理状态下，α-MSH在体内的浓度是非常低的，变化范围小。当机体产生炎症时，α-MSH在血浆中或炎症局部的浓度增高。α-MSH具有强有力的抗炎、免疫调节能力：抑制前炎症细胞因子的生成及活性；使巨噬细胞合成一氧化氮减少；抑制中性粒细胞的趋化性；调整前列腺素的合成；促进抗炎细胞因子白介素-10的合成。α-MSH抗炎机制为抑制核因子-κB的激活。α-MSH的抗炎作用预示着其可用于治疗炎症性疾病。     

一氧化氮在新生儿疾病一氧化氮在新生儿疾病

一氧化氮的肺血管舒张作用 一氧化氮(NO)是一种选择性肺血管舒张剂。它是通过合成磷酸鸟酐而达到舒张肺血管和气管平滑肌的作用。经一氧化氮合酶催化，左旋精氨酸在血管内皮细胞内合成NO。内源性的NO在调节血管张力，改善由缺氧等因素引起的血管收缩方面有重要作用。很多血管舒张剂包括硝酸甘油都是通过启动NO合成而起作用的。     

气体信号分子硫化氢与炎症反应

气体信号分子一氧化氮及一氧化碳是神经递质,参与血管张力的调节.最近研究发现,硫化氢(H2S)是哺乳动物体内的第3种气体信号分子.H2S是由L=半胱氨酸被5'磷酸吡多醛依赖性酶包括胱硫醚β合成酶、胱硫醚7裂解酶作用下产生的.H2S能激活血管平滑肌细胞、神经元、心肌细胞及胰岛β细胞的ATP敏感的钾通道.另外,H2S能与氧自由基或氮自由基反应从而限制它们的毒性效应,但同时也减弱它们的生理效应.与一氧化氮及一氧化碳不同,H2s不通过激活可溶性鸟苷酸环化酶发挥作用.H2S参与血管张力、心肌收缩力、神经传导及胰岛素的分泌.在高血压及肺动脉高压的动物模型中H2S减少.补充H2S能改善由于缺血再灌注而引起的心肌功能障碍,而过量的H2S参与炎症性疾病的过程.     

一氧化氮在血液系统疾病中的作用

NO是生物体内一种结构最简单的多功能生物信号分子,广泛分布在人体内多种细胞、组织和器官,影响到人体几乎所有重要的生理功能,参与多种疾病的发病过程。本文仅就NO对血液系统的调节作用作一综述。1.NO的合成、释放NO由其合成酶(NOS)氧化L-精氨酸生成。已知NOS有两种形式...